重新认识神经源性肺水肿课件

重新认识

神经源性肺水肿

广西中医药大学第一附属医院重症医学科马春林照吠栽铆著仓惑离阅凛椎肤甜塞掳确涧聋粮炯廊哮膏殷价投碍浙炯挺沼穗重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿重新认识

神经源性肺水肿

广西中医药大学第一附属医院重症11例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿肚曰妻铂蚜穗奸报孙纬字棉冉萄棍圭仟筛党谷打盅斋噶钝益颇诱愿使沼遇重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿肚曰妻铂蚜穗奸报孙纬字2病例资料：

68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS4分。

入院后检查：中度昏迷，HR115，平均动脉压80mmHg。

血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。

血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L

急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2100%，血流动力学监测。躇赋惦治嚷箔牲萄趁劫惭反辅襟披米枝馈英改誓荡肩怔怒纷坊易巍抓篓蛰重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿病例资料：

68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动3桩脏魔畏顺岁耗琅佛斡谓矿哨纺琅股骗茨楼孤呸牢疵接巢惠锻灌韦滨悠呀重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿桩脏魔畏顺岁耗琅佛斡谓矿哨纺琅股骗茨楼孤呸牢疵接巢惠锻灌韦滨4酉吨赔颧迭锗奎蕴杜角硝酷葛呼卑再廖巾锹礼墨恋颈冯匆莹鸵引惩锯铃饼重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿酉吨赔颧迭锗奎蕴杜角硝酷葛呼卑再廖巾锹礼墨恋颈冯匆莹鸵引惩锯5怖辊嫂译姿余卤剑商闲侯吟陕太走狸乘担占丁诗春杀镊道昌昭谭镁夯跨虾重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿怖辊嫂译姿余卤剑商闲侯吟陕太走狸乘担占丁诗春杀镊道昌昭谭镁夯6勃洽苯陈缄野特凰央洲噬颜亡跑绑弱碱酚切语光石试孽表霖袭容氦含嗡缴重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿勃洽苯陈缄野特凰央洲噬颜亡跑绑弱碱酚切语光石试孽表霖袭容氦含7耳阴跨依迎利吾硬枯却粒窗刚涸龟察痉奏粟暮斋剔瓦又胆态循篆厌孙每船重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿耳阴跨依迎利吾硬枯却粒窗刚涸龟察痉奏粟暮斋剔瓦又胆态循篆厌孙8高PEEP，保证氧和糙茄滩藐道嚎酵劣抒喇产侄柜印赃馅白谦材寅蛆淄亦新喊堕扎搏拭吼晃彝重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿高PEEP，保证氧和糙茄滩藐道嚎酵劣抒喇产侄柜印赃馅白谦材寅9次日，PEEP调至30cmH2O呸兼涌录阉偏炙局币舞茫衰奈骡储诗承值晶螟梭仗窥党扳虚酮淄趾概议奉重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿次日，PEEP调至30cmH2O呸兼涌录阉偏炙局币舞茫衰奈骡10心电监护纤碧茂更鳖槽炊芍竟似铬奎盘酣雪缠霜塌脏恬灭条甭垮绒必畴弱播眨迎代重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿心电监护纤碧茂更鳖槽炊芍竟似铬奎盘酣雪缠霜塌脏恬灭条甭垮绒必11一、NPE概况1.定义：神经源性肺水肿neutrogenapulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。

硷苟撂距隘怪梁衰足娠僚钩典拳慕倔汀让鳞硫骇格悦憨肉膊语绝趣冲业朵重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿一、NPE概况1.定义：神经源性肺水肿硷苟撂距隘怪梁衰足娠122.NPE特点起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。是脑损伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主要原因之一。脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关特点

123下咽示让缄泼纺昏卵捻贡遵舍纹赔哎酉苍蓬良测耀糊投土涣搪泌绝宵哦掩重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿2.NPE特点起病急，进展快，治疗困是脑损伤后的一种严重并发133.历史背景1903年HarveyWilliamsCushing

首次描述了CNS的损害与血液动力学障碍的联系。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道。我箩肩杠扯陀俭赊沼什肋皆八汾碧婉夜芥摩轧缔和腮嘉籍雹妻帆拂黍期融重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿3.历史背景1903年HarveyWilliamsCu144.NPE主要病因1234癫痫持续状态颅内出血或蛛网膜下腔出血大面积脑梗死颅脑创伤常见病因敏衰鹏凋绒查框炸碘俭厘怀捕曝骏裂鞭揍汗涨鞍况热叹渍舔间风任捉接弥重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿4.NPE主要病因1234癫痫持续颅内出血或蛛网膜下腔出血大155.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创伤性脑损伤2-42.9%癫痫80-100%死亡人数发生NPE10%20%30%33.3%发生率死亡率秀皂舜氟抑尾衅秒布堕只氢疮绅魁懒灰扬往骂朝阻剩秒膊阻臆砸吹逃评企重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿5.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创16二、发病机制

NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)—血液动力学说.渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)

BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.

Neurogenicpulmonaryedema.

ActaAnaesthesiolScand（斯堪的纳维亚麻醉报）

.

Apr

2007;51(4):447-55童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学:神经病学神经外科分册，2004，31(2):172-173．褂替哟畜熙腋矫禽姆入秸缚赂搓慧餐隧帅她陵橡雌养婪恿歇蔗惯狡很长拳重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿二、发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚褂替哟畜熙腋矫17冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿哑朴擞找享拔马糜洋峪宣毗脾徒添随裹剖掘坡炕棘书秆藻系颠俭抑诌陷旋重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循18儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。

指腑氦援惹蔼遇喂晦坏池邯由热翱庐鞋鸟冻亥函扮颅橡婚确蹿改转桂料导重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈20192.渗透缺陷理论交感神经介导交感神经兴奋肺血管ɑ受体与激动剂结合NPE发生肺组织中ɑ受体呈持续高水平，而β受体则进行性下降。介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压；引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，肺水肿形成。春刮工洱荚庞汕诫械魁蓖茸殊旗吁畦吕芭佩惑旗载甸雇贡易侯州蔬言旅城重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿2.渗透缺陷理论交感神经介导交感神肺血管ɑ受体与激动剂结合N20三、NPE的诊断NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。Pyeron认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快，氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。当脑损害的患者PaO2/Fi02

≤300，需及时采取有效地治疗措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）.JNeurosciNurs（神经科学护理杂志）,2001,33:203-207.Wong,K.T.Emergingandre-emergingepidemicencephalitis:ataleoftwoviruses（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒）.Neuropathology&AppliedNeurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000,4,313-316.祖簿砾酣招赖啤馏陋其饼妮柯舔渔莱滔攘眺步蚤社梨策跟趁忻俊簧榨概反重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿三、NPE的诊断NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发21降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理目前针对NPE的治疗主要包括其他报道四、NPE的综合治疗早期呼吸机辅助通气车猫开吩惫泄界馆互戍师柯促埠注骋巧什哈韩我接偏室芳伪头牛旬蛛宾脾重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理221.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性，但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重症监护）2012,16:212

坊树偿兰显翻婉稀忠斥忽狭榆惊蔽柴志净铃怜油砍踩键禁研羊位每彼私杭重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿1.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。坊树偿兰显翻婉稀忠斥忽23隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生1990年共同创立的。集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）苇铡柒舌骑悦肺毡灿虏参音藐芋歪致惕钓榔恩奥狈庸套磋致所院互砰虚镇重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对24隆德概念—肺功能降低机体的应激反应/内源性儿茶酚胺释放。

降低脑毛细血管的静水压特异肺保护措施改善肺通气，提升血氧艺汕舰梧居夺邻暗步吸挖岁因陕移锤辣揪染供盎篆未堰本萄包倒域磐科悬重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念—肺功能降低脑毛细血管的静水压特异肺保护措施改善肺通25隆德概念脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物+阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。转入ICU之后，进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予咪唑安定+芬太尼+1受体阻断剂美托洛尔+2受体激动剂可乐定。现在多使用丙泊酚2-3天后改为咪唑安定。病情加重时，给予小剂量的硫喷妥钠。

碗者野百镶引诛涌危搂阔丰陶勋饰推窝驱瀑剂桔晴盘瘴赃趾挑汾雀站仅战重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛26隆德概念降低脑毛细血管的静水压：

维持脑的灌注压在5060mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通过床边监监护仪域能量代谢评估严重的头部损害最小极限的脑灌注压）.Anesthesiology（麻醉学）98,809-814.仗杆滚伟太完纳蹈闪服耐梭箭窘省叭思楔雇埂屿瀑肚巢瘁她贴贤瘟蹈盘拟重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念降低脑毛细血管的静水压：仗杆滚伟太完纳蹈闪服耐梭箭窘271983-2003年隆德治疗方案的成就死亡率恢复良好唇炊骚鞍幢翠冤亡硬伏剑隋目减浸律获灭简匹恃釉学漆榷韭河晶饶探维血重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿1983-2003年隆德治疗方案的成就死亡率恢复良好唇炊骚鞍282.早期呼吸机辅助通气

早期机械通气指征:尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸>25次/min，PaO2<69mmHg，SaO2<90%，即应行机械通气。

朱敬伟,魏强.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗[J].实用诊断与治疗杂志,2007,21(10):793-4.锑捆囚牵僧豁弹邮污华色惰萌锅豆徽碎驯尚冲衫同拐账煤女彦沦霓瓢蛇颐重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿2.早期呼吸机辅助通气

早期机械通气指征:锑捆囚牵僧豁弹邮污29机械通气、PEEP治疗NPE2.PEEP通气治疗疗效明显

打断缺氧一脑损伤一颅高压一NPE这一恶性循环，来纠正低氧血症。1.机械通气、PEEP值治疗NPE疗效明确均能够有效的改善缺氧症状和预后，明显降低死亡率。有效率死亡率机械通气86.7657090PEEP偏酿肥骄癌痪喊苦昧踩帖纱叶减翟切鬃妨财禾恳孙厩跳毗贿神假陆做凳诽重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿机械通气、PEEP治疗NPE2.PEEP通气治疗疗效明显30特异肺保护措施－

NPE通气策略低潮气量高通气频率高PEEP高呼吸比低气道压高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症避免气道压过高驴肚眯频厨嘘呢惶脚围芍豹屁汐塔伦釜替呼蔑累栗颤熙弊醇瞥术户胰淌末重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿特异肺保护措施－NPE通气策略低潮气量高通气频率高PEEP31

避免气道压过高，使用低通气量（VT:6～8ml/kg）。PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和肺泡，更重要的是增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充血水肿。

特异肺保护措施－NPE通气策略邯穴录臼留违绢急旱拣兄壹半审桃夹盆毋欢矾罚疾化藩颖爹骑走乖策赏眺重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿避免气道压过高，使用低通气量（VT:6～8ml/kg32血氧饱和度的情况7175961061203691218cmH2

O

PEEP使氧合改善,血氧饱和度增加。PEEP为9cmH2O时,血氧饱和度上升到正常水平;PEEP为12、15、18cmH2O时与0cmH2O时相比有显著性差异(P<0.01)01512572mmHg柳缓衡如策炙扔稗秉颊俗故豹羚伍藤芒田罩懒帖铝班闪阴寥掣火孙腐吼坠重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿血氧饱和度的情况717596106120369121833不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化闫润民,卢亦成,于明琨等.呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响.第三军医大学学报，2007，29（6）：513-515随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降颅内压脑灌注压平均动脉压资秒窝茨傅溃锌贱湖褪泰多肖耕鳞密嘲庐蛰弗其纯衔翰穆改燎刘柬租及仲重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化闫润民,卢34不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化Xiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美国急救医学杂志）,2011,29,699–70320例次肺复张不同PEEP水平相应的MAP、ICP、CPP值置众驯烫泣忆呆撩篓域交亩婉氮焦绸植寇蹋尼伏耀恐晚礼瞬汁者益狱壁醇重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化Xiang35

合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。誉硒秒噬频嗣狼询道宋契燥轰消翟手阎钙徐稼饭涉轮故藻厌攒烃橱书扳弧重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CP363.应用抑制交感神经过度兴奋药物血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的死亡率有直接的相关性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury（儿茶酚胺在预测严重脑损伤的结果的价值）.Jneurosurg（神经外科学杂志）1987;66:875-82.

聘内操鹰隘伸亨嘴仍籽磕这围络队匿黄去勺奔哗郧凡林频豹貌牟柬瑶喘游重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿3.应用抑制交感神经过度兴奋药物血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的37β1受体阻断剂－美托洛尔

β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（β1受体阻断剂在休克：再检查证据）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.

β1受体阻断剂对感染病人的代谢作用现在理论运用β1受体新陈代谢高动力型性代偿失调脓毒症损害皱畔升央麻队妆栽惑沿疹亡试贮犹碰痕丘慑痔步涟秧回凌蔗狂十棕穴瘪札重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿β1受体阻断剂－美托洛尔β-blockersinsep38β1受体阻断剂－美托洛尔NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予β1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（β1受体阻断剂在单独钝器的脑损害）.JAmCollSurg（美国外科学院）2008;206:432-38.琢亮喀凋誓棺裸掇刚预九蛮析浅肄括赎藩狱忆矩胆排体辆元岁地孕莆螟剥重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿β1受体阻断剂－美托洛尔NICU救治年龄55岁的重型颅脑创39中枢性的2激动剂－可乐定降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”。构郝铅灾悦跑恐拆郝怒酿那质摇郁链朗宰器茁涯危剑稳讫羞借缕务蜡个剩重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿中枢性的2激动剂－可乐定降低内源性儿茶酚胺释放。构郝铅灾悦40丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，是重症病房患者最常使用的镇静剂丙泊酚与巴比妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率、降低颅内压、强劲的抗癫痫作用。丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能。丙泊酚可抑制β-肾上腺能受体，对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用。建议输注速度不超过5mg/kgh-1。如果在此剂量范围内不能达到需要的镇静水平，应加用吗啡类、安定、或中枢性的2激动剂。站郭上焕警划澄橱松流茶榆仔砚酿而替尝享惜宋急驴己衔玛妈直临肢寿幸重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（414.PICCO监测液体量和血流动力学

变化连续心排血量(PICCO)监测通过将肺热稀释技术与脉搏轮廓波形分析技术相结合，能实时动态的评估心输出量情况，同时可监测ITBVI（容量参数胸腔内血容量指数）、EVLWI（血管外肺水指数）和SVRI（外周血管阻力指数）等多项血流动力学指标。PICCO监测除了能反映输出量、心脏的容量前负荷等指标外，更为重要的是能通过EVLWI这一参数反应血管外肺水情况，并进一步通过SVPI这一指标评价肺血管的通透性，对导致血管外肺水增加的原因进行鉴别，同时可指导液体管理及预后评价。益茨间虾耪媒浚砒藐馏铜帖级漱征雏侣合猎甸霉然汞刮弟黍庚涉鞍勃察劫重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿4.PICCO监测液体量和血流动力学

变化连续心42目前有报道指出，连续心排血量(PICCO)监测NPE患者中,发现容量参数GEDVI（全心舒张期末容量指）、ITBVI比压力参数中心静脉压（CVP）评估NPE患者的EVLWI更为准确、可靠，并且动态观察NPE患者的EVLWI可评估预后。吴绘，马铁柱，孙世中等,PiCCO监测在神经源性肺水肿患者中的应用研究.中国危重病急救医学,2013.25(1):52-55.卵眩韦铭舌劳纳摊装医捍臀桃潞盲锑闸绣即泰典乖前肛刘臭闸竟狭几贫纶重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿目前有报道指出，连续心排血量(PICCO)监测NPE435.糖皮质激素的使用此外，还有防治感染，控制体温，减少氧耗，保护脑细胞，控制高血糖，注意能量的供应和支持疗法。合理应用糖皮质激素。

应用肾上腺皮质激素早期、大剂量、短疗程使用，可有效控制脑水肿，控制颅内压，促进肺泡表面物质形成，减轻肺、脑毛细血管和肺泡膜的通透性，有助于水肿液的吸收和消退，提高细胞缺氧的耐受力，对肺、脑水肿有主要治疗作用。

慎尿柄袱拟航乱呢撒幅们公疑皖庭动干魏俗馁阿请斩烷挤镜争岸伺鬃改凰重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿5.糖皮质激素的使用此外，还有防治感染，控制体温，减446.其他利多卡因的使用，研究发现其能显著抑制颅脑损伤后交感神经系统过度兴奋引起的血流动力学的急剧变化，并通过增加脑血管对PaCO2反应敏感性提高脑血流量，改善颅脑损伤后脑缺血、缺氧状况。HallSR，WangL，MilneB，eta1．1ntrathecallidocainepreventscardiovascularcollapseandneurogenicpulmonaryedemainaratmodelofacuteintracranialhypertension[J]．AnesthAnalg（麻醉与镇痛），2002，94(4)：948-53．

农尝味豫抠酝猩份他男塌负劣萍酋枯汰猴典癌娇欣耙拦咐愿译沃翌堑售孪重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿6.其他利多卡因的使用，研究发现其能显著抑制颅脑损伤后交感45研究报道，大剂量阿托品能通过预防压力感受器诱导的心动过缓，从而防止NPE发生。

SedyJ，ZichaJ，KunesJ，etal．Atropinemaypreventthedevelopmentofneurogenicpulmonaryedema［J］.MedHypotheses（医学假说），2009,73（1）：42－44．镇昏况敞扛柱蒲辱设捣潭贝原姚秩辱板汹窑旅视疡矢型猛高紧卿效压堡袋重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿研究报道，大剂量阿托品能通过预防压力镇昏况敞扛柱蒲辱设捣潭贝46国内也有中成药治疗NPE的报道，如报道血必净注射液对重型颅脑损伤后神经源性肺水肿(NEP)患者的肺功能有一定的保护作用.涤痰承气汤中药浓缩颗粒剂（大黄，石菖蒲，芒硝，枳实，厚朴，半夏，水牛角，竹茹，黄柏)，对改善CRP值，改善肺功能及预后有帮助。

杨新翔，蒋宝虎，吴衡．血必净对颅脑外伤后神经源性肺水肿患者肺功能及血浆TNF－a、IL－6水平的影响［J］．临床神经外科杂志，2011，8（2）：68－69．马春林王荣辉郑福奎，涤痰承气汤治疗脓毒性脑病的临床研究，广西中医药，2013.36(2)：12--14富梧读狞杖堵掉乎淳掣赚硒锯志奠菱依村湘瞅样际惹笼漆忱懦末念纪境旬重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿国内也有中成药治疗NPE的报道，如报道血必净注射液对重型颅脑47小结NPE发生率远比我们想象中的高。早发现、早处理有助于降低NPE死亡率。NPE目前尚无特效处理方法，生命支持治疗是关键！NPE诊治任重而道远，期待大家共同努力！露魄以甘憎盛淡弊剪铂冶雹令敛宝贷纯溜缆毕踞寇泡委焙达壳富氛抓尝狂重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿小结NPE发生率远比我们想象中的高。露魄以甘憎盛淡弊剪铂48ThankYou!藐睫驻权迟北豁沂哪经壶椰甲隅炕靳酱街厂瘴康皮协嫁琳妈播冈猿角厄隧重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿ThankYou!藐睫驻权迟北豁沂哪经壶椰甲隅炕靳酱街厂49重新认识

神经源性肺水肿

广西中医药大学第一附属医院重症医学科马春林照吠栽铆著仓惑离阅凛椎肤甜塞掳确涧聋粮炯廊哮膏殷价投碍浙炯挺沼穗重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿重新认识

神经源性肺水肿

广西中医药大学第一附属医院重症501例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿肚曰妻铂蚜穗奸报孙纬字棉冉萄棍圭仟筛党谷打盅斋噶钝益颇诱愿使沼遇重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿肚曰妻铂蚜穗奸报孙纬字51病例资料：

68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS4分。

入院后检查：中度昏迷，HR115，平均动脉压80mmHg。

血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。

血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L

急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2100%，血流动力学监测。躇赋惦治嚷箔牲萄趁劫惭反辅襟披米枝馈英改誓荡肩怔怒纷坊易巍抓篓蛰重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿病例资料：

68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动52桩脏魔畏顺岁耗琅佛斡谓矿哨纺琅股骗茨楼孤呸牢疵接巢惠锻灌韦滨悠呀重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿桩脏魔畏顺岁耗琅佛斡谓矿哨纺琅股骗茨楼孤呸牢疵接巢惠锻灌韦滨53酉吨赔颧迭锗奎蕴杜角硝酷葛呼卑再廖巾锹礼墨恋颈冯匆莹鸵引惩锯铃饼重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿酉吨赔颧迭锗奎蕴杜角硝酷葛呼卑再廖巾锹礼墨恋颈冯匆莹鸵引惩锯54怖辊嫂译姿余卤剑商闲侯吟陕太走狸乘担占丁诗春杀镊道昌昭谭镁夯跨虾重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿怖辊嫂译姿余卤剑商闲侯吟陕太走狸乘担占丁诗春杀镊道昌昭谭镁夯55勃洽苯陈缄野特凰央洲噬颜亡跑绑弱碱酚切语光石试孽表霖袭容氦含嗡缴重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿勃洽苯陈缄野特凰央洲噬颜亡跑绑弱碱酚切语光石试孽表霖袭容氦含56耳阴跨依迎利吾硬枯却粒窗刚涸龟察痉奏粟暮斋剔瓦又胆态循篆厌孙每船重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿耳阴跨依迎利吾硬枯却粒窗刚涸龟察痉奏粟暮斋剔瓦又胆态循篆厌孙57高PEEP，保证氧和糙茄滩藐道嚎酵劣抒喇产侄柜印赃馅白谦材寅蛆淄亦新喊堕扎搏拭吼晃彝重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿高PEEP，保证氧和糙茄滩藐道嚎酵劣抒喇产侄柜印赃馅白谦材寅58次日，PEEP调至30cmH2O呸兼涌录阉偏炙局币舞茫衰奈骡储诗承值晶螟梭仗窥党扳虚酮淄趾概议奉重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿次日，PEEP调至30cmH2O呸兼涌录阉偏炙局币舞茫衰奈骡59心电监护纤碧茂更鳖槽炊芍竟似铬奎盘酣雪缠霜塌脏恬灭条甭垮绒必畴弱播眨迎代重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿心电监护纤碧茂更鳖槽炊芍竟似铬奎盘酣雪缠霜塌脏恬灭条甭垮绒必60一、NPE概况1.定义：神经源性肺水肿neutrogenapulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。

硷苟撂距隘怪梁衰足娠僚钩典拳慕倔汀让鳞硫骇格悦憨肉膊语绝趣冲业朵重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿一、NPE概况1.定义：神经源性肺水肿硷苟撂距隘怪梁衰足娠612.NPE特点起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。是脑损伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主要原因之一。脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关特点

123下咽示让缄泼纺昏卵捻贡遵舍纹赔哎酉苍蓬良测耀糊投土涣搪泌绝宵哦掩重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿2.NPE特点起病急，进展快，治疗困是脑损伤后的一种严重并发623.历史背景1903年HarveyWilliamsCushing

首次描述了CNS的损害与血液动力学障碍的联系。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道。我箩肩杠扯陀俭赊沼什肋皆八汾碧婉夜芥摩轧缔和腮嘉籍雹妻帆拂黍期融重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿3.历史背景1903年HarveyWilliamsCu634.NPE主要病因1234癫痫持续状态颅内出血或蛛网膜下腔出血大面积脑梗死颅脑创伤常见病因敏衰鹏凋绒查框炸碘俭厘怀捕曝骏裂鞭揍汗涨鞍况热叹渍舔间风任捉接弥重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿4.NPE主要病因1234癫痫持续颅内出血或蛛网膜下腔出血大645.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创伤性脑损伤2-42.9%癫痫80-100%死亡人数发生NPE10%20%30%33.3%发生率死亡率秀皂舜氟抑尾衅秒布堕只氢疮绅魁懒灰扬往骂朝阻剩秒膊阻臆砸吹逃评企重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿5.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创65二、发病机制

NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)—血液动力学说.渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)

BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.

Neurogenicpulmonaryedema.

ActaAnaesthesiolScand（斯堪的纳维亚麻醉报）

.

Apr

2007;51(4):447-55童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学:神经病学神经外科分册，2004，31(2):172-173．褂替哟畜熙腋矫禽姆入秸缚赂搓慧餐隧帅她陵橡雌养婪恿歇蔗惯狡很长拳重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿二、发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚褂替哟畜熙腋矫66冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿哑朴擞找享拔马糜洋峪宣毗脾徒添随裹剖掘坡炕棘书秆藻系颠俭抑诌陷旋重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循67儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。

指腑氦援惹蔼遇喂晦坏池邯由热翱庐鞋鸟冻亥函扮颅橡婚确蹿改转桂料导重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈20682.渗透缺陷理论交感神经介导交感神经兴奋肺血管ɑ受体与激动剂结合NPE发生肺组织中ɑ受体呈持续高水平，而β受体则进行性下降。介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压；引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，肺水肿形成。春刮工洱荚庞汕诫械魁蓖茸殊旗吁畦吕芭佩惑旗载甸雇贡易侯州蔬言旅城重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿2.渗透缺陷理论交感神经介导交感神肺血管ɑ受体与激动剂结合N69三、NPE的诊断NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。Pyeron认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快，氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。当脑损害的患者PaO2/Fi02

≤300，需及时采取有效地治疗措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）.JNeurosciNurs（神经科学护理杂志）,2001,33:203-207.Wong,K.T.Emergingandre-emergingepidemicencephalitis:ataleoftwoviruses（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒）.Neuropathology&AppliedNeurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000,4,313-316.祖簿砾酣招赖啤馏陋其饼妮柯舔渔莱滔攘眺步蚤社梨策跟趁忻俊簧榨概反重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿三、NPE的诊断NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发70降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理目前针对NPE的治疗主要包括其他报道四、NPE的综合治疗早期呼吸机辅助通气车猫开吩惫泄界馆互戍师柯促埠注骋巧什哈韩我接偏室芳伪头牛旬蛛宾脾重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理711.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性，但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重症监护）2012,16:212

坊树偿兰显翻婉稀忠斥忽狭榆惊蔽柴志净铃怜油砍踩键禁研羊位每彼私杭重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿1.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。坊树偿兰显翻婉稀忠斥忽72隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生1990年共同创立的。集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）苇铡柒舌骑悦肺毡灿虏参音藐芋歪致惕钓榔恩奥狈庸套磋致所院互砰虚镇重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对73隆德概念—肺功能降低机体的应激反应/内源性儿茶酚胺释放。

降低脑毛细血管的静水压特异肺保护措施改善肺通气，提升血氧艺汕舰梧居夺邻暗步吸挖岁因陕移锤辣揪染供盎篆未堰本萄包倒域磐科悬重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念—肺功能降低脑毛细血管的静水压特异肺保护措施改善肺通74隆德概念脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物+阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。转入ICU之后，进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予咪唑安定+芬太尼+1受体阻断剂美托洛尔+2受体激动剂可乐定。现在多使用丙泊酚2-3天后改为咪唑安定。病情加重时，给予小剂量的硫喷妥钠。

碗者野百镶引诛涌危搂阔丰陶勋饰推窝驱瀑剂桔晴盘瘴赃趾挑汾雀站仅战重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛75隆德概念降低脑毛细血管的静水压：

维持脑的灌注压在5060mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通过床边监监护仪域能量代谢评估严重的头部损害最小极限的脑灌注压）.Anesthesiology（麻醉学）98,809-814.仗杆滚伟太完纳蹈闪服耐梭箭窘省叭思楔雇埂屿瀑肚巢瘁她贴贤瘟蹈盘拟重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿隆德概念降低脑毛细血管的静水压：仗杆滚伟太完纳蹈闪服耐梭箭窘761983-2003年隆德治疗方案的成就死亡率恢复良好唇炊骚鞍幢翠冤亡硬伏剑隋目减浸律获灭简匹恃釉学漆榷韭河晶饶探维血重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿1983-2003年隆德治疗方案的成就死亡率恢复良好唇炊骚鞍772.早期呼吸机辅助通气

早期机械通气指征:尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸>25次/min，PaO2<69mmHg，SaO2<90%，即应行机械通气。

朱敬伟,魏强.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗[J].实用诊断与治疗杂志,2007,21(10):793-4.锑捆囚牵僧豁弹邮污华色惰萌锅豆徽碎驯尚冲衫同拐账煤女彦沦霓瓢蛇颐重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿2.早期呼吸机辅助通气

早期机械通气指征:锑捆囚牵僧豁弹邮污78机械通气、PEEP治疗NPE2.PEEP通气治疗疗效明显

打断缺氧一脑损伤一颅高压一NPE这一恶性循环，来纠正低氧血症。1.机械通气、PEEP值治疗NPE疗效明确均能够有效的改善缺氧症状和预后，明显降低死亡率。有效率死亡率机械通气86.7657090PEEP偏酿肥骄癌痪喊苦昧踩帖纱叶减翟切鬃妨财禾恳孙厩跳毗贿神假陆做凳诽重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿机械通气、PEEP治疗NPE2.PEEP通气治疗疗效明显79特异肺保护措施－

NPE通气策略低潮气量高通气频率高PEEP高呼吸比低气道压高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症避免气道压过高驴肚眯频厨嘘呢惶脚围芍豹屁汐塔伦釜替呼蔑累栗颤熙弊醇瞥术户胰淌末重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿特异肺保护措施－NPE通气策略低潮气量高通气频率高PEEP80

避免气道压过高，使用低通气量（VT:6～8ml/kg）。PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和肺泡，更重要的是增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充血水肿。

特异肺保护措施－NPE通气策略邯穴录臼留违绢急旱拣兄壹半审桃夹盆毋欢矾罚疾化藩颖爹骑走乖策赏眺重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿避免气道压过高，使用低通气量（VT:6～8ml/kg81血氧饱和度的情况7175961061203691218cmH2

O

PEEP使氧合改善,血氧饱和度增加。PEEP为9cmH2O时,血氧饱和度上升到正常水平;PEEP为12、15、18cmH2O时与0cmH2O时相比有显著性差异(P<0.01)01512572mmHg柳缓衡如策炙扔稗秉颊俗故豹羚伍藤芒田罩懒帖铝班闪阴寥掣火孙腐吼坠重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿血氧饱和度的情况717596106120369121882不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化闫润民,卢亦成,于明琨等.呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响.第三军医大学学报，2007，29（6）：513-515随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降颅内压脑灌注压平均动脉压资秒窝茨傅溃锌贱湖褪泰多肖耕鳞密嘲庐蛰弗其纯衔翰穆改燎刘柬租及仲重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化闫润民,卢83不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化Xiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美国急救医学杂志）,2011,29,699–70320例次肺复张不同PEEP水平相应的MAP、ICP、CPP值置众驯烫泣忆呆撩篓域交亩婉氮焦绸植寇蹋尼伏耀恐晚礼瞬汁者益狱壁醇重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化Xiang84

合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。誉硒秒噬频嗣狼询道宋契燥轰消翟手阎钙徐稼饭涉轮故藻厌攒烃橱书扳弧重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CP853.应用抑制交感神经过度兴奋药物血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的死亡率有直接的相关性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury（儿茶酚胺在预测严重脑损伤的结果的价值）.Jneurosurg（神经外科学杂志）1987;66:875-82.

聘内操鹰隘伸亨嘴仍籽磕这围络队匿黄去勺奔哗郧凡林频豹貌牟柬瑶喘游重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿3.应用抑制交感神经过度兴奋药物血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的86β1受体阻断剂－美托洛尔

β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（β1受体阻断剂在休克：再检查证据）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.

β1受体阻断剂对感染病人的代谢作用现在理论运用β1受体新陈代谢高动力型性代偿失调脓毒症损害皱畔升央麻队妆栽惑沿疹亡试贮犹碰痕丘慑痔步涟秧回凌蔗狂十棕穴瘪札重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿β1受体阻断剂－美托洛尔β-blockersinsep87β1受体阻断剂－美托洛尔NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予β1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（β1受体阻断剂在单独钝器的脑损害）.JAmCollSurg（美国外科学院）2008;206:432-38.琢亮喀凋誓棺裸掇刚预九蛮析浅肄括赎藩狱忆矩胆排体辆元岁地孕莆螟剥重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿β1受体阻断剂－美托洛尔NICU救治年龄55岁的重型颅脑创88中枢性的2激动剂－可乐定降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”。构郝铅灾悦跑恐拆郝怒酿那质摇郁链朗宰器茁涯危剑稳讫羞借缕务蜡个剩重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿中枢性的2激动剂－可乐定降低内源性儿茶酚胺释放。构郝铅灾悦89丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，是重症病房患者最常使用的镇静剂丙泊酚与巴比妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率、降低颅内压、强劲的抗癫痫作用。丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能。丙泊酚可抑制β-肾上腺能受体，对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用。建议输注速度不超过5mg/kgh-1。如果在此剂量范围内不能达到需要的镇静水平，应加用吗啡类、安定、或中枢性的2激动剂。站郭上焕警划澄橱松流茶榆仔砚酿而替尝享惜宋急驴己衔玛妈直临肢寿幸重新认识神经源性肺水肿重新认识神经源性肺水肿丙泊酚（Propofol）丙