高级植物营养课件

高级植物营养5矿质营养与产量效应

随着光、CO2、水和矿质养分等生长因素的供应和有效性的增加，作物的生长率和产量以报酬递减的形式提高。夏玉米N、P肥料效应函数5.2.1叶面积指数和净光合作用植株密度加大、单位叶面积的净光合作用增加（即源的作用）或果实、种子数量增加（即库的作用）等使产量的增加。5.2矿质养分的供应、库的形式及其活性对果实、种子和块茎为产量的植物，矿质营养的影响常常反映在生长临界期。5.2.3块茎形成及其生长速率

大量而连续的施用氮肥可延迟或阻碍马铃薯块茎的形成。结薯后大量施用氮肥使块茎生长率剧降，但却提高营养茎秆的生长率。向根系突然增施氮肥引起马铃薯生长终止而导致块茎顶端形成匍匐茎。5.3矿质营养和库—源关系

容易从源再迁移的矿质营养都可能成为源对种子、果实和块茎最终产量的限制因子，这种限制因子发生的概率取决于该养分在土壤中的有效性、茎秆中营养的浓度与数量（源的大小），库对养分的特定需要、以及库的生长速率等因子。例如成熟的谷类作物籽粒的含氮量占植物全氮的80%，而籽粒占植物全钾的20%。对谷类作物，如果营养生长期这三种矿质养分供应不是最佳水平时，到籽粒灌浆时，造成源限制的可能不是氮磷而是钾。另外，新鲜果实或块茎中钾浓度很高，成熟时，大部分钾分配在果实或茎秆中，因此，对这类作物，钾很可能产生源限制。6矿质养分的功能：大量、中量元素

6.1氮6.1.1氮的同化

硝酸盐和铵是高等植物根系吸收无机氮的主要来源，大部分氮必须在根中结合有机化合物，而硝酸盐则在木质部中移动并可贮存在根、茎和贮存器官的液泡中，硝酸盐在液泡中累积对于阴阳离子平衡和渗透调节都具有重要作用。特别是对于“喜氮”作物如藜。硝酸盐必须还原成氨才能结合入有机结构。硝酸盐的还原和同化对植物生活非常重要。

大多数植物根和地上部都能还原硝酸盐，各部位还原的比率取决于不同的因素，包括硝酸盐的供应水平、植物种类和植物年龄，并且此比率对植物矿质营养和碳素利用具有重要意义。当外界硝酸盐供应低时，根部还原硝酸盐的比例就高。随着硝酸盐供应的增加，根部硝酸还原能力变为一个限制因子，而总氮量中以硝酸盐形式向地上部转移的比例就增大。叶龄：单一叶片的个体发育中，在叶片扩展速率最大时硝酸还原酶活性最高，此后，酶活性急剧降低。完全展开叶片中，硝酸还原酶活性很低。在根部正在扩展细胞中硝酸还原酶活性很高，而在根基部区酶活性则迅速下降。完全展开的叶片中，高水平的硝酸盐限制了它在植物氮代谢过程中被利用。单个细胞中的硝酸盐几乎仅贮存在液泡中，硝酸盐从液泡释放到细胞质可限制硝酸的还原速率，这也是限制贮存的硝态氮在生长中被利用的主要环节。

中断向根部供应硝酸盐，尽管地上部仍有较高的硝酸盐，但也可能导致叶片中硝酸还原酶活性及地上部生长速率下降。硝酸盐的同化和渗透的调控作用

对于在地上部进行大部分或全部硝酸盐同化的那些植物，为了保持阴—阳离子平衡及细胞内的pH，在细胞质中合成有机酸阴离子并使之贮存在液泡中。若叶细胞扩展终止后，硝酸还原继续进行就有可能导致渗透，机制为：1过量溶质以可渗透的非活性形式沉淀：硝酸还原过程中为电荷补偿而合成草酸并形成草酸钙沉淀，在甜菜等植物中很普遍。

2还原态氮（氨基酸、酰胺）随着具有韧皮部活性的阳离子钾、镁离子一起向生长去重新转移。3有机阴离子（苹果酸盐）与钾一起转移到根部，同时经脱羧作用后，以阴离子形式（OH-

和HCO3-）释放。铵的同化

供给根部的铵离子其同化作用的主要步骤是吸入根细胞并合成氨基酸和酰胺，同时为了电荷补偿释放出质子。在氨的跨质膜渗透前伴随有质子释放。有试验结果认为：几乎所有被同化的氨都以氨基酸、酰胺及有关化合物的形式被转移到地上部作进一步利用。由于氨基酸和酰胺的合成需要碳架，所以根部铵的同化需要大量的碳水化合物。6.1.2氨基酸和蛋白质合成低分子量有机氮化合物的作用在高等植物低分子有机化合物不仅作为无机氮的同化和高分子量化合物之间的中间体，对植物氮素利用也很重要。高等植物不能分泌大量的有机态氮如尿素，而是以无毒的形态如尿囊素贮存。高能植物不能将有机氮重新氧化成硝酸盐，在蛋白质的降解增强期是一种安全的贮存形式。低分子量氮化合物参与三肽、谷胱甘肽在叶绿体的氧化系统中及韧皮部的还原态硫的长距离运输起作用。低分子量有机氮化合物参与某些重金属阳离子的木质部长距离运输等。6.1.4铵态营养和硝态营养一般嫌钙植物或适应于酸性土壤的植物和适应于低土壤氧化还原势的植物如水稻嗜好铵态氮。相反，钙生植物或偏爱钙与高土壤pH的植物则优先利用硝态氮。任何植物在低温时，吸收利用铵态氮多于硝酸盐。铵态氮加强了根的呼吸。这种作用可能是由于加强了根的分泌作用并由此刺激了细菌的生长、以及给铵同化提供了更多的碳架。

铵营养对生长的抑制与铵吸收迫使基质pH下降有关。当铵引起的基质pH降低时，根榨出液的pH也明显下降。而且此时根中二胺和多胺的含量增高。如果用CaCO3来稳定根际pH时，若以铵为营养时，二胺和多胺可维持在相当低的水平上。供应铵而不调整pH时或中断供钾的情况下，根中形成的腐胺量增加(两者结合所增加的腐胺水平要比供钾充足植物施用硝酸盐高80倍)。在田间条件下，pH在5-7范围、缓冲性能好的土壤上，铵的毒害作用并不重要。而阳离子交换量小的或pH低于5和高于7.5的土壤，铵营养对生长可能有害。6.2硫

虽然大气的SO2是靠高等植物的地上部来吸收和利用的，而最重要的硫源是靠根部吸收的硫酸盐。SO42-是由根以相当低的速率吸收，硫酸盐的长距离运输主要木质部。硫的同化在许多方面类似硝酸盐。6.2.1硫酸盐的同化和还原高等植物中，硫同化的第一步是由ATP使硫酸盐离子活化，在这一反应中，ATP硫酸化酶催化，使ATP中的两个磷酸基被硫酸基置换，从而导致磷硫酸腺苷（APS）和焦磷酸盐的形成。硫酸脂的合成需要ATP进一步激活以形成磷酸腺苷磷硫酸盐（PAPS）。在高等植物中，还原硫酸盐的酶类主要存在于叶绿体中，但也发现在根的质体中有很少量存在。一般情况下，绿叶中硫酸盐的同化作用比根中要高几倍，而且光强烈地促进叶片的还原作用。6.2.3硫的供应与植物生长

在缺硫条件下，蛋白质合成受阻是与可溶性有机氮和硝酸盐的积累有关。氮供应影响缺硫植物中硫的分配。缺硫症状可能发生在新叶（富氮）或着发生在老叶（低氮）。说明硫从老叶向新叶再转移的数量取决于因缺氮引起的叶片衰老。6.3磷与硝酸盐和硫酸盐不同，磷酸盐在植物体内不被还原，仍处于最高氧化态。在生理pH范围主要以H2PO4-1(Pi)形式或通过羧基酯化与碳链相连成为简单的磷酸酯。Pi与酯或焦磷酸键中的P交换速率非常高。如根吸收的Pi在几分钟内便可结合入有机P,但此后又以Pi的形式释放到木质部。另一类磷酸键则具有稳定性较高的磷酸二酯。6.3.2能量转移的作用磷酸酯和高能磷酸盐在细胞中浓度低，但他们反映着细胞代谢的机能。多数磷酸酯是生物合成和降解代谢途径的中间产物。他们的功能和形成都直接与细胞的能量代谢以及高能磷酸盐有关。如生物合成或离子吸收所需的能量主要是ATP提供。在糖酵解、呼吸作用和光合作用中释放出的能量用于合成高能焦磷酸键，这种键的水解，每摩尔ATP释放约30KJ的能量。在磷酸化反应中，此能量随着磷酰基可传递到另一化合物上，而使化合物活化。在代谢旺盛的细胞中，高能磷酸盐具有极高的周转速率，试验表明，1克代谢旺盛的玉米根尖每天合成大约5克ATP。在高等植物具有液泡的细胞中存在两种主要的磷酸盐库。在包括叶绿体的细胞质为代表的“代谢库”中，磷酸酯占优势，而在“非代谢库”或液泡中，Pi是主要组分。在供磷适宜的植株中，大约85～95%的Pi存在于液泡中。供磷中断时，液泡中Pi的浓度迅速降低，而在胞液中（代谢区）的浓度从大约6mM降到不足3mM。从液泡中释放Pi往往较慢，当中断外部供磷时，可能限制生长。6.3.3无机磷酸盐的调节作用

无机磷在许多酶促反应中，Pi不是底物就是最终产物。Pi控制这某些酶促反应，因此，Pi的区域化对细胞质和叶绿素中代谢途径的调节是必须的。例如在番茄的果实中，从液泡释放入细胞质的Pi能刺激磷酸果糖激酶的活性,磷酸果糖激酶是调节底物流进入糖酵解途径的关键酶。因此，Pi从液泡释放量的增加能引起与果实成熟相联系的呼吸裂解。如番茄缺磷会延缓果实成熟。7.3.5磷的供应、植物生长和植物组成植物磷含量0.3～0.5%，缺磷植物生长受阻，由于花青苷的形成而呈微红色。由于磷在植物生长和代谢中的功能，所以缺磷导致包括细胞分裂和扩展、呼吸作用和光合作用等大多数代谢过程普遍降低。Pi在叶片的光合作用和碳水化合物代谢中的调节功能可看作是限制植物生长的主要因素，尤其在生殖生长时期。在这一时期，供磷水平调节着叶片中淀粉/蔗糖比例和光合产物在源叶和生殖器官的分配。6.4镁

植株体中镁呈二价阳离子，其它阳离子能强烈地抑制它的吸收速率。如K+、NH4+、Ca2+、Mn2+等。植株中镁的功能与它在细胞间的流动性，靠离子键与强的亲核配位体相互作用，并充分桥接元素与有机物形成稳定性不同的复合物。6.4.1叶绿素合成和细胞的pH控制

当供镁适宜时，叶片中总Mg2+的10-20%集中在叶绿体中。存在于叶绿体中钾的比例与镁相似，而钙的比例要低得多。叶片中的镁有20%存在于占总体积5%的叶绿体中，说明叶绿体中镁的浓度很高。6.4.2蛋白质合成

镁为蛋白质合成所必须的核糖亚单位。在缺镁或钾供应过量时，蛋白质合成停止。Mg2+对RNA聚合酶是必需的。6.4.3酶活性和能量转移

一系列酶反应需要有Mg2+促进。如磷酸的转移（磷酸酶和ATP酶）或羧基的转移（如羧化酶）。Mg2+的另一主要反应在叶绿体基质中对RuBP羧化酶的调控。这种酶活性对Mg2+和pH有高度的依赖性。6.4.4镁的供应，植物生长和组成适宜植株生长所需的镁约为植物干重的0.5%。缺镁时完全展开叶片出现失绿症。缺镁时，植株的光合率、呼吸率比正常植株低。在营养生长期轻微和短期缺镁不一定与最终产量相联系。缺镁植株叶片中淀粉的积累是造成这些叶片干物质含量较高的主要原因。Mg2+的供应量超过生长限定水平时，多余Mg2+以无机盐形式贮存在液泡中。在多数情况下，提高镁含量改善植物的营养品质。6.5钙钙很容易进入质外体在质膜的外表面以可以交换的形式与细胞壁结合。钙被吸收进入细胞质的速率严格受到控制，并似乎与代谢过程只是松散的偶联。从细胞到细胞及在韧皮部中Ca2+的移动性很小。6.5.1细胞壁的稳定性

植株体中钙大部分是存在于细胞壁中。这种独特的分布是由于细胞壁中有丰富的Ca2+结合位点。在中胶层，Ca2+与以易交换的形态与多聚半乳醛酸（果胶）的R.COO-基结合。对于阳离子交换量大的双子叶植物如甜菜，当供钙水平很低时，50%的钙以果胶盐的形态存在。在苹果果实贮存组织中，细胞壁结合的钙占总钙量的90%。随着钙供应量的增加，许多植物草酸钙的含量增加。如供钙充足的幼小甜菜植物中，果胶盐组分的比例下降主要是消耗于草酸盐。大多数被子植物的草酸钙晶体局限在叶细胞的液泡中。

番茄果实的果皮组织试验表明：细胞壁钙含量在充分成长的未成熟时期一直增加，但成熟一开始（组织软化）含量随之下降。同时，在Ca2+的结合阶段发生了一种对水溶性钙比壁结合态钙有利的变化。这种变化是与果实组织中乙烯合成急剧加强有联系。例如在果实发育过程中喷洒数次钙盐或收获前将果实进入CaCl2溶液等办法来增加钙含量，导致果实硬度增加并延缓或甚至阻止果实成熟。从正常成熟的番茄栽培中和不成熟的番茄突变体之间也可以看出Ca2+对果实成熟的重要性。在果实成熟过程中，突变体中结合态Ca2+的含量增高，而在常规栽培中，总含量保持不变，结合态Ca2+含量下降。6.5.2细胞的伸长、分泌过程

在没有外源Ca2+供应时，根系伸展在数小时内便停止。根系停止生长主要是细胞伸展受阻所致。花粉管的生长依赖于基质中Ca2+的存在，生长方向为外胞外钙梯度所控制的趋化性生长。地上部的伸长生长，如胚芽鞘的生长，主要是由根表皮层的伸长性决定的。表皮层不仅是植物生长素作用位点，而且钙的浓度比其它组织高的多。根冠胶质的分泌取决于胞外钙的浓度。去除胞外钙会显著降低根冠细胞的分泌性，同时抑制根的向地性反应。6.5.3稳定膜的作用细胞膜稳定性和完整性的基本作用有多方面的表现。缺钙组织细胞中低分子量溶质的渗漏增多（如番茄果实），严重缺钙植株中质膜结构的解体，细胞分隔化作用消失。稳定细胞膜的作用是通过磷酸盐和磷脂及蛋白质的羟基实现的。钙在这些结合位点上可能与其它阳离子交换。如盐分胁迫时的主要因子是外部高浓度的钠与质膜上结合钙进行交换。钙在质膜上的功能，要求外部必须由一定数量的钙，以调节离子吸收的选择性以及细胞中溶质的渗漏。钙对膜的保护性在各种胁迫下如低温和厌氧条件表现的最为突出。缺钙组织的呼吸率增强与呼吸底物从液泡向细胞质中的呼吸酶泄漏有关。因此，对缺钙植株施钙会降低呼吸率，还可提高净蛋白合成率。钙不仅与保护膜脂，同时参与促进膜脂如磷脂的降解。钙能刺激一些膜结合酶的活性，特别是某些植物根部质膜上的ATP酶，因为许多膜结合酶的活性是靠膜结构来调控的，所以钙束缚在膜的非催化位点上，也能提高这些酶的活性。6.5.4细胞内钙分布的调控细胞质和叶绿体中游离钙的水平非常低，大约只有1μM或更少。为了防止P的沉淀与Mg2+竞争结合位点，以及某些酶类的钝化或不受控制的活化就必须保持这样低的水平。细胞如何控制细胞质游离Ca2+水平，Ca2+的渗透质膜是一有效屏障。Ca2+—结合性蛋白起一定的作用。有试验表明：钙生植物的细胞质中Ca2+—结合性蛋白（钙调蛋白？）水平高，但在嫌钙植物中则水平低。这或许反应了植物适应石灰性土壤的一种机制，靠这种机制，在植物根细胞的细胞质中维持低水平的游离Ca2+。6.5.5阴阳离子平衡和渗透调节

大部分Ca2+存在于液泡中，尤其在液泡化细胞中，作为无机和有机阴离子的平衡离子对阴阳离子平衡起很大作用。在随硝酸还原优先合成草酸盐的植物中，液泡里草酸钙的形成对细胞质维持较低的游离Ca2+很重要，优先在质外体中形成草酸钙的植物也有类似功能。难溶性草酸钙的形成对细胞的渗透调节也很重要，供应硝酸盐的植物可通过该途径在液泡中积累盐分而不致于使液泡渗透压提高。在成熟的甜菜叶片中，占总钙量90%的钙与草酸结合，在许多盐生植物中叶片中草酸钙也很多。6.5.6作为第二信使的钙

细胞质中游离Ca2+很低，而在各相邻的分室中Ca2+的浓度很高，这是钙作为第二信使的基础。环境信号可以激活各个钙库膜中的钙通道，因而提高Ca2+流入量和细胞质中游离Ca2+的浓度。ABA,IAA和病原菌侵入以及机械胁迫或伤害均会诱导细胞质中游离Ca2+的增加。细胞质中钙信号的靶位点通常是诸如钙调蛋白之类的钙结合蛋白。钙直接刺激钙依赖蛋白激酶，而这些酶对其它酶进行磷酸化作用。这些酶定位质膜等位点，质子泵ATP酶即依赖于钙蛋白激酶磷酸化。分生组织和根冠细胞中钙调素浓度远远高于成熟区。喜钙植物细胞质中钙结合蛋白（钙调素）水平高，而嫌钙植物中的水平则较低。6.5.7钙的供应、植物生长和植物组成植物的含钙量依生长条件、植物种类和植物器官而变动于干物重的0.1%～5.0%之间。单子叶植物适宜生长的需钙量远远低于双子叶植物。如控制pH的流动营养液中，供应2.5μΜ(黑麦草)和100μM（番茄）钙时可达到最大生长速率，这两种植物的最适供钙量相差40倍。这种差异反映出组织水平上需钙量为黑麦草（0.7mg）低于番茄（12.9mg）。

外界溶液其它阳离子的浓度是决定最佳生长需Ca2+量的另一因素。由于质膜外表面上Ca2+很容易被其它阳离子占据，因此外部溶液中的重金属、氯化钠或质子浓度的增加，植物对钙的需求量增加。与高pH相比，在低pH时外界溶液中Ca2+的浓度必需高好几倍，以抵消高浓度H+浓度对根伸长的抑制作用。外界溶液中Ca2+浓度升高导致叶片中钙水平的增加，但对有韧皮部运输的低蒸腾器官如肉质果实和块茎则非如此。通过生长产生的稀释效应维持组织中低水平钙的另一方式。这对于果实和贮藏组织中细胞的迅速伸展和维持高的膜渗透性是必要的。然而，低蒸腾器官的快速生长可能是组织中的钙量下降到临界点以下，从而影响细胞壁的稳定性、膜的完整性和第二信使功能。因此，快速生长组织和器官中，易缺钙。如白菜干烧心、芹菜黑心病、马铃薯和西瓜的花顶腐烂、番茄脐腐病、苹果苦豆病等。6.6钾钾起着稳定pH和调节细胞渗透功能外，也是活化酶和膜运输过程所需要的。7.6.1酶的活化作用

有50多种酶完全依赖于钾或受钾激活。钾和其它一价阳离子通过诱导酶蛋白构象变化而使酶激活。缺钾植株中发生一些显著的化学变化包括可溶性碳水化合物积累，淀粉含量下降以及可溶性含氮化合物积累等。缺钾植株组织某些水解酶或氧化酶如多酚氧化酶的活性比植株高的多。K＋另一主要功能是对ATP酶的激活作用。6.6.2蛋白质合成

高等植株蛋白质合成需要钾。K+在蛋白质合成中的作用反映在缺钾植物中可溶性含氮化合物如氨基酸、酰胺和硝酸盐的积累。有资料表明：K+不仅能激活硝酸还原酶而且很可能是这个酶合成时所需要的。6.6.3光合作用

高等植物中，K+在不同水平上影响光合作用。资料表明：K+作为主要平衡离子在光诱导的跨类囊体膜的质子流和跨膜pH梯度建立等方面起作用，这与线粒体中ATP的合成相似。钾供应充足，CO2固定率增加2倍，钾不足造成光和速率降低。6.6.4渗透调节作用细胞伸展是由于K+在细胞中积累的结果，这既稳定细胞质pH,也提高液泡渗透势。缺钾时，IAA诱导的伸长作用降低、可K+促进黄瓜子叶细胞的伸长大约是供应细胞激动素的4倍。赤霉素增加茎伸长也依赖于K+的供应。保卫细胞中K+离子浓度提高导致从相邻细胞吸水，保卫细胞膨压增加，使气孔开放。6.6.5韧皮部运输筛管中K+浓度高与蔗糖韧皮部装卸机制有关。钾在筛管中维持蔗糖装卸所需的高pH值，调节筛管渗透势，以及光和产物从源到库的运输速率。6.6.6阴—阳离子平衡K+是平衡细胞质、叶绿体中非移动性阴离子以及叶泡、木质部和韧皮部中移动性阴离子主要阳离子。K+在阴—阳离子平衡中的作用也反应在硝酸盐代谢上，K+经常是木质部长距离运输中NO3-以及液泡中贮存的阴离子的主要平衡离子。6.6.7钾的供应、植物生长和组成

植物适宜生长的需钾量是营养体、肉质果实和块茎干物重的2～5%。喜钠植物的对钾的需要低得多。缺钾时，生长受阻，钾能从成熟叶片和茎中重新转移。在严重缺钾条件下，这些器官失绿并坏死。缺钾也会抑制微管束的木质化作用，造成缺钾植物易倒伏。当水分供应受限制时，失去膨压并发生萎焉是缺钾的典型症状。缺钾植物对干旱的忍耐力低，主要原因：K+在气孔调节中的作用，K+作为液泡中主要渗透溶质的作用，甚至在干旱条件下也保持着高的组织含水量。缺钾时，酶活性及有机化合物的变化是由于植物对真菌侵染具有较高的敏感性。这些变化也影响产品的营养和技术（加工）品质，在需钾量较高的肉质果实和块茎上最明显。如番茄果实发生的所谓成熟失绿（绿背）症随供钾不足而增加。通过增加对植物根部的供钾水平，比较容易提高不同器官（谷粒和种子除外）中钾的含量，并保持一个相对稳定的含钾量，为干物重的0.3%。当钾供应充足时，经常发生钾的“奢侈消耗”，K+的奢侈消耗对植物组织的影响以及可能干扰Mg2+和Ca2+的吸收和生理有效性。7微量元素7.1铁

Fe3+及Fe2+的螯合物是土壤和营养液中可溶性铁的主要形式。一般认为Fe2+是植物吸收的主要形式，因此，Fe3+必须在输入细胞之前在根的表面还原成Fe2+。铁在木质部长距离运输中，Fe3+与柠檬酸或与肽—糖的复合体为主。铁对各种配位体（如有机酸或无机磷酸盐）都有很强的亲和力，在植物体长距离运输中Fe2+和Fe3+一般形成配位体进行运输，但很少是Fe2+和Fe3+的运输。7.1.1氧化还原体系中的含铁组分

含铁蛋白有血红素蛋白和铁硫蛋白。血红素蛋白是含有以血红素铁卟啉复合体为辅基的细胞色素。其它类型的血红素蛋白酶是过氧化氢酶和过氧化物酶。在缺铁的条件下，这两种酶的活性降低，特别是叶片中过氧化氢酶的活性降低。血红素蛋白

在缺铁植物的根系中，过氧化物酶的活性显著降低，酚类物质在根表皮细胞中积累。与供铁植物根系比较，缺铁根系向外分泌酚类化合物速率增加。有些酚类化合物如咖啡酸在螯合和还原无机Fe（Ⅲ）方面非常有效。随着过氧化物酶活性的降低，在质膜外表面的NADH或NADPH的还原作用也同时下降，由此，质膜对其它基质，如Fe（Ⅲ）的螯合物的还原力增加。铁硫蛋白在这些非血红蛋白中，铁和半胱氨酸的硫醇基和无机硫相结合。起主要作用的铁氧还蛋白。缺铁叶片中铁氧还蛋白下降的幅度与叶绿素下降的幅度接近。铁氧还蛋白的另一例子是超氧化物岐化酶（SOD)中有些同工酶中含铁作为辅基中的金属离子(FeSOD)。缺铁时，大多数双子叶植物累积核黄素（微生素B2)。这种累计大概是嘌呤代谢受阻，说明黄嘌呤氧化酶需要铁。7.1.2叶绿体发育和光和作用

缺铁时，叶绿素合成受阻，叶片叶绿体中蛋白合成量减少。7.1.3铁的定位和结合状态绿色叶片中80%的铁定位于叶绿体中，在缺铁时，仅在叶绿体中出现铁含量的变化，即靠降低基质中的铁来提高片层中铁的含量。已有试验表明：叶片铁含量与叶绿素之间呈很好相关性。而对于石灰性土壤由于大量施用磷肥和不同形态的氮肥，这种相关性较差。7.1.4根系对缺铁的反应

缺铁后，根的伸长受阻，根尖部分直径增加，产生大量的根毛和形成根表细胞包含具有明显细胞壁网纹的转移细胞。当铁的供应低于最佳状态时，根的形态和根系诱发的介质pH变化以及铁的吸收速率出现节奏性变化，但茎叶的生长速度和叶绿素的含量保持不变。在缺铁的禾本科植物根中有非蛋白原氨基酸积累并释放出来，其中有些化合物包括麦根酸类物质。此类氨基酸与Fe3+而非Fe2+形成稳定性高的复合体。在缺铁的禾本科植物将烟酸胺转化为麦根酸类物质，并释放到根际，靠其螯合作用活化Fe3+。这些Fe3+螯合物被输入根细胞中（运输机理不清楚）。7.1.4铁的缺乏和中毒叶片中缺铁的临界浓度在50～150mg/kg干重范围。7.2锰

二价游离阳离子Mn2+是锰的吸收以及从根系向地上部在木质部转移的主要形式。锰的稳定性小，在许多反应中，Mn2+可以代替Mg2+。7.2.1光合作用和氧气释放

锰在绿色植物中参与光合放氧反应。缺锰时引起光反应受阻，对光合磷酸化以及CO2、硝酸盐和硫酸盐的还原都有相应的副作用。7.2.2含锰的酶类

尽管Mn可以激活许多酶类，但目前只分离出少量酶如过氧化物歧化酶（SOD），过氧化物歧化酶存在于所有需氧生物中。作用保护组织免受自由氧基O2-·（过氧化物）的毒害作用。

甘薯中分离出另一个含锰酶，酸性磷酸酶。它在溶液中呈紫色，这种酶是否对锰特别需要并不清除。7.2.3蛋白质、碳水化合物和脂类合成锰似乎是核蛋白体的结构成分，并且还活化了RAN聚合酶，但缺锰的组成蛋白质的合成并没有明显受影响。缺锰植株中可溶性氮（硝酸盐、氨基酸等）增加，并不表明锰直接参与硝酸盐同化。锰在脂类代谢中的功能还不清除。在缺锰植株的种子中，可以观察到脂类含量及组成的明显变化。在缺锰范围内，其叶片中锰含量和种子的产量及含油量呈正相关。蛋白质含量和叶片中锰含量呈负相关。7.2.4细胞分裂和伸长

细胞伸长速率对缺锰反应似乎比细胞分裂要早。缺锰时植株侧根的形成完全停止，根系中无液泡的小细胞数量比对照高，说明缺锰对细胞伸长的抑制程度比对细胞分裂大。7.2.5锰的缺乏和毒害成熟叶片中缺锰的临界水平为10～20mg/g干重，而且含量很稳定。双子叶植物最明显的缺锰症状是新叶脉间失绿，而禾谷类作物的主要症状是较基部的叶片上出现灰绿色的斑点（枯斑病）。豆科植物如豌豆的子叶上出现所谓“什斑病”，而羽扇豆则表现为“裂籽”。锰中毒含量在各种作物中表现不同：如玉米中100mg/g干重，而在向日葵中为5300mg/g干重。缺钙在双子叶植物中如棉花和菜豆中的另一中常见的锰中毒诱发症（皱叶病）。7.3铜土壤中的Cu2+与腐殖酸及富里酸紧密结合，形成铜—有机复合体。土壤中高达98%的铜和低分子量的有机酸结合。7.3.1铜蛋白蛋白质中铜三种存在形式：①无氧化酶活性（如质体兰素）的蓝色蛋白质，它在单电子传递中起作用；②非蓝色蛋白质，它产生过氧化物酶，并将单酚氧化成联苯酚；③多铜蛋白质。细胞色素氧化酶是一种混合的铜—铁蛋白质，催化线粒体中的末端氧化作用。质体蓝素叶绿体中50%以上的铜结合于质体蓝素。植株缺铜时导致光合率降低。过氧化物歧化酶在各类SOD同功酶以及在过氧化基团（O2-）的解毒中需要它们。细胞色素氧化酶在线粒体电子传递链的末端氧化酶的血红素构成中含有两个铜和两个铁原子。这种酶活性可被氰化物阻遏。抗坏血酸氧化酶抗坏血酸氧化酶催化过程是将抗坏血酸转化为L-脱氧抗坏血酸。其生理功能未定。多酚氧化酶多酚氧化酶催化植物体内酚类的氧化作用。酚氧化酶大量存在在细胞壁上，在叶绿体的类囊体膜上也有分布。酚酶活性下降至少可能和常见的缺铜植物开花和成熟延迟有间接关系。。胺氧化酶多胺氧化酶是催化多胺降解的黄素蛋白。豆科植物在幼苗期含有丰富的多胺类如腐胺和亚精胺，它们可作为底物被铜蛋白利用。7.3.2碳水化合物和氮的代谢

缺铜时，植株营养生长时期碳水化合物的含量显著降低。如小麦在开花以后，当谷粒已发育成占优势的库时，缺铜植株籽粒数减少。叶子和根中有过量的可溶性碳水化合物累积。豆科作物供铜不足时，结瘤和固氮都受抑制。出现的缺氮症状可以通过施用氮素来矫正。作用机理可能是间接的。7.3.3木质化作用

细胞壁木质化受阻是高等植物缺铜诱发的最典型的解剖学变化，表现为幼叶特有的变形，茎和枝条弯曲以及禾谷类作物易倒伏性增加。缺铜叶片的细胞壁物质占总干重的比率下降，铜对木质化作用的影响在茎组织的厚壁细胞表现尤为明显。严重缺铜时，植物木质部导管的木质化也差。7.3.4花粉形成和受精缺铜对谷粒、种子和果实形成的影响远比对营养生长影响大。缺铜植株生殖器官形成减少的主要原因是其花粉无生活能力。铜供应充足时，花中有花粉的花药和子房含铜量都最高。7.3.5铜的缺乏和中毒

铜的缺乏：植物营养器官缺铜的临界水平一般为3-5μg/g干重。由于植物种类、器官发育阶段以及供氮水平的差异，这一范围可能更宽些。缺铜症状：生长矮小、幼叶变形、顶端分生组织坏死、幼叶黄化与或树木的夏季顶枯病等。而禾谷类作物的分蘖和双子叶植物侧枝增加，则是由于顶端分生组织坏死造成的次生症状。叶片中铜中毒的临界水平高于20～30μg/g干重.而不同植物对铜的忍耐力差异很大。大量供铜时，不耐铜毒的植物迅速表现出根伸长受阻和根细胞膜造破坏。农业中铜中毒渠道主要有：长期施用铜杀虫剂、工业和城市活动以及施用含铜猪禽粪尿造成的土壤含铜水平高。7.4锌锌主要以Zn2+阳离子被植物吸收，在pH较高时，大概含有一价的阳离子（Zn(OH)-吸收。在植物体内，锌以与有机酸结合态，或者以游离二价阳离子形态存在，主要通过木质部作长距离运输。7.4.1含锌的酶类乙醇脱氢酶在有氧条件下，高等植物体内乙醇的形成主要在分生根尖中。在缺锌的高等植物体内，乙醇脱氢酶的活性降低，对植物代谢的影响不清除。碳酸酐酶

催化CO2的水合作用。在C3植物中，不同锌营养状况下，碳酸酐酶的活性与CO2的光合同化或植物生长没有直接关系。碳酸酐酶与锌供应状况有关，在严重缺锌时，碳酸酐酶失去活性。在C4植物中，是PEP羧化酶的底物，它产生C4化合物（如苹果酸）运输进入维管束鞘叶绿体，这一反应中释放CO2，是RuBP羧化酶的底物。在C4植物中，碳酸酐酶的活能有效阻止CO2向HCO3-的转化速率。其他的含锌酶碱性磷酸酶磷脂酶羧肽酶

RNA聚合酶7.4.2锌激活的酶

不同类型的酶包括脱氢酶、醛缩酶、异构酶、转磷酸酶等。7.4.5色氨酸和吲哚乙酸的合成

最明显的缺锌症状是生长矮化和“小叶病”—与生长素代谢，特别是吲哚乙酸代谢紊乱有关。锌在生长素代谢中的作用机理仍不清除。在缺锌番茄植物中，茎伸长的下降与IAA水平的降低有关，在恢复供锌后，茎的伸长和IAA的水平均得到提高恢复。且IAA对供锌的反应比茎伸长更快。缺锌植物生长素含量降低是因为其合成受阻和IAA的降解增加所致。7.4.6膜的完整性锌是维持膜完整性所必需的，他可与磷脂和膜组分中的巯基结合，或与多肽链中的半胱氨酸结合，避免保护脂膜和蛋白质免遭过氧化损伤。缺锌时，膜的透性增加，如根中低分子溶质渗漏、磷脂含量下降，膜脂肪酸不饱和程度下降。7.4.7磷—锌的相互作用

有效锌低的土壤上大量施用磷肥会导致缺锌(“磷诱导缺锌”）。供应高磷常造成根系生长下降。供应高磷时，植物地上部含锌量的下降和诱导的缺锌症状常常是由于地上部生长增加而造成的植物体内锌的“稀释效应”。

高磷低锌供应的营养液中，磷诱导的缺锌与成熟叶含磷极高和磷毒害相联系。这有时错误地认为P/Zn增加而加重了缺锌。材料表明，锌的吸收不受外界溶液中磷浓度增加的影响，但外界溶液中无锌或锌浓度低时，地上部含磷量很高，导致中毒症状。一般含磷量超过叶片干重的2%时就可认为是中毒了。锌能影响根系磷代谢，也可能影响磷向木质部的装卸。缺锌也提高了细胞原生质膜对磷和硼的透性，甚至导致硼毒害。缺锌植株增加对磷吸收的部分是根细胞质膜上有较高被动的透过性的表现或木质部装卸控制受到损伤造成的。缺锌植株地上部含磷量高也是由于磷在韧皮部的在转移受到严重抑制造成的。这也是地上部控制根系吸收磷的一个重要信号。缺锌造成地上部磷再转移受到抑制，机理不清除。

增施磷肥，植株体内幼叶中磷含量略有增加，而锌的含量却明显降低。并在磷/锌比～200时出现诱发缺锌症。相反，在水培中，增施磷肥使幼叶内磷含量明显增加，而锌的含量却几乎没有变化。即使磷/锌比高达1000时，也未观察到缺锌症状。这些结果支持了磷锌的相互作用不是发生在植物体内，而主要是在土壤上的观点，在大量施用磷时土壤中锌的有效性和扩散性都下降。锌的有效性降低是由于提高了如氧化铁等对锌的吸附，而不是因为磷酸锌沉淀造成的。因为后者是植物生长相当好的磷源。7.4.8锌的缺乏生长在高度风化的酸性土壤和石灰性土壤中的植物普遍缺锌，后一种情况常和缺铁相联系。在高pH的石灰性土壤中锌有效性低，主要原因是由于粘粒或碳酸钙对锌的吸附，而不是由于形成了难溶性的Zn(OH)2或ZnCO3所致。另外，高浓度的重碳酸根离子HCO3-强烈地抑制锌的吸附和向地上部运输。双子叶植物缺锌的典型症状是节间缩短、生长矮化（簇生病）和叶片变小（小叶病），这些症状多半与叶片失绿同时出现，失绿症状与周围反差较大，或称扩散状（叶斑病）。禾谷类作物如玉米缺锌常在叶片上出现沿中脉的失绿带。缺锌植物老叶失绿和坏死症状很可能是由于磷或硼毒造成。双子叶植物缺锌症状与病毒侵染外表症状相似（病毒病），并可能误判。缺锌对地上部生长的抑制超过对跟生长的抑制，跟生长甚至因地上部生长受抑制而被促进。如小麦缺锌时，根分泌的低分子溶质增加。在双子叶植物中是氨基酸、糖、酚类和钾，而在禾谷类植物主要是铁载体，是植物缺铁的典型反应。至于单独缺铁和缺锌都会促进铁载体的分泌还是缺锌干扰了植物铁的代谢机理尚不明确。叶片中缺锌的临界浓度为15～20mg/kg干重。缺锌对籽粒产量的影响要比总干重影响大。不同植物对锌的敏感程度不同，玉米、棉花和苹果比小麦、燕麦和豌豆敏感。7.4.9锌的毒害大量施锌时，对无锌忍耐性的植物会产生锌中毒。对根系伸长的抑制程度是反映锌毒害敏感指标。锌毒害常常会引起幼叶失绿。植物叶片锌中毒浓度的锌含量为：锌含量低至100mg/kg干重，高至300mg/kg干重，后一值更为典型。施用石灰，提高土壤pH是降低土壤和植株锌含量的有效措施。7.4.10锌的忍耐性

植物对锌的忍耐性一直生态生理学研究的热点。资料表明：欧洲赤松外生菌根菌丝中保留了大量锌，因此大大提高寄主植物对锌的忍耐性。锌被隔离在液泡中是重要的耐锌机制。对无抗性的无性系供应大量锌时，锌优先在细胞质中累积。在抗性的无性系细胞质中锌保持着很低的浓度，锌被隔离在液泡中。在抗锌基因中，有机酸如苹果酸和柠檬酸的积累与锌的积累呈显著正相关，说明液泡中有机酸和锌形成复合物是植物抗锌的重要机制。7.5钼钼在水溶液中主要以其最高的氧化态MoO42-形式存在。在低pH土壤中，钼酸盐与磷酸盐相似，能被氧化铁水合物强烈地吸附。7.5.1含钼酶类在植物体中只有少数几种酶含钼的辅助因子，这些酶包括黄嘌呤氧化酶/脱氢酶，醛氧化酶、亚硫酸氧化酶、硝酸还原酶和固氮酶。这些酶似乎有相似的作用。在高等植物中固氮酶和硝酸还原酶中含有钼。固氮酶固氮酶分子中含有两个与铁相结合的钼原子。钼可能直接参与N2的还原。豆科植物和非豆科植物的根瘤需钼量较高，当外界钼量低时，根瘤含钼量通常高于叶片，而供钼量高时，叶片含钼量比根瘤快得多，钼在根瘤中积累会导致结瘤豆科植物地上部和种子中含钼量降低。在钼有效水平低的土壤，豆科植物施钼的效果取决于氮素形态。如结瘤和不结瘤大豆都施用钼肥，但只能提高没施氮肥供氮不足的结瘤植株的含氮量和产量。硝酸还原酶

硝酸还原酶含有血红素铁和两个钼原子，通过可逆性变价，催化硝酸转化为亚硝酸。在缺钼植株叶片中硝酸还原酶的活性很低。缺钼条件下供应硝酸盐时，植物生长不良，叶绿素含量低（失绿）抗坏血酸含量少、而硝酸盐量高，同时叶片上出现典型的缺素症状（“鞭尾病”）。当供应铵态氮时，植物对钼的反应弱得多。7.5.2代谢的变化

缺钼植株中发生一系列有机成分和某些酶成分的变化。如缺钼时有机化合结合磷转化为无机磷的比率增大及有机酸积累。低分子量有机氮化合物如酰胺类含量高、核糖核酸酶活性高、转氨酶活性低。7.5.3钼的缺乏和毒害缺钼临界水平变化为0.1～1.0μg/g干叶重。固N2的豆科植物缺钼时，明显表现出缺氮症状。许多植物明显的缺钼症状是叶片明显缩小并呈不规则形状，即所谓鞭尾状。成熟叶片沿主脉局部失绿和坏死与新叶的鞭尾病。当严重缺钼时，硝酸盐含量很高的老叶上出现边缘失绿和坏死。钼营养缺乏和中毒临界水平间差异很大，差异倍数大104。植物体中钼含量高时，有时造成动物钼中毒。7.6硼在水溶液中的硼主要以硼酸（H3BO3B(OH)3形式存在。在生理pH范围内主要是硼酸形式存在于土壤中。这也是植物喜欢吸收的主要形式。硼的吸收在很宽的范围内与pH值及外界硼浓度密切相关。尽管也可在韧皮部流动且有相当数量可在转移，但其在植物体内的分配主要受蒸腾流调节。硼从根向地上部的长距离运输限于木质部。硼的假定作用①糖的运输，②细胞壁的合成，③木质化作用，④细胞壁结构，⑤碳水化合物，⑥RNA代谢，⑦呼吸作用，⑧吲哚乙酸代谢，⑨酚类代谢，⑩膜。7.6.1具有有机结构的硼复合物

高等植物中的硼绝大多数似乎是以稳定的顺式二元醇构型络合在细胞壁中。双子叶植物的需硼量高于单子叶植物，推测是与细胞壁，主要是半纤维素部分和木质素前体中具有顺式二元醇构成的化合物比例高有关。有试验报道：单子叶植物（如小麦）的细胞壁中牢固络合态硼的含量为3～5μg/g干重，而某些双子叶植物为30μg/g。这些差异反应不同植物最佳生长所需的硼量不同。7.6.2根系伸长和核酸代谢缺硼的最迅速反应之一是根系伸长受抑制和停止，根系呈短粗丛枝状。停止供硼3h抑制作用及产生，6h后很严重，24h停止生长。但缺硼12h又供硼12h后，伸长生长又快速恢复了。中断硼6～12小时，根内IAA氧化酶活性迅速提高，当再供硼时IAA氧化酶活性迅速下降，伸长生长和IAA氧化酶对缺硼和再供硼反应的相似性是很惊人的。然而，它们对缺硼反应时间上不同，在IAA氧化活性提前3小时，伸长生长已经抑制。根伸长的减慢是由于缺硼植物根尖超适量的IAA积累造成的。近期试验表明：细胞分裂也需要硼。停止供硼数天后，核酸含量即下降。7.6.3碳水化合物和蛋白质代谢有观点认为：硼通过硼—糖复合物在糖的段距离和长距离和长距离运输中起作用。有观点认为：韧皮部运输的主要是蔗糖，它和硼的复合物很弱，硼没有参加韧皮部中蔗糖的装卸机制。硼促进叶片对糖的吸收，但叶片中光合产物的输出没有受到影响，严重缺硼植物筛管中形成胼胝质以及因根和茎尖活性不足而抑制光和产物的输出。施用硼肥增加了根系碳水化合物的含量和根系分泌碳水化合物量，导致VA菌根和外生菌根的高侵染率。硼对氮代谢的影响尚不明确。7.6.4细胞壁合成缺硼时细胞壁的变化反应在宏观上如“茎裂”“茎软化”“茎中空”，反应在微观上：缺硼组织中细胞壁在总干重中的比例增加。7.6.4酚代谢、生长素和组织分化

缺硼与一系列形态学变化和组织的变化有关，类似与稍低于或稍高于正常IAA水平时所诱导的症状。绿色植物中生长素只有在微管植物中合成，它参与木质部导管的分化。对硼需求也仅限于微管植物，缺硼对组织分化的影响是典型的。认为：硼在IAA代谢及木质素合成和木质部分化调节中起重要作用。如在根尖中，缺硼导致伸长生长减缓，同时细胞分裂方向从通常的纵向变为径向。。茎形成层细胞分裂加强以及木质部分化削弱并不是缺硼的直接反应。在硼充足植株的茎顶端分生组织遭机械破坏时，也会发生类似的形态学变化。7.6.5膜的功能

硼对离子和葡萄糖吸收的影响是靠硼对原生脂膜结合的H+泵ATP酶直接或间接的影响来调节的。缺硼的细胞和根系原生质膜结合的ATP酶活性很低。硼直接影响脂膜结合的H+-ATP酶，更可能是靠通过细胞壁—原生质膜界面上与糖蛋白、糖脂等膜的组分复合为顺式二元复合体，成为原生脂膜稳定性和功能稳定和结构因子而起间接调节作用。与供硼的蚕豆和玉米植株相比，缺硼植株根尖对磷的吸收速率非常低，。但蚕豆和玉米根尖经过1h的硼预处理能明显提高缺硼和硼充足的根系对磷酸盐的吸收速率。7.6.6花粉萌发和花粉管生长硼在细胞壁合成和原生质膜完成性的特殊作用也体现在花粉管的生长上。花粉管的伸长受外界硼供应的影响最大，但外界介质缺硼时，原生质膜的稳定性受损伤，糖的外渗增加。花中花粉管生长需要的硼必须由柱头和花丝提供。种子与谷粒生长所需的硼量往往比营养生长高。如玉米试验表明：硼对受精具有间接和直接的影响。硼的直接作用反映在供硼与花粉粒生活力有密切关系。7.6.7硼供应、植物生长、品质和硼毒害

单子叶植物（如小麦）缺硼临界范围为B5～50mg/kg干重，胡萝卜为30～80,糖用甜菜为40～100.双子叶植物比单子叶植物敏感的多。植物地上部缺硼症状在顶芽和最幼叶片上褪色并死亡。节间缩短，植株呈丛状或莲座状。老叶会出现脉间失绿而且叶片畸形，叶柄和茎直径增加。芹菜出现裂茎等。肉质果实缺硼时，不仅生长慢，品种降低（如苹果果