卫生学知识点整理

绪论

卫生学（Hygiene）

概念：卫生学是现代医学的重要组成，是公共卫生与预防医学的分支学科

卫生学的研究对象与任务

“预防为主”的卫生工作方针指导下:

研究：外界环境因素与人体的关系

阐述：环境因素对人体健康影响的规律

三级预防策略

第一级预防，又称病因预防，指在疾病前期或无病期，针对病因或危险因素采取综合性预防措施，目标是防止或者减少疾病发生。

第二级预防，又称临床前预防或三早预防，指在临床前期或疾病早期做好早期发现、早期诊断和早期治疗，目标是防止或减缓疾病发展。

第三级预防，又称临床预防，即在临床期或康复期，采取积极的治疗和康复措施，目标是防止伤残，促进功能恢复，提高生命质量，延长寿命。

提出：改善和利用环境因素的卫生要求的理论根据和实施原则

达到：预防疾病、促进健康和提高生命质量的目的

研究对象：环境

研究任务：环境与健康的关系

第一章人类与环境

自然环境中原生环境与次生环境的概念

原生环境：天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境

次生环境：人类活动下形成的环境，环境污染是主要问题

构成环境的主要因素

环境可分为自然环境和社会环境（社会心理因素），前者又可分为生活环境和生产环境，环境介质主要包括空气、水体、土壤、食物和生物，按照性质分类科分为物理因素、化学因素和生物因素。

生态平衡、生态系统、食物链的概念

生态系统定义：

生物群落与非生物所组成的自然系统称为生态系统

■要素：

生产者；消费者；分解者；非生物环境

■功能：

能量流动、物质循环和信息传递

生态平衡定义：

在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。

生态系统健康(ecosystemhealth)：具有活力、自调节能力和结构稳定的生态系统称为健康的生态系统。生态系统健康是人类生存和发展的物质基础，也是人类健康的基础。

环境污染物发生生物放大的条件:

①环境化学物质易为各种生物体吸收

②进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄

③污染物在生物体内富集和逐渐积累时，尚不

会对该生物造成致命性的损害

④在生物放大过程中是通过食物链进行

食物链定义：

生态系统中一种生物被另一种生物所食，后者再被第三种生物所食，彼此形成一个以食物连接起来的链锁关系。

生物放大作用(biomagnification)：环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度。

公害（publicnuisance）

严重的环境污染叫公害。特点：区域性，多为人为，连续污染，受害人数多，动植物同时受害。

公害病（publicnuisancedisease）

公害病是严重环境污染造成的地区中毒性疾病。

它是由环境污染所引起的疾患。

损害健康的环境污染因素复杂。

长期陆续发病：远的可能累及胎儿﹐危害后代﹔也可能出现急性暴发型的疾病，大量人群在短期内发病。

公害病在疾病谱中是新病种，有些发病机制至今还不清楚，因而也缺乏特效疗法。

环境污染物的种类

生产性污染：能源大规模使用；资源大规模的开发；新物质的大规模合成。其特点是有组织排放、量大、毒性强、易治理。

生活性污染：生活性三废，包括污水：医院污水、生活污水；垃圾：成分复杂，含致突变致癌物；粪尿：主要是生物性污染；煤烟。其主要特点是成片污染、无组织排放、难治理

其它污染：交通污染、噪声污染、光污染放射性污染和农药化肥。

环境污染物自净

污染物进入环境后，在物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低

自净是运用环境自身能力消除污染物的重要途径

环境的自净能力有限

污染物自净的方式

物理净化：稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚

影响因素主要有环境物理条件（温度、流量、流速和风速）和污染物物理特性（比重、形态和粒度）。

化学净化：氧化、还原、水解及中和、光解

影响因素主要有环境化学条件（PH值、化学组分和氧化还原电势）和污染物化学性质。

生物净化：吸收、分解或降解、转化

环境污染物的主要吸收途径

1.呼吸道：气体、蒸气、气溶胶

特点：

肺泡总表观面积大，壁薄，毛细血管丰富：吸收迅速

不经肝，直接进入大循环

影响因素：

肺泡/血液浓度(分压)差大，吸收快

血/气分配系数大，易吸收入血

颗粒大小、分散度、溶解度

活动强度、肺通气量

环境气象因素

2.消化道吸收：水与食物中的有害物质

特点：

主要经小肠吸收

绒毛增加吸收面积600倍

扩散方式为主，也可经载体

可在肠肝循环过程中反复被吸收

影响因素：

pH值

胃肠道内容物多少、排空时间、蠕动状况

3.皮肤吸收：水溶性同时具脂溶性环境毒物

特点：

主要经表皮，少量经毛囊、汗腺、皮脂腺

透过三层屏障

——表皮角质层：阻止分子量>300的物质

——连接角质层：阻止水、电解质、水溶性物质通过脂溶性物质

——基膜(表皮与真皮间)：阻止少数物质

不进入肝脏，直接进入大循环

影响因素：

脂/水分配系数

易溶于脂、难溶于水、易挥发：吸收少，如苯

易溶于脂、水、不易挥发：吸收多，如有机磷

皮肤完整性

环境污染物在体内的贮存部位

靶器官：多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）。

贮存库：化学物含量高，但不显示明显毒作用的部位

—血浆蛋白(白蛋白为主)是暂时贮存库

—肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库

硫蛋白(metallothionein)

蓄积

物质蓄积：进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全排出而逐渐蓄积于体内

功能蓄积：毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强

污染物在体内如何发生转化

生物转化(biotransformation)：进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构发生一系列变化。第一阶段反应(降解反应):氧化、还原、水解；第二阶段反应(II相反应)：结合反应。

生物解毒作用(detoxication)经过体内的转化，环境污染物毒性降低，如大多数毒物。

生物活化作用(bioactivation)经过生物转化，环境污染物毒物增加，如对硫磷，乐果；苯并(a)芘、芳香胺

体内环境污染物主要排出途径

1．经肾随尿排出：主要途径

污染物及其代谢物经肾小球被动过滤，在肾小管中，解离、水溶性的污染物被动扩散入尿，未解离、脂溶性污染物重吸收入血，不易排除。

2．经肝、胆通过肠道随粪便排出

3．经呼吸道排出

气态或挥发性物质(CO、SO2、HS、C4H6)可经肺呼出。

以下因素可加速排出

——血中溶解度低

——肺泡分压小：移至空气新鲜环境

——肺通气量大

4.其他排除途径

毛发、唾液、乳汁、月经

生物监测指标(生物标记物)：

血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物量的生物检测指标，即生物标记物

环境污染物的常用毒性参数

毒性：化学物引起机体损害的能力

毒物：存在于自然环境中，较少剂量进入机体

后就能引起机体病理性损害的化学物质

环境毒物：环境中存在的毒物

生产性毒物：存在于生产环境中的毒物

1.致死剂量：毒物使受试对象死亡所需的剂量

绝对致死量(LD100)：毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量，如再降低剂量，即有存活者

最小致死剂量(LD01)：毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量，低于此剂量即不能引起死亡

最大耐受剂量(LD0)：毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量，高于此剂量即可出现死亡（是评价毒物急性毒性大小的最重要的参数）

半数致死剂量(LD50)：毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量

2.观察到有害作用的最低量（LOAEL）

在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量。

3.未观察到有害作用量（NOAEL）

在设定暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量。

4.阈值

一种物质使机体（人或实验动物）产生某种效应的最低剂量或暴露浓度，即低于该剂量或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。

5.安全限值

对存在有害效应阈值的化学物，安全限值是指为保护人群健康，对生活环境和生产环境及各种环境介质（空气、水、食物、土壤）中与人群健康有关的各种因素（物理、化学和生物因素）所规定的浓度和暴露时间的限制量。(低于此浓度和暴露时间，对个体或群体健康的危险是可以忽略的）

环境污染物对健康危害的主要表现形式种类

特点：广泛性、多样性、复杂性、长期性

1．急性危害

特点：常常是事故性排放；易感人群发病率高；常为多种污染物联合作用

2．慢性危害

特点：1）慢性中毒（chronicpoisoning)：水俣病(Mnamatadisease)、痛痛病(ItaItadisease)

2）致癌作用(carcinogenesis)（化学、物理、生物因素）

3）对免疫功能影响（免疫抑制、变态反应、自身免疫反应）

3．致癌作用

第1类：对人类致癌，对人类致癌证据充分

第2类：2A类对人类很可能致癌

2B类对人类可能致癌

第3类：对人类致癌性尚不能予以分类

第4类：对人类很可能不致癌

4．遗传毒性(genotoxicity)

致突变作用：引起生物体细胞遗传物质发生可遗传改变的作用

致突变性(mutagenesis)：化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力

5．生育毒性和发育毒性：反应停事件

6．对免疫功能的影响

环境毒物对免疫功能的抑制

化学物作为致敏原引起机体变态反应

少数环境化学物可引起自身免疫反应

7.干扰内分泌功能

环境内分泌干扰物：能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代，或其（亚）群体引起健康效应的外源性物质或混合物

环境污染物对健康损害的影响因素

1.污染的理化性质

化学结构：

醇类毒性依次：丁醇>戊醇>乙醇>丙醇

不饱和化合物>饱和化合物：乙炔>乙烯>乙烷

氯取代氢越多毒性越大：CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4

物理特性:

固体微粒分散度大，进入呼吸道深部

溶解度：易溶于水®损害眼结膜、上呼吸道粘膜

难溶于水®损害深呼吸道粘膜

脂溶性强®损害中枢神经系统

挥发性

2．剂量或强度

剂量-效应关系：表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。主要反映环境因素与个体之间的关系

剂量-反应关系：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系。某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系

有毒元素或化合物：在体内蓄积

控制：最高容许限量（最高容许浓度、人体的最高容许负荷量）

必需元素及化合物

含量太低®生理异常®功能障碍

含量过多®病理改变®中毒或死亡

3.暴露时间：蓄积量受摄入量、生物半减期(t1/2)及作用时间影响

4.环境因素

相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和

协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和

增强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用时使其毒作用增强

拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。其机制可以是功能拮抗、化学拮抗、配置拮抗或受体拮抗

5.个体易感性

影响个体感受性的因素：健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态、遗传因素、个人行为(吸烟等)。

高敏感人群(高危人群):由于诸多个体因素不同而对环境污染物特别敏感的人

——卫生标准要保护该人群

环境污染的防治

（一）组织措施

1.健全环境保护法律法规，严格执法

2.卫生监督和卫生管理

（二）规划措施

1.城乡建设和改造规划

2.工业企业规划和布局

（三）技术措施

1.改革工艺、综合利用、化害为利

2.净化处理

3.制定、完善卫生标准

第二章生活环境与健康

第一节、空气

大气中的污染物有：

一次污染物：直接来源于污染源的污染物，如SO2、H2S、CO、CO2等。

二次污染物：由一次污染物在大气中与其他化学物质发生化学反应、或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新的污染物，如SO3、H2SO4、NO2、HNO3、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯等。

紫外线的卫生学意义

太阳紫外辐射中的长波和中波紫外线对人类健康的影响具有重要意义。

适量暴露太阳紫外线辐射，对机体的有益健康效应主要是可生成维生素D。

空气离子化

空气中中性分子在外界因素的作用下，分解成为空气正离子和空气负离子的过程。空气离子的形成是阴、阳离子成对出现的。一部分离子相互中和，又成为中性气体分子；一部分离子可把周围10~15个中性气体分子吸附到一起，形成质量较轻、直径较大的离子，称为轻离子（n+/n-）；一部分轻离子与空气中的灰尘、烟雾等结合，形成重离子（N+/N¯）。

大气污染的直接危害和间接危害

1.直接危害

（1）急性中毒：主要由烟雾事件和生产事故引起的。

（2）慢性炎症：包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿。

（3）变态反应：如铬可引起过敏性皮炎，轻者出现接触性皮炎，荨麻疹，过敏性鼻炎等，严重的出现支气管哮喘。

（4）致癌作用：肺癌

（5）机体免疫力下降：易患非特异性疾病

2.间接危害

（1）产生温室效应：由于生产和生活中大量燃料的燃烧而产生大量CO2并排入大气，又因大面积森林砍伐而缺乏足够的植物来吸收CO2，使大气中CO2含量上升，CO2能吸收地表发射的热辐射，使大气增温，从而对地球起到保温作用，称为温室效应。温室效应气体：CO2、CH4、O3、CFCs。

（2）形成酸雨：PH值小于5.6的酸性降水，包括雨、雪、雹、雾等。

（3）破坏平流层的臭氧层

眼、上呼吸道刺激——慢性鼻炎、COPD

与烟尘联合作用——变态反应原——支气管哮喘

与B（a）P联合作用——致癌

我国《环境空气质量标准》（GB3095–1996）中规定环境空气中SO2一小时平均浓度为0.50mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.15mg/m3（二级标准）。

大气中常见污染物种类和对人体健康的危害

1.二氧化硫（SO2）：二氧化硫---亚硫酸雾---硫酸雾

危害：

呼吸系统：呼吸道刺激症状

血液：亚硝酸根与Hb结合——MeHb——高铁血红蛋白症和血管扩张——组织缺氧——紫绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。

慢性中毒：类神经征

NO2与SO2和O3分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。

环境空气中NOX一小时平均浓度为0.15mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.10mg/m3（二级标准）。

2.氮氧化物（NOX）：NO2+烃类形成光化学烟雾；NO2+多环芳烃形成硝基多环芳烃

3.颗粒物：包括沉降性颗粒物（直径>100um）和悬浮性颗粒物（直径<=100um）

按照颗粒物直径可以分为：总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物、细颗粒物

危害：影响肺部换气和通气

影响心血管系统

致癌作用

4.光化学烟雾：光化学烟雾（photochemicalsmog）主要是由汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳光紫外线的作用下发生光化学反应，所形成的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。

5.铅：血铅值反映近期铅的摄入量，常作为铅内暴露水平的重要指标。

铅的健康危害：

儿童比成人更为敏感。

铅对神经、消化、造血、泌尿、免疫和内分泌系统均有不良影响。

儿童铅中毒主要表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低于同龄儿童；多动、易激怒；腹隐痛、便秘、贫血、生长发育迟缓等。

6.多环芳烃

7.二噁英：是环境内分泌干扰物质的代表。引起内分泌系统、生殖系统皮肤损害和癌症

室内空气污染的来源及对人体健康的危害

来源：

○燃料燃烧和烹饪

○人类活动

○建筑材料和装饰材料

○家用化学品

○室外大气污染物进入

危害：

1.二氧化碳

＜0.07％人体感觉良好；0.1％个别敏感者有不舒感；0.15％不舒适感明显；3％使人呼吸程度加深30%死亡

2.燃烧产物

燃料产物中的多环芳烃可致癌，

3.烹调油烟

烹调油烟（cookingfume）有遗传毒性并且是肺癌的危险因素。油烟中的遗传物来源于油脂中不饱和脂肪酸的高温氧化和聚合反应。

4.甲醛

人体接触室内空气中0.15mg/m3的甲醛后，主要表现为眼结膜和呼吸道黏膜的刺激作用。甲醛还可引起变态反应，主要是过敏性哮喘，大量时可引起过敏性紫癫。长期接触l.34mg/m3甲醛，能出现类神经征症状；有的还可引起肝功能异常，出现中毒性肝炎；肺功能方面也可出现呼气性功能障碍。甲醛可致人产生鼻咽癌、白血病和鼻窦癌等。

5.挥发性有机化合物

挥发性有机化合物可有臭味和一定刺激作用，主要影响中枢神经系统和消化系统，严重时甚至可损伤肝脏和造血系统，出现变态反应等

6.一氧化碳

与动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛等病有密切关系。

7.氡及其子体

及其子体对人体健康的危害主要是引起肺癌

8.病原微生物

对呼吸道传染病的传播有重要意义，如嗜肺军团菌引起军团菌病，尘螨引起变态反应

室内空气污染的卫生学评价指标

①反映空气清洁程度的指标CO2、菌落总数及新风量；

②反映化学物污染指标SO2、CO、NO2、甲醛、苯、B(a)P、PM10及TVOC等；

③反映致病微生物污染指标溶血性链球菌；

④反映放射性核素污染的指标氡。

空气质量分级是按空气污染指数来划分的。目前，我国计入空气污染指数的项目为SO2、NOX和TSP。API由监测得到的数据经计算求得。

生活引用水的卫生标准

常规指标分为四组，即微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标以及放射性指标。

Ⅰ水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病。

Ⅱ水中所含化学物质及放射性物质不得对人体健康产生危害

Ⅲ水的感官性状良好。

Ⅳ应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求。

水化学性污染对人体健康的危害

富营养化是含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。这种现象出现在江河湖泊中称为水华，出现在海湾中称为赤潮。

水中危害较大的有机污染物主要有酚类化合物、苯类化合物、卤烃类化合物、苯并(a)芘、农药等。无机性污染物主要包括汞、镉、铅、铬、及砷等重金属，氰化物和氟化物等。

１.汞

慢性甲基汞中毒：四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15～30度；高频部感音神经性听力减退11～30dB水俣病

2.砷

引起地方性砷中毒

3.氰化物：无机氰化物主要是氰氢酸及其盐类氰化钠、氰化钾等。有机氰化物（腈）主要有丙烯腈和乙腈等。

4.酚类化合物

5.多氯联苯（polychlorobiphenyl，PCB）

水的净化与消毒

水的净化：包括：混凝沉淀和过滤处理

目的：降低水中的悬浮物质和胶体物质，清除水中可能存在的原虫包囊，降低水中微生物含量，改善水的感官性状

1.混凝沉淀

天然水中的细小悬浮物，特别是胶体颗粒，难以用自然沉淀的方法加以去除，需加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成大颗粒面沉降，叫混凝沉淀

2.过滤

指浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程。

水的消毒：

消毒方法可分物理消毒法和化学消毒法，前者如煮沸、紫外线、超声波等；后者如用氯化消毒剂、臭氧、碘和高锰酸钾等进行消毒。目前应用最广的是氯化消毒

氯化消毒：最有效的方法

1）普通氯化消毒法

2）过量加氯消毒法

3）持续性氯消毒法

第三节地质环境与土壤

由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病。

地球化学性疾病的判定

疾病的发生有明显的地区性

疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关

疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系

一、常见的化学元素性地方病：

1、碘缺乏病

缺碘引起

甲状腺肿大

具有地方性

实验室检查：

甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”，24h尿碘在50µg以下；血清蛋白结合碘（PBI）、丁醇提取碘（BEI）、T4正常or稍低；血浆三碘甲腺原氨酸（T3）正常or增高；血清TSH正常or增高；血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常。

甲状腺肿大处无血管杂音、震颤

地方性克汀病

胚胎外环境缺碘——甲状腺激素供应不足——胎儿生长发育障碍

中枢射精系统发育分化障碍

骨骼发育受影响：呆小

【临床分型】

神经型、黏液水肿型、混合型

1)必备条件

出生、居住在碘缺乏地区

有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍

2)辅助条件

神经系统症状

听力障碍；语言障碍；运动神经障碍

甲状腺功能低下症状

身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现

3)诊断原则

必备条件加至少一项辅助条件

2、地方性氟中毒

由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病。

氟在体内通过呼吸道和消化道与血浆蛋白结合，运送到各组织中（牙齿和骨骼中蓄积最多），通过尿、粪便、毛发等排出体外

氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关

氟骨症：多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（16~50岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高

氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重

氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异

氟会破坏钙磷代谢、影响牙齿、抑制酶活性

氟斑牙的诊断依据

出生并长期生活在高氟地区者。

牙齿出现白垩、着色、缺损。

氟骨症

疼痛、神经症状、肢体变形、类神经征表现、胃肠功能紊乱

体征：硬化型、混合型

软组织钙化，骨棘形成

3、地方性砷中毒

某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而致的一种地方病。以慢性中毒较多见。主要表现：皮肤色素沉着或/和脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状以及皮肤癌

黑脚病：脚部干性坏疽

4、克山病

与缺硒有关

造成心肌损害及由之而来的心力衰竭

5、大骨节病

环境硒水平过低所致

是一种以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良性变性、坏死，继之增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍等为主要表现的地方病。

二、土壤污染及疾病

（1）重金属污染

1、镉污染——痛痛病

病因：长期食用含镉废水灌田生产的含镉很高的稻米而引起的慢性镉中毒。

靶器官：肾脏

Cd损害肾小管，导致钙磷代谢异常，尿钙增加，骨骼病变

2、铊污染

铊及其化合物的毒性高，为强烈的神经性毒物，并可对肝和肾脏造成损害。三价铊的毒性大于一价铊。睾丸对铊的亲和力较强，对男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。

毛发脱落，呈斑秃或全秃

周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍

视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩

（2）自然灾害对人群健康的影响

卫生应急处理

（一）洪涝灾害的卫生应急处理

1.保护饮用水源

2．重点保护已有的集中式供水水源

3．做好饮用水的消毒工作

4.做好垃圾粪便的卫生管理

§厕所的卫生管理

§垃圾粪便的卫生处理

5.洪灾期间采取的环境卫生应急措施

§搭建临时厕所

§利用现有储粪设施来储存粪便

§处理粪便

§特殊消毒处理粪便

§垃圾应及时收集、清运

6.杀灭蚊蝇，预防传染病

§外环境灭蚊蝇

§内环境灭蚊蝇

7．灭鼠防病

采用器械灭鼠或毒饵灭鼠的方法。采用磷化锌（0.3%～0.5%）、敌鼠钠盐灭鼠。

8．预防食物中毒

§不吃腐败变质或被污水浸泡过的食物。

§不吃剩饭剩菜，不吃生冷食物。

§不吃淹死、病死的禽畜和水产品。

§食物生熟要分开。

§不要到无卫生许可证的摊档购买食品。

第三章营养卫生与食品卫生

慢病相关主要行为危险因素

1）膳食不合理

钙、维生素A等营养素缺乏仍然存在。

膳食结构中动物类食物消费过多，谷类消费偏少。

农村奶及奶制品的消费低于全国平均水平。

2）吸烟

3）饮酒

营养是指人体摄人、消化、吸收和利用食物中营养成分，维持生长发育，组织更新和良好健康状态的动态过程。

4）体力活动与锻炼

1.营养素

食物中具有营养功能的物质称为营养素，即通过食物获取并能在人体内被利用，具有供给能量，构成组织及调节生理功能的物质。主要包括蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐、维生素和水。

主要功能有供给机体热能，构成机体组织成分，调节生理功能。

营养素需要量：维持正常生理功能所需要的营养素的量

最低需要量:指仅能维持生理平衡或不致发生缺乏病的量

适宜需要量:指能维持健康，促进生长，保证最高劳动能力，使机体协调发展，并能最大限度利用营养素的量

营养素供给量：在生理需要量的基础上考虑了人群的安全率、饮食习惯、食物生产、社会条件及经济条件等因素而制定的适宜数值。

参考摄入量DRIs包括以下四个：

估计平均需要量：根据个体需要量的研究资料制订的、是根据某些指标判断可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50％个体需要量的估计摄入水平

适宜摄入量：在个体需要量的研究资料不足而不能计算平均需要量，因而不能求得推荐摄人量时，可设定适宜摄入量来代替推荐摄人量。适宜摄入量是通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄人量

推荐摄入量（RNI）：可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数(97％-98％)个体需要量的摄入水平（相当于营养素供给量）平均需要量+2个标准差

可耐受最高摄入量：平均每日摄入营养素的最高限量

2.蛋白质营养价值评价指标

1、食物中蛋白质含量：是评价食物蛋白质营养价值的基础。一般都以凯氏定氮法测定，食物中的含氮量乘以6．25,即得出食物粗蛋白含量。

2、氮平衡：氮平衡=摄入氮－排出氮。

正氮平衡，摄入氮大于排除氮，常见于正在生长发育的婴幼儿、青少年和疾病康复阶段的成年人；

负氮平衡。排除氮大于摄入氮，常见于膳食中蛋白质长期不足或患消耗性疾病。

3、蛋白质消化率：蛋白质可被消化酶分解的程度，消化率高表明该蛋白质被吸收利用的可能程度大。

4、蛋白质利用率：即蛋白质的生物学价值，蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储留和利用的部分

5、化学分：，比值最小者，为该种食物的化学分，即蛋白质的生物学价值

EEA：必需氨基酸——缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、蛋氨酸、赖氨酸

限制氨基酸：在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用，豆类为蛋氨酸

蛋白质的互补作用：由于各种蛋白质中必需氨基酸的含量和比值不同，故可将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该种必需氨基酸的食物互相搭配而混合食用，使混合蛋白质的必需氨基酸成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的生物学价值

营养强化：赖氨酸强化粮谷类食物；B族维生素强化粮谷类食物；维生素A强化油脂

优质蛋白质主要存在于动物性食品、大豆及其制品中

蛋白质-热能营养不良：

原发性PEM：长期摄食蛋白质和热能不足所引起

继发性PEM：某些疾病引起的食欲下降、吸收不良、消耗增加或分解代谢亢进，合成代谢障碍，或者大量出血等，使摄人的热能和蛋白质不能满足人体需要而发生

临床表现为消瘦型、恶性营养不良和混合型

3、脂类

甘油和脂肪酸（饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸）

必需脂肪酸的主要功能：合成活性物质；合成磷脂/胆固醇酯化原料；构成生物膜；减少血栓形成；缺乏导致皮肤湿疹样病变、脱发、婴儿生长发育迟滞

4、碳水化合物

碳水化物也称糖类，是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物

可以分为三类：单糖、寡糖和多糖

可利用多糖：淀粉占膳食中碳水化合物的绝大部分，存在于植物种子和根基中

糊精是淀粉降解产生的低级碳水化合物，甜度不高且易吸收利用，多用于临床病人

糖元又叫动物淀粉，主要贮于动物的肝脏中，但总量不能满足机体能量代谢的需要

糖的生理功能：供给热能、为其他有机物代谢提供条件、节约蛋白质、参与构成重要的生命物质

膳食纤维的生理功能：通便防癌、降低血清胆固醇、降低餐后血糖、吸附化学物质

血糖生成指数：GI表示当食用了含50g有价值的碳水化物后，在一定时间内体内血糖水平应答和食用相当量的葡萄糖或面包相比的比值

意义：

高GI的食物，进入胃肠后消化快、吸收完全，葡萄糖迅速进入体内

低GI的食物，在胃肠停留时间长，释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值低、下降速度慢

GI代表了一种食物的生理学参数，能确切地反映食物摄入后人体的生理状态，是衡量食物引起饭后血糖反应的有效指标

碳水化物的供给量和来源

应占总热能的60％-70％。碳水化物主要来源于淀粉，其次来源于单糖或双糖。

膳食中碳水化合物主要由粮食供给，粮谷类中碳水化物含量达70％-80％，根茎类食物中含量也较高，叶菜和动物性食物中含量很少。蔬菜和水果是主要来源。

5.人体对能量的需求

（1）.基础代谢：基础代谢率是指单位时间内人体基础代谢所消耗的能量。

（2）.体力活动的能量消耗：

（3）.食物特殊动力作用：是指人体摄食过程中引起的额外能量消耗。

（4）.生长发育

6.无机盐和微量元素

体内各种元素，除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物形式存在外，其余元素无论含量多少，统称为无机盐。

（1）钙：钙是人体内含量最多的一种无机元素

分布与功能

99%集中在骨骼与牙齿中

1%维持正常生理功能

心脏博动、神经—肌肉兴奋性的传导和正常感应性的维持

钙参与凝血过程

参与维持体内正常的酸碱平衡和毛细血管渗透压

钙主要在酸性较高的小肠通过主动转运和被动扩散的形式吸收

钙缺乏：儿童佝偻病，成年人骨质软化症，老年人骨质疏松

成年人（不分性别）钙的每日供给量为800mg；孕妇、乳母分别增至1000mg-1500mg

（2）铁：人体含铁总量约为4g-5g，主要存在于血红蛋白、肌红蛋白和含铁酶中

血红素铁：是与血红蛋白及肌红蛋白中的卟啉结合的铁

非血红素铁：以Fe(OH)3的形式存在于植物食品中，被还原为亚铁离子后才能吸收

降低铁吸收：

胃酸缺乏

植酸、6-磷酸肌醇

磷酸、草酸

锌和铁盐同时服用

增加小肠蠕动性

脂肪消化不良导致脂肪痢

促进铁的吸收

维生素C、半胱氨酸

动物肉类、肝脏可促进铁的吸收，原因未明，暂称肉因子

钙与植酸、磷酸、草酸结合

铁缺乏：

体内铁储备减少（铁储存减少期）

体内循环铁含量减少（红细胞生成缺铁期）

小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血期）

摄入过多：血色素沉着症

（3）碘

碘是合成甲状腺激素的主要原料；维持机体的正常代谢；促进生长发育；促进三羧酸循环中的生物氧化过程；维持脑正常发育及骨骼生长；影响各种营养素的代谢

碘缺乏病

（4）锌：锌主要存在于肌肉、骨骼、皮肤、头发、视网膜、前列腺等组织器官

缺锌：

食欲减退，生长发育停滞，性发育迟缓，味、嗅觉下降，伤口愈合不良等

孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形

（5）硒：肝、肾中最高，肌肉、骨骼和血液次之，脂肪组织最低

谷胱甘肽过氧化物酶的重要组分。具有清除自由基和过氧化氢的作用，与维生素E的抗氧化作用具有协同作用

参与辅酶A和辅酶Q的合成、在机体代谢、电子传递中起重要作用

与非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫有关

缺乏症：

各种免疫功能下降；但过量硒则可抑制免疫功能

克山病、大骨节病、儿童恶性营养不良

癌症死亡率和血硒水平或特定地理地区饮食硒水平呈负相关

心血管疾病发病可能与低硒有关

7.脂溶性维生素和水溶性维生素

维生素：维持身体健康、促进生长发育和调节生理功能所必需的一类有机化合物。

结构和生化特性不同,以本体或前体形式存在。

不供给热能，不构成人体组织。

需要量很少，必须由食物供给。

功能：维生素参与机体重要的生理过程，是生命活动不可缺少的物质，许多维生素是辅酶的组成成分或是酶的前身物

1）水溶性维生素：

维生素B1（硫胺素）

维生素B2（核黄素）

维生素PP（尼克酸）B族维生素

维生素B6（砒哆醇）

维生素B12（氰钴素）

叶酸、泛酸、生物素

维生素C（抗坏血酸）

▲溶于水而不溶于有机溶剂

▲体内不能大量贮存

▲从尿中排出，一般不会出现中毒，易出现缺乏

2）脂溶性维生素：维生A、D、E、K

易溶于脂肪和有机溶剂而不溶于水

通过肝—肠循环代谢，贮存于机体脂肪组织中

过量蓄积可引起中毒

维生素缺乏引起的疾病：

(1)维生素A缺乏病：夜盲；结膜干燥；角膜干燥，角膜软化，角膜穿孔；比脱氏斑；皮肤干燥，鳞皮，毛囊角化等

(2)维生素B1缺乏病(脚气病)

(3)核黄素缺乏病(维生素B2缺乏病：代谢障碍和皮肤黏膜的炎症)

(4)尼克酸（烟酸）缺乏病(癞皮病)腹泻(diarrhoea)皮肤炎(dermatitis)神经性痴呆(dementia)3D症状

(5)维生素C缺乏病(坏血病)

(6)维生素D及钙缺乏病(影响牙齿钙化、佝偻病、骨质软化症)

(7)营养性贫血

第二节、合理营养

全面而平衡的营养，即每日膳食中各种营养素种类齐全、数量充足、相互间比例恰当

1、摄取的食物应供给足量的营养素和热能

2、摄取的食物应保持各种营养素的平衡

3、食物通过合理的加工烹调

4、食物应对人体无毒害

一、食物的营养价值

△营养素种类是否齐全

△含量多少

△相互比例是否合适

△是否易于被人体消化、吸收和利用

（一）粮谷类

蛋白质8%~10%；脂肪1%~2%；碳水化合物70%~80%；无机盐维生素B族维生素丰富

小麦胚芽：

营养素

蛋白质、维生素和矿物质的含量明显高于小麦粉，

维生素E、维生素B1、维生素B2、钙、锌、硒等，硒的含量约为小麦粉的10倍左右。

脂肪酸多为不饱和脂肪酸。

生理功能：麦胚芽具有增强细胞活力，改善人脑细胞功能，增强记忆，抗衰老和预防心血管疾病作用

（二）豆类

豆类蛋白含蛋氨酸不足而赖氨酸较高，与粮谷类混合食用可起蛋白质互补作用

大豆的卵磷脂在β位上带有不饱和脂肪酸，在卵磷脂胆固醇酰基转移酶作用下，可使游离胆固醇酯化，从而使胆固醇不易在血管壁沉积或使血管壁上胆固醇经酯化后又移入血浆。故大豆卵磷脂有利于防止动脉粥样斑块的发生

（三）蔬菜、水果和菌藻类

它们都是维生素和矿物质的主要来源，还含有较多的纤维素、果胶和有机酸，能刺激胃肠蠕动和消化液的分泌，促进食欲，帮助消化

（四）蛋、肉、禽、鱼、奶类

动物性食物包括畜禽肉、禽蛋类、水产类和奶类，是人体优质蛋白、脂肪、脂溶性维生素、B族维生素和矿物质的主要来源。

二、营养调查包括膳食调查、体格检查、生化检验

第六节食源性疾病和食物中毒

一、食源性疾病

通过食物进入人体内的，由各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

基本特征：

食物是食源性疾病暴发或流行过程中传播病原体的媒介

引起食源性疾病的病原体是食物中含有的致病因子

摄入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性临床综合征

管理：

健全食品卫生法律法规与标准体系

建立和完善食品污染物监测网络

建立并完善食源性疾病预警和控制体系

加强食品生产经营的管理

加强食品安全监督、检验的力度

预防：

充分认识食源性疾病对人类健康的危害，提高法制观念

认真落实生产质量管理规范

减少食品污染

防止从业人员带菌传播食源性疾病

向社会和消费者宣传卫生知识，不断提高公民的卫生意识

二、食物中毒：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性(不属传染病)急性、亚急性疾病。凡是食用有毒食物引起的以急性过程为主的疾病统称为食物中毒。

食物中毒的特征：

潜伏期短，发病突然，呈爆发性。

中毒病人有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状为主。

发病者均与某种食物有明确的关系，近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，未吃者不发病。

病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止。发病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。

从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起中毒临床表现一致的病源。

1、细菌性食物中毒

指因被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病。

食物中毒中最常见的一类

发病率较高而病死率较低

有明显的季节性，多发生于夏秋季

1）.沙门氏菌属(Salmonella)食物中毒

沙门菌属食物中毒全年皆可发生，多见于夏季中毒的食品主要是动物性食品，如肉类（特别是病死畜禽肉）、蛋类、家禽水产类和乳类

分类：急性胃肠炎型；类霍乱型；类伤寒型；类感冒型；败血病型

2）.大肠埃希菌食物中毒

常见于人、动物肠道内；

许多类型不致病，在肠道内有有益功能；

致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；

症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐

多在夏、秋季节高发

引起中毒的食品主要是动物性食品

中毒可发生于各年龄组，但重者最常见于儿童和老年人

【临床表现】急性胃肠炎型、急性菌痢型、出血性肠炎型

肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型食物中毒，其潜伏期为10~15h，临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心，重者便血，发热38℃~40℃。

O157：H7出血性结肠炎，表现为剧烈的腹痛和便血，重者出现溶血性尿毒症。

肠侵袭性大肠杆菌和肠致病性大肠杆菌可引起感染型食物中毒，主要表现为胃肠炎，如腹部痉挛性疼痛、水样腹泻，重者出现血性腹泻，酷似痢疾，还可发烧，体温为38℃~40℃。

3）.副溶血性弧菌食物中毒

主要是海产品引起中毒，如鱼、虾、蟹、贝类等；受到该菌污染的肉类及咸菜；沿海居民带菌率较高，也可发生带菌者传播

潜伏期短，多呈暴发

多发生于沿海地区

高峰期为8月到9月，冬季未见发生

经常暴露与该菌者，可获得一定的免疫力

新来沿海地区的人如进食受副溶血性弧菌污染的食物，发病率往往高于本地居民

4）.变形杆菌食物中毒

变形杆菌食物中毒多发生于夏秋季节，以7~9月最多见

主要是动物性食品，特别是熟肉和内脏制品冷盘，豆制品，凉拌菜和剩饭等亦间有发生

变形杆菌与其他腐败菌共同污染生食品，会使生食品发生感官上的改变，但熟制品被污染后通常无感官上的变化，易被食用者忽视

5）.葡萄球菌肠毒素食物中毒

摄入含有大量葡萄球菌肠毒素污染的食物所引起的毒素型食物中毒

肠毒素形成的条件：

食物受污染的程度：食物中葡萄球菌污染越严重，繁殖越快亦越易形成毒素

②温度：在37℃范围内，温度越高，产生肠毒素需要的时间越短

③食品：富含蛋白质与水分，且含一定淀粉的食物(如奶油糕点、冰激凌、剩米饭、凉糕等)或含油脂较多的食物(如油炸鱼罐头、油煎荷包蛋)受葡萄球菌污染后易形成毒素

④环境条件：当通风不良氧分压低时，肠毒素易于形成，如污染葡萄球菌的剩饭在通风不良的条件下存放，极易形成毒素

全年皆可发生，但多发与夏秋季，可呈散发或爆发，痊愈后免疫力不明显，无传染性

6）.肉毒梭菌食物中毒

肉毒梭状芽孢杆菌在食物中生长繁殖产生外毒素所引起的神经型食物中毒

此类中毒发病急，病情重，病死率高，危害严重

产芽孢，耐热，厌氧，产生外毒素：肉毒毒素

食用前不加热或加热不彻底是造成肉毒梭菌食物中毒的主要原因

肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全

食物中毒的预防：

防止污染

防止病原体繁殖及毒素的形成

杀灭细菌及破坏毒素

2、真菌毒素和霉变食品中毒

真菌产生的有毒代谢产物，称为真菌毒素

特点是结构简单，分子量小，对热稳定，一般的加热温度不被破坏

1.）赤霉病麦食物中毒

赤霉病麦是由于霉菌中的镰刀菌感染了麦子所致其中最主要的是禾谷镰刀菌

2.）霉变甘蔗中毒

产毒真菌是节菱孢霉菌(arthrinium)

产生的毒素为3-硝基丙酸

小分子量神经毒，主要损害中枢神经系统

引起脑组织水肿、缺血、缺氧、坏死

3、有毒动植物中毒

某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素

某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除或破坏有毒成分

保存不当产生毒素

1）河豚鱼中毒

其有毒成份为河豚毒素河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中，其中以卵巢、肝脏中含量最高

河豚毒素对人体的毒作用主要是对神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹

2）麻痹性贝类中毒

贝类在吸食有毒藻类后，其所含的有毒物质即进入贝体内，产生石房蛤毒素

开始为唇、舌、指尖麻木，随后腿、颈部麻痹，然后运动失调。病人可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐，最后出现呼吸困难。膈肌对此毒素特别敏感，重症者常在2~24小时因呼吸麻痹而死亡

病死率为5％~18％。病程超过24小时者，则预后良好

3）鱼类引起的组胺中毒

鱼类引起的组胺中毒是由于不新鲜或腐败的鱼中，含有一定数量的组胺，加上人体过敏体质，造成一种类过敏性食物中毒

4）毒蕈中毒

毒蕈的毒性主要是由其含有的毒素所致，一种毒蕈可含有多种毒素，一种毒素分布于几种毒蕈中，毒蕈毒素单独或联合作用，引起复杂的临床表现

常见的毒素有毒肽(主要为肝毒性，毒性强，作用缓慢)、毒伞肽(肝肾毒性，作用强)、毒蝇碱(作用类似于乙酰胆碱)、光盖伞素（引起幻觉和精神症状)、鹿花毒素(导致红细胞破坏)等

【临床表现】

胃肠炎型

神经精神型

溶血型

脏器损害型

光过敏性皮炎

4、化学性食物中毒

化学性食物中毒是指由于食用了受到有毒有害化学物质污染的食品所引起的食物中毒。

1.）砷化物中毒

2.）亚硝酸盐食物中毒

又称肠源性青紫病、紫绀症，是指食入含亚硝酸盐类植物而引起的食物中毒

血红蛋白中二价铁离子被氧化为三价

血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力

治疗本病的的方法是采用还原物质，促使高铁血红蛋白还原成血红蛋白。常用的有美蓝和维生素C

第四章职业环境与健康

第一节职业性有害因素与职业性损害

一职业性有害因素（Occupationalhazards）

概念：在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素

化学因素：生产性毒物（金属及类金属、有机溶剂、有害气体、苯的氨基硝基化合物、高分子化合物生产过程中的毒物、农药）

生产性粉尘

（一）生产过程中的有害因素物理因素：异常气象条件、异常气压、噪声、振动、非电离辐射和电离辐射

生物因素：细菌、病毒、真菌

常见的职业紧张因素有：

①劳动组织不合理；

②人际关系和组织关系不协调；

③不良的工作条件等。

职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因。

职业紧张因素

（二）劳动过程中

存在的有害因素：

工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。

工效学有关的因素

（三）生产环境中存在的有害因素：厂房建筑布局不合理、自然环境中的有害因素

二、职业性损害

（一）职业性有害因素的致病条件

劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。

职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素：

1.作用条件：接触剂量、接触方式、接触机会

2.影响因素：环境因素、个体易感性、行为生活方式

（二）职业性有害因素对健康的影响

职业病（occupationaldisease）

工作有关疾病(work-relateddisease)

职业性外伤(occupationalinjury)

职业病（occupationaldisease）

职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。

在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。

（1）职业病的范围

诊断依据：1）病人的职业史及职业病危害接触史

2）现场危害调查与评价情况

3）临床表现及辅助检查结果

处理：1）对患者及时有效的治疗

2）落实职业病患者应享有的各种待遇

我国目前法定职业病包括10大类115种：

①尘肺

②职业性放射性疾病

③职业中毒

④物理因素所致职业病

⑤生物因素所致职业病

⑥职业性皮肤病

⑦职业性眼病

⑧职业性耳鼻喉口腔疾病

⑨职业性肿瘤

⑩其他职业病

（2）职业病的特点

①病因明确

②病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系

③在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例

④如能早期发现并及时处理，预后较好

⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差

（3）职业病的诊断和处理

职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。

职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。

劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。

工作有关疾病（work-relateddisease）

又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。

（1）特点：①病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素

②由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重

③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生

④不属于法定职业病

（2）常见的工作有关疾病：①肺部疾病：慢支、肺气肿

②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛

③心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病

④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产

⑤消化道疾病：消化不良、溃疡

职业特征（occupationalstigma）

有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征。

职业性外伤（occupationalinjury）

又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。

三、职业病的预防与控制

职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。

这些措施包括：组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。

职业健康监护是以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康变化与所接触的职业病危害因素的关系，并及时地将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，保护劳动者健康。

职业健康监护主要包括职业健康检查和职业健康监护档案管理等内容。

职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查。

上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查，其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。

职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。

第二节生产性毒物和职业中毒

生产性毒物：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。

来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物。

存在形态：气体、蒸气、气溶胶（烟，直径<0.1um,雾，粉尘，直径为0.1~10um）

吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大

一、铅（lead，Pb）

（一）理化性质

柔软，略带灰白色的重金属

密度11.3

熔点327℃

沸点1525℃

不溶于水，可溶于酸

Pb蒸气O2Pb2O烟雾铅烟

400℃-500℃

铅锌矿的开采及冶炼

蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉

工业生产含铅油漆的生产与使用

制造电缆和铅管

（二）接触机会铅化合物的使用和生产

电力与电子行业

非职业性接触：铅壶烫酒、过量使用或滥用含铅药物、误食铅化合物污染的食物

（三）毒理

1、吸收

呼吸道（40%）：经肺泡的弥散作用和吞噬细胞的吞噬作用形成PbO入血

消化道（5%~10%）：经肝入胆汁进入肠道，部分随粪便排出

皮肤：主要为有机铅

2、分布

大部分与红细胞结合血浆蛋白结合铅

铅血循环

小部分在血浆可溶性PbHPO4

诱

因

初期后期(骨90%~95%、毛发、牙齿)

（肝、肾、脾、肺、皮肤）

3、排泄

主要途径：肾脏——>尿（每天约20~80g/天）

次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经

母体可通过胎盘影响胎儿，乳汁分泌给婴儿

4、毒作用机理

（1）血液和造血系统

1）卟啉代谢障碍（P172）

2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。

(2)消化系统影响

1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。

2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。

（3）神经系统

1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病

2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。

4.肾脏影响

影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。

（四）临床表现

1.急性中毒：多由消化道摄入引起

面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。

严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。

2.慢性中毒(生产中多见)

1）神经系统

中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛

铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。

体查时，腹部平软，无固定压痛点。

Pb绞痛必需与急腹症鉴别

感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍

周围神经病运动型：握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”

混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。

铅中毒性脑病：在我国不多见

2）消化系统

（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生

（3）铅线

3）血液和造血系统：小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多

4）其他症状

肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型

女性：月经不调、流产、早产

婴儿：母源性铅中毒

2.诊断分级（根据GBZ37-2002）

观察对象、轻度中毒

中度中毒、重度中毒

非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。

（五）诊断及处理原则

1.诊断依据：

1）职业史

2）临床症状及实验室检查

3）现场劳动卫生调查资料

（六）治疗

1、驱铅治疗

1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑

驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。

根据病情，酌用3－5疗程

2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙

3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）

2.对症治疗:

1）腹绞痛

①10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状

②解痉止痛

2）如系口服：应洗胃、导泻。

3.合理营养，补充维生素，适当休息。

二、汞（mercury,Hg）

（一）理化特性

银白色液态金属；熔点-38.7℃、沸点357℃；不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质；常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方；表面张力大,附着力强

（二）接触机会

汞矿开采及冶炼；含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修；化学工业、军工生产；口腔医学；冶金工业中用汞齐法提取贵重金属；照相、药物制造；滥用含汞偏方、单方；含汞化妆品的使用

（三）毒理

1、吸收

75%呼吸道——>血

汞消化道：主要见于汞化合物，多由生活因素引起

皮肤：金属汞少量，有机汞可吸收

2、分布

与血浆蛋白结合肾脏（主要）

汞血循环初期数小时后其次是肝、心

亲脂性中枢神经系统

扩散性

血脑屏障全身各器官

胎盘

3、排泄

主要途径：尿（70%）

次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经

半衰期：约60天

4、毒机理作用

1、毒效应基础

SHS

Hg+++酶酶Hg硫醇盐

SHS

血管和内脏感受器刺激大脑皮层过度兴奋衰竭

细胞坏死溃难——炎症

汞—>体内刺激粘膜

与口腔中的唾液腺分泌增加——流涎

唾液腺含S物质结合HgS

沉着在牙龈——色素沉着即“汞线”

（四）临床表现

1.慢性中毒

1）脑衰弱综合征（易兴奋症）主要表现为神经精神障碍：出现类神经综合征精神症状

2）震颤

微小震颤→粗大→共济失调局部→全身意向性

（六）治疗

1、驱汞治疗

1）机理：酶失活

2）药物

①二巯基丙磺酸钠

②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)

③2,3-二巯基1-丙磺酸

2、对症治疗

①口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。

②钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙

③震颤可用心得安、安坦

④大量补充Vit类药物

3）口腔-牙龈炎

流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。

2.急性中毒

（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（＞1mg/m3）

1）神经系统及全身症状

2）口腔-牙龈炎

3）汞毒性皮炎

4）间质性肺炎

5）急性胃肠炎

6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型

（2）口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎

汞毒性肾炎

急性口腔-牙龈炎

急性肾功能衰竭

（五）诊断及处理原则

1.诊断依据：

①职业史

②临床症状体征及实验室检查

③职业卫生现场调查资料

2.诊断分级（急性、慢性）：

观察对象

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

三、其他金属

（一）镉（Cadmium，Cd）

1.理化性质

银白色金属；密度8.65；熔点302.9℃；沸点767℃；易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵

2.接触机会

1)铅、锌、铜的冶炼

2)镉回收精练

3)电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等

4)摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物

5)吸入镉污染的空气

6)吸烟与Hb和MT(金属硫蛋白)结合

3、毒理

呼吸道（主要途径90%在红细胞内

镉血循环————————>蓄积进入肝、肾

消化道（<10%）

排泄：经呼吸道吸收后的主要排泄途径：尿

经消化道吸收后的主要排泄途径：粪便

半衰期：8～30年

4、临床表现

IARC确认的第一类人类致癌物

（1）急性中毒（吸入中毒）

*呼吸系统症状，严重者可发生化学性

支气管炎、肺炎和肺水肿。

*肝、肾损害

（2）慢性中毒（长期接触低浓度）

1）肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿”

2）肺部损害：出现肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等

3）骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折

4）其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血

5、诊断和处理原则

（1）诊断依据：

1）急性：

①短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉的接触史

②呼吸系统临床症状

③胸部X线表现

2）慢性：

①长期职业接触史

②临床表现：以肾脏损害为主

③实验室检查：

6、治疗

1）急性:

①迅速脱离现场

②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素

③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液

2）慢性：

①增加营养

②EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇

③对症治疗

（二）锰（manganese，Mn）

1.理化性质

浅灰色有光泽金属；密度7.2；熔点1260℃；易溶于稀酸

2.接触机会

锰矿的开采、运输和加工；冶炼锰合金；电焊条制造及其使用；应用二氧化锰生产干电池；染料工业

3.毒理

吸收锰尘、锰烟——>呼吸道——>肺泡壁吸收——>血

排泄：粪便是主要途径

4.临床表现

早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍

病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征，表现为帕金森样症状

5.诊断：《职业性锰中毒诊断标准GBZ3-2002》

6.治疗：1）依地酸二钠钙

2）二巯基丁二酸钠

3）美多巴或安坦

（三）铬（Chromium，Cr）

1.理化性质

银灰色坚硬而脆的金属；密度7.2；熔点1890℃；沸点2672℃；多价态性，价态影响铬化合物毒性

2.接触机会

铬铁矿的开采、冶炼

铬酸用于镀铬

铬酸盐用作颜料的制造及使用

铬酸铵用作照像感光剂

重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮

3、毒理

吸收：呼吸道、皮肤、消化道

排泄：主要经尿排出

4.临床表现

1）急性：

呼吸道炎症

皮肤损害：出现面颈部、手指甲根部和手背针头大小丘疹或湿疹样改变，并有瘙痒感，由于搔抓、感染，可形成溃疡，称为“铬疮”。

2）慢性：

铬鼻病

慢性上呼吸道炎症

接触性皮炎

3)致癌，IARC确认的第一类致癌物

5.治疗

①脱离现场到空气新鲜处，保持呼吸道通畅、给氧

②口服中毒应立即洗胃

③给予解毒剂促进铬的排出

④对症治疗

四、有机溶剂

（一）苯

1.理化特性

芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂；蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方；易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)

2、接触机会

有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程

作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。

苯的生产：煤气、石油、煤焦油中苯的提炼

3、毒理

1）吸收、分布和代谢骨、脑及神经组织

呼吸道

苯蒸气血液40%在肝脏中氧化——酚类及其代谢产物，随尿排出

皮肤（少量）原形态（50%）呼出

2）中毒机制

苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节

损害DNA造成基因突变、染色体畸变，导致再障、白血病

苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖

ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

4、临床表现

（1）急性中毒：

轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。

重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡

（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合征

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：白细胞异常（总数下降、白细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

血小板减少，伴有出血倾向造成皮肤黏膜出血和紫癜，或者月经过多

全血细胞减少（再障）

多为急性粒细胞白血病

3）其他

皮炎、自然流产及畸形儿↑、乳汁分泌↓、过敏性湿疹

5、诊断

诊