急性有机磷龙承钧20085179236256课件

急性有机磷农药中毒贵阳医学院第二附属医院急诊科龙承钧（副主任医师）

1315837192696999急救1病例分析：患者张XX,女，32岁凯里某镇农民，因“口服敌敌畏后昏迷2小时”入院。2小时前，患者因与丈夫争吵后口服敌敌畏100ml。被家人发现时已神志恍惚，呼之能应，唇指发绀，流诞多，遂送入我科。查体：P:54次/分；R：55次/分；BP：80/50mmHg；急性危重病容，深昏迷状，口腔有大量分泌物，呼吸急促，唇指发绀，双瞳针尖样大小；压眶反射存在，角膜反射存在；颈软，气管居中，双肺闻及大量粗湿啰音，未闻及干啰音；心界不大，心音弱，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，肝脾未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分；生理反射存在，病理反射未引出。血氧饱和度50%。入院诊断：1）急性重度有机磷中毒。入院后，先予积极洗胃处理，于洗胃后15分钟后患者病情急剧加重，呼吸变浅，心率降至38次/分到0，大动脉搏动消失。遂停止洗胃，心肺复苏，抗休克治疗，40分钟后抢救无效死亡。死亡原因：呼吸衰竭。2请考虑该患者的救治是否存在问题，在什么地方？如换成是你你所在的医院，应该对其如何进行救治才合理。经过合理的救治，该患者有否抢救成功的希望？有机磷3概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

有机磷5毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。

有机磷6毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外

有机磷7中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+

磷酰化胆碱酯酶

无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

有机磷8临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状

中枢神经系统症状有机磷10临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现为皮肤苍白，心率加快，血压高；骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。有机磷12急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。有机磷14其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡有机磷15迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现有机磷16中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。

与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现有机磷17辅助检查

（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。有机磷18中毒救治

原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

有机磷20中毒救治1.清洗：多次洗胃（超过6小时甚至12小时仍须洗胃）

①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。（胃黏膜褶皱多）③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。有机磷21阿托品化应注意！1、有相当部分有机磷中毒患者在应用大剂量阿托品后其瞳孔仍无扩大或不明显。原因：⑴、毒物直接伤及眼部。经呼吸道中毒⑵、合并并发症如急性脑干出血。⑶、混合中毒如同时有阿片类药物中毒（吗啡）。2、现代中毒急救医学的阿托品化的理念是：⑴、腺体分泌功能受抑制表现。(皮温升高)⑵、心率增快：100—120次/分。有机磷23阿托品如何应用才恰当！1、用药途径：肌注、静脉推注，切忌静脉滴注。（因所给药物不易在短时间内达到有效血药浓度而产生疗效）2、首次用药的剂量应足量。（因有机磷中毒常发病快，在短时间内导致死亡，须短时间内达到有效血药浓度）轻度：2～4mg;中度：5～10mg；重度：10～20mg。3、阿托品化后的维持剂量及用法：⑴为首剂量的1/2～1/4。⑵每隔1～2小时用一次，以后逐渐延长。⑶根据阿托品化指标调节用量。4、各项指标正常后或出院后阿托品仍须小剂量口服维持较短时间。有机磷24阿托品应用误区2、长期小剂量应用阿托品：①突触或靶器官中M受体上调②M受体对Ach的敏感性增加阿托品依赖现象或植物神经功能紊乱，周围神经病。有机磷26阿托品应用误区3、首剂量应用不足。使药物不能在短时间内尽快达到有效血药浓度，而影响疗效及增加用药总量和次数。4、单独应用。而不与其它抗胆碱能药物伍用。因不同类型的抗胆碱能药各具抗毒作用特点。外周作用强的抗胆碱药物应和中枢性抗胆碱药交替伍用。有机磷27

3、阿托品与长托宁的区别：

使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治有机磷28

4、胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的有氯解磷定

解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。

有机磷30胆碱酯酶复能剂的应用方法1、首剂应用应足量。原因：①剂量不足或少量多次重复用药，均不易达到有效血药浓度；②类重活化剂为季胺化合物，脂溶性低，不易透过血脑屏障进入中枢神经系统。首次给予较大剂量时部分药物可渗透进入中枢神经而产生一定作用。2、用药途径：氯磷定：肌注、静脉推注、静脉滴注；

重症中毒者才用静脉滴注，轻、中症用静脉推注3、重复用药解磷定：静脉推注、静脉滴注有机磷31抢救程序1、轻、中度中毒：抗胆碱能药物与胆碱脂酶复能剂同时应用给氧、洗胃、保持呼吸道通畅同时建立静脉通道（双通道）阿托品化维持及对症治疗、包括导泻。2、重度中毒：生命体征不平稳或有呼吸困难者在迅速应用抗胆碱能药物与胆碱脂酶复能剂同时抗休克、气管插管或气管切开给予呼吸机机械通气。待病情平稳后洗胃同上。

有机磷32维生素B1的应用维生素B1能抑制解磷定或氯磷定从肾小管排出，延长其半衰期而增加血药浓度。在应用复能剂之前或同时用维生素B1200mg静脉滴注。有机磷33综合对症治疗：

中间型综合征的治疗：以机械通气为主。

迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主有机磷34急性有机磷中毒病人护理1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小大极度散大