第四章第三节急性乙醇中毒,第四节常见药物与毒品中毒课件

第三节急性乙醇中毒急性酒精中毒俗称醉酒，指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态。中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症乙醇代谢血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在乙醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在乙醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2～4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒（即酒量大小）的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75～80毫升/次，致死量为250～500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。临床表现兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时。眼睛发红（即结合膜充血），脸色潮红或苍白，轻微眩晕，欣快感，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸其谈，举止轻福有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。有的则安然入睡。

共济失调期：血酒精含量达1000~2999/L。动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊，眼球震颤、躁动、复视

。

昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。

病因致病理生理变化1.饮酒或吞服酒精过量而中毒。2.乙醇被吸收进入血液循环，初期兴奋中枢神经系统，继而抑制大脑、延髓和脊髓各级神经功能。脑膜呈充血、水肿状态。呼吸与心血管运动中枢受抑时发生呼吸与循环衰竭。3.全身毛细血管扩张，肝细胞浑浊、肿胀、胃黏膜水肿。诊断标准（1）发病前有过量的饮酒史；（2）呼吸、呕吐物中有酒精的气味；（3）中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度昏迷者呈昏迷状态；（4）排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。院前急救1.中、重度中毒者应立即引吐，防止呕吐物误吸入气道。2.防止中毒者受寒，注意保暖。3.重者转送到医院急诊治疗。诊断要点1.有饮酒过量或酗酒史。2.呼出气或呕吐物有较浓的酒味及醉酒的临床表现。3。从病人的呼出气、胃液、血、尿中检测酒精。急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂，必要时应用呼吸机辅助呼吸。危重症者可考虑血液净化治疗。住院指征1.经急诊抢救，呼吸或循环衰竭尚未完全纠正者，需进一步继续抢救与监护者。2.严重并发症，生命指征不稳定者。注意事项用咖啡和浓茶解酒并不合适，喝浓茶（含茶碱）、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。喝些果汁、绿豆汤，生吃梨子、西瓜、荸荠（马蹄）、桔子之类的水果来解酒更好。出院标准1.中毒症状基本消失，已经清醒，病情平稳。2.并发症已控制，各器官功能基本恢复，可以在家中继续康复或门诊随诊。第四节常见药物与毒品中毒镇静催眠剂中毒临床表现1.中枢神经系统症状：嗜睡、神智恍惚、甚至昏迷、瞳孔缩小、腱反射减弱或消失。抗组胺药物中毒，除有中枢抑制表现外，还有的呈现中枢兴奋状态，如多语、多动、幻觉、面色潮红、共济失调、躁动不安、甚至抽搐、瞳孔散大固定等。2.循环系统表现：皮肤湿冷、唇甲紫绀、尿量减少、心悸、气急、血压下降。3.呼吸系统表现呼吸：缓慢或不规则，严重者呼吸变浅或停止。病因及病理生理变化因误服、有意自杀或投药过量而中毒。较大剂量镇静催眠剂可抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。部分镇静安眠药还会损伤造血器官，出现血白蛋白或血小板减少。也易损伤肝脏导致肝功能障碍。院前急救1.意识清醒者立即催吐。2.安全护送到医院急诊。对昏迷者应监测生命指征，保持气道通畅。诊断要点1.有误服、投药或自杀服药的中毒史，或见残留的药袋、药瓶等。2.以中枢神经系统抑制为主要表现。3.中毒者的血和尿测出镇静安眠药。鉴别诊断1、与其他病因引起的昏迷相鉴别，如脑血管病、尿毒症、低血糖，糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性糖尿病昏迷，肝昏迷等鉴别。以上各有原发疾病特点和相关化验异常。2.有机磷农药中毒，阿片中毒等鉴别。虽都出现瞳孔缩小，但有机磷农药中毒呼出蒜臭味，血胆碱酯酶活力下降。而另外中毒无此特殊表现，通过血、尿药物检测可确诊。急诊治疗5.除抗组织胺药中毒兴奋者，选用安定抗惊厥治疗，不能用中枢兴奋剂以外，其他类镇静安眠药出现中枢抑制时可选美解眠50-100mg加入葡萄糖液中静滴。神智改善，腱反射恢复时减量或停药。呼吸抑制者可辅以呼吸兴奋剂。6.纳洛酮0.4-0.8mg/次，肌肉注射或稀释后静脉注射。可促进中毒者恢复意识，每日用药2-3次。急诊治疗7.大量服药、病情危重者，可采用血液净化法，清除血中药物。8.对症与支持治疗，对危重者予以监测生命体征。防治脑水肿，纠正休克或肾功能衰竭，保肝治疗，预防感染，维持水、电解质与酸碱平衡。留观指征1生命指征尚稳定，仍有中毒表现者。2.需继续综合系统治疗者。出院指征1、意识完全恢复，生命指征平稳，病情稳定。2、可以离院进一步康复或门诊随诊治疗。阿片类药物中毒临床表现：阿片类药物中毒分为四期表现：1.前驱期：欣快、颜面潮红、脉搏增速、头昏、头疼。2.中毒期：有恶心、口干、呕吐，唇发绀，面色灰白、肢体无力、呼吸深慢、沉睡状态、尚能唤醒、瞳孔缩小、对光反应存在。3.麻痹期：深昏迷、瞳孔小、对光反射消失、排尿障碍、体温降低、皮肤湿冷、脉搏细速、潮式呼吸、呼吸衰竭、各生理期腱反射消失、锥体束征阳性。4.恢复期：四肢无力、尿潴留、便秘等。5.合成镇痛药中毒临床表现：头晕、头疼、出汗、恶心、尿潴留、瞳孔缩小、严重者惊厥、血压下降、呼吸抑制、意识丧失。6.毒物分析可检出阿片类药。院前急救1.立即催吐。2.注意中毒者意识、呼吸、脉搏、血压变化，安全转送医院急诊。急诊检查1.肝肾功能、血气分析、心电图等。2.检测血、尿的阿片药物。诊断要点1。具备有意或误用过量阿片类药物或吸毒过量的病史，或上肢皮肤有多数针刺痕迹及中毒临床表现，尤其是呈现昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制三大特征。2.血尿检出阿片类药物。鉴别诊断1.与镇静安眠剂中毒、有机磷农药中毒鉴别。2.与各种疾病引起的昏迷相鉴别。急诊治疗1.口服中毒者，用1:5000高锰酸钾溶液洗胃，仅用阿扑吗啡催吐。然后灌入2%骨碳粉悬液，再用硫酸钠导泻。2.保持气道通畅，予以吸氧、呼吸衰竭者行呼吸机辅助呼吸。酌情使用呼吸兴奋剂。3.输液、利尿、促使药物排泄。4.应用解毒剂：纳洛酮0.4-0.8mg/次，肌肉注射或用葡萄糖溶液稀释后静注，必要时重复1-2次，对吸毒成瘾者发生中毒时。应用纳洛酮解救时，注意避免诱发戒断症状。5.对症支持治疗，加强重症中毒者的特护，予以监测生命体征。留观指征1.意识尚未恢复，中毒表现尚未完全消失，但生命指征平稳。2.需继续观察和治疗。出院指征1.意识恢复，生命体征平稳，病情稳定。2.可以返家继续康复，随诊治疗。阿托品中毒临床表现：1.口渴咽干、皮肤潮红干燥、脉率与心率增速、瞳孔扩大、视物模糊、躁动不安、重症者可有幻觉、幻听、抽搐、严重者呈现昏迷状态，呼吸衰竭等。2.毒物检测或实验，中毒者的胃液、血和尿中可检出阿托品，或取中毒者尿液1滴滴入猫眼，如猫瞳孔扩大可诊断。病因及病理生理变化因误服或用量过大导致中毒。本药能竞争性对抗乙酰胆碱对M受体的兴奋，阻断乙酰胆碱和M受体结合，阻断节后胆碱能神经的兴奋作用，致内脏平滑肌松弛，腺体分泌减少，瞳孔散大，调节麻痹，心率加速和皮肤血管扩张。对中枢的作用是兴奋延髓和大脑，提高脊髓反射的应激性，有时由兴奋转入抑制，出现昏迷和麻痹。院前急救1.立即催吐2.严密监测生命体征，安全护送至医院急诊。诊断要点1.有口服含有阿托品类生物碱的植物，误服或使用阿托品超量，导致中毒的病史。有典型中毒表现。2.血尿监测或猫眼实验。鉴别诊断1.与中枢神经系统兴奋或中枢感染性疾病鉴别。2.与其他毒物导致中枢神经系统的表现相鉴别。急诊治疗1.因用药过量导致阿托品中毒者，首先停用阿托品或抗胆碱类药物，待毒性解除后，依血药浓度和病情判断决定何时用药问题。2.经消化道中毒者，予以洗胃和导泻。3.选用拮抗阿托品类药物，如新斯的明0.5-1mg/次，肌注，必要时1-2小时重复1次，或选用毛果芸香碱。4.出现休克或过敏反应时可应用肾上腺皮质激素改善循环状况和减轻过敏反应。5.对症与支持治疗：躁动不安抽搐者，可给安定10-20mg肌注。呼吸困难者，