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文档简介

成都市公共卫生临床医疗中心成都市传染病医院易冬玲脊髓灰质炎Poliomyelitis

★脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitisvirus)引起的急性消化道传染病★以隐性感染多见★主要累及中枢神经系统。临床表现轻重悬殊,主要表现发热、咽痛及肢体疼痛,部分病例发生肢体麻痹,严重病人因呼吸麻痹而死亡。★俗称“小儿麻痹症”一.概述SourcefromTREMOLO

现保存于丹麦哥本哈根市的博物馆患者右下肢麻痹

明显的肌肉萎缩足下垂3000-4000年前古埃及最古老的脊髓灰质炎患者雕像二.病原学●耐受潮湿和寒冷低温下(-70℃)活力可保存8年在4℃冰箱可保存数周在水、粪便和牛奶中生存数月能耐受一般浓度的化学消毒剂如70%酒精及5%煤酚皂液耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂二.病原学不耐热,加热56℃30min可使之灭活煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感,可将其杀死三.流行病学★1840年Heine报道本病★1890年Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症★1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性★1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒,获得诺贝尔奖★1953年Salk制备了灭活疫苗,随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。★1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。三.流行病学

传播途径

主要通过粪—口途径传播病初可以通过呼吸道传播

三.流行病学流行特征

脊灰呈全世界分布,温带多见终年散发,以夏秋季为主,可呈小流行或酿成大的流行在疫苗接种率高的地区发病减少,或无发病主要是5岁以下发病3%的感染者会出现中枢神经系统症状主要累及运动神经元四.发病机制与病理解剖

病理解剖嗜神经病毒,主要累及

中枢神经系统运动神经细胞以脊髓以前角运动神经细胞病变最重,脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重,尤其是腰段受损严重,以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核;很少出现感觉障碍大脑皮质病变轻微,软脑膜可有病变;病灶特点为散在不对称及多发五.临床表现●潜伏期一般为5~14d(3~35d)●临床表现轻重不等,分为:无症状型(隐性感染)90%以上顿挫型4%~8%无瘫痪型1%~2%瘫痪型1~2%临床表现潜伏期前驱期瘫痪前期瘫痪期恢复期时间3-35天(5-14天)1-3天3-5天或更长5-10天少数12-16天数月机制鼻咽部、肠上皮细胞和淋巴结内增殖第一次病毒血症第二次病毒血症通过BBB进入CNS通过BBB进入CNS症状无症状上呼吸道感染症状:发热咽痛胃肠道症状:恶心呕吐腹痛腹泻或便秘流感样症状:头痛疲倦肌肉酸痛再次发热(双峰热)

头痛呕吐颈背肌痛颈强直嗜睡易激惹皮肤感觉过敏拒抱动之即哭脑膜刺激征发热,瘫痪并进行性加重,热退后瘫痪不进展瘫痪萎缩表现隐性感染90-95%顿挫型4-8%非瘫痪型无菌性脑膜炎瘫痪型1-2%l.脊髓型◆最多见瘫痪特点:为下运动神经原性迟缓性瘫痪,肌张力减退腱反射减弱或消失多不伴有感觉障碍瘫痪表现多不对称:常见四肢瘫痪,尤以下肢瘫痪多见,多数为单肢瘫痪;近端重于远端可累及任何肌肉及肌群:严重可导致呼吸衰竭,肠麻痹、尿潴留或失禁◆面肌瘫痪为第VII对脑神经麻痹,

表现为口角歪斜、睑下垂等◆

延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经麻痹,表现为软腭、声带和咽部肌肉瘫痪,而有吞咽困难、饮水易呛、声音嘶哑及咽反射消失等

(2)呼吸中枢瘫痪

◆病变部位延髓网状结构外侧◆临床表现中枢性呼吸障碍,表现为呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸暂停等,严重者有缺氧及呼吸衰竭3.脑型(弥漫性或局灶性脑炎)■较少见。■表现与病毒性脑炎非常类似发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥,可有上运动神经原瘫痪。4.混合型(19%)●以脊髓型及脑干型同时存在最常见脊髓和延髓均受累C3-C5段膈肌麻痹四肢麻痹呼吸困难吞咽困难心脏受累后遗症期▲因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩,l~2年仍不恢复则为后遗症▲可导致肌肉萎缩及畸形,如脊柱弯曲、足内翻、足外翻、足下垂、膝反张等严重影响日常生活七.实验室检查

脊灰病毒分离自潜伏期开始到瘫痪后1-2周排毒率最高(69-100%)约70%患儿粪便中带有病毒1-2周,少数患儿带病毒3-8周发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高对发病两周之内病后未再服苗的病人,间隔24-48小时采集两份足量的粪便,冷藏(4℃以下)运送合格实验室粪便、咽分泌物、脑脊液、脑或脊髓七.实验室检查

病毒抗体检测但不能区别疫苗株和野毒株感染10-15天内应用ELISA法,检测出病毒IgM抗体;尤其从脑脊液标本中,是早期快速特异诊断方法或恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期≥4倍升高七.实验室检查

脑脊液检查:麻痹前期及麻痹的早期CSF可见细胞增高(50-300个),蛋白含量正常(细胞-蛋白分离)

恢复期出现蛋白增高,细胞数正常(蛋白-细胞分离)肌电图检查:适用于弛缓性麻痹患者有助于确定病变部位和受损程度并可用于鉴别肌肉病和周围神经病

脊灰患儿肌电图示神经源性受损七.实验室检查

其他检查:血常规:5-15X109,中性粒细胞40-80%血沉:1/3可增快心肌酶:可增高心电图血气分析电解质胸片等八.诊断标准诊断原则:流行病史:与确诊脊灰患者接触史临床症状与体征:符合AFP实验室检查:粪便分离随访结果:麻痹60天后仍残留麻痹进行综合分析八.诊断标准脊灰病例分类:1.脊灰疑似病例2.脊灰野病毒确诊病例2.脊灰排除病例3.脊灰临床符合病例4.脊灰疫苗衍生病毒病例(简称VDPV)1.脊灰疑似病例病因不明的任何AFP,包括15岁以下临床初步诊断GBS的病例2.脊灰野病毒确诊病例凡脊灰野病毒检测阳性的AFP病例为脊灰野病毒确诊病例脊灰病例分类脊灰病例分类3.脊灰排除病例(1)凡是采集到合格粪便标本,且脊灰野病毒检测阴性的AFP病例(2)无标本或不合格标本,且脊灰野病检测阴性,60天随访时无论有无残留麻痹、或死亡、失访的病例,经省级专家诊断小组审查,临床上诊断为非脊灰其他疾病的AFP病例脊灰病例分类4.脊灰临床符合病例无标本或无合格标本,未检测到脊灰野病毒和VDPV,无论60天随访时有无残留麻痹/或死亡﹑失访,经省级专家诊断小组审查,临床不能排除脊灰诊断的病例

脊灰病例分类5.脊灰疫苗衍生病毒病例(简称VDPV)AFP病例粪便标本分离到VDPV(该病毒与原始疫苗株病毒相比,VP1区全基因序列变异介于1%-15%之间),经省级专家诊断小组审查,临床不能排除脊灰诊断的病例

九.鉴别诊断

1.感染性多发性神经根炎:瘫痪为对称性,伴感觉障碍2.急性脊髓炎:脊髓横贯性损伤3.其他肠道病毒感染:症状轻3.家族性周期性瘫痪:血钾降低4.假性瘫痪5.脑型或脑干型脊髓灰质炎:病毒性脑炎十.处理原则传染病报告所有15岁以下出现AFP和任何年龄临床诊断为脊灰的病例均做为AFP病例各级医疗机构和人员发现AFP病例后,城市在12小时,农村在24小时内以最快方式报告到当地辖区疾控机构十.处理原则隔离进行消化道隔离,隔离期限40天,粪便进行消毒后排放十.处理原则治疗急性期治疗(支持治疗、对症治疗和治疗并发症)1.首先密切观察生命体征(呼吸、心率、血压和意识)2.卧床休息、对症处理降温、止痛(温湿敷、温水浴、蜡疗、电疗和光疗)保证出入量、水电解质平衡降颅压镇静吸氧等3.瘫痪肢体处理:保护瘫肢免受外伤和压迫,并置于功能位十.处理原则4.吞咽困难者及时给予鼻饲、清除咽部分泌物,预防窒息5.呼吸困难者及时采用呼吸机辅助通气6.预防感染、肺炎和肺不张7.治疗并发症:泌尿系感染、肺炎、心肌炎等恢复期治疗:一旦麻痹不再进展,立即康复治疗预防控制传染源:隔离医学观察

切断传播途径:个人卫生勤洗手急性期病人粪便处理保护易感人群:预防:OPV(减毒活疫苗

)使用方便95%以上接种者可以获得长期的特异性免疫力

预防:OPV(减毒活疫苗

多采用口服减毒活疫苗糖丸,按计划免疫方法服用,第一次在出生后2个月开始服三价混合菌苗,连续三次,间隔一个月,4岁再加强一次。服疫苗2周后可产生中和抗体。预防:OPV(减毒活疫苗

)①冬春季服用②避免用开水服药,③口服疫苗多无不良反应,偶有低热及腹泻。在极少情况下,疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性,引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎;④原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾病患者忌用;⑤有明显免疫功能低下者禁用减毒活疫苗,可用灭活疫苗预防:IPV(灭活疫苗

)较为安全,可用于免疫功能缺陷者和接受免疫抑制剂治疗者价格昂贵免疫力的维持时间较短,需重复注射

列为报告的AFP病例种类

所有15岁以下出现急性弛缓性麻痹症状的病例,和任何年龄临床诊断为脊灰的病例均作为AFP病例1、脊髓灰质炎

2、格林巴利综合征(感染性多发性神经根神经炎)

3、横贯性脊髓炎(脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎)

4、多神经病(药物性多神经病,有毒物质引起的多神经病、原因不明性多神经病)

列为报告的AFP病例种类

5、神经根炎

6、外伤性神经炎(包括臀肌药物注射后引发的神经炎)

7、单神经炎

8、神经丛炎

9、周期性麻痹(包括低钾软瘫、高钾软瘫、正常钾软瘫)列为报告的AFP病例种类10、肌病(全身型重症

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