新生儿呼吸衰竭课件

新生儿呼吸衰竭的诊治(zhěnzhì)第一页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭

由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起通气(tōngqì)和/或换气功能不足,导致机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分压（PaCO2≥50mmHg）,即为呼吸衰竭呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一第二页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭一、病因(bìngyīn)（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）1、肺部病变：RDS、肺炎、肺出血、肺发育不良等2、呼吸道梗阻：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等3、肺受压或胸廓运动障碍性病变：腹胀、膈疝、纵隔气肿4、心血管系统疾病：先心病，心肌炎，循环衰竭等5、神经、肌肉疾病(jíbìng)：HIE、颅内出血、颅内感染、破伤风6、其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等第三页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭新生儿呼吸衰竭的易感因素1、呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿2、气管细小、阻力大，纤毛运动(yùndòng)差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍3、肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少5、免疫功能低下，容易发生肺部感染6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰第四页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭二、分类(fēnlèi)1、根据发病机理分类1）换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变(bìngbiàn)引起，血气PaO2下降2）通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭2、根据动脉血气变化分类(fēnlèi)1）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）第五页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭三、病理(bìnglǐ)生理实质是低氧血症或二氧化碳潴留完整的呼吸(hūxī)功能包括外呼吸(hūxī)、内呼吸(hūxī)及血液携带O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。（一）呼吸衰竭的病理(bìnglǐ)生理第六页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭1、通气功能障碍：肺泡通气量减少（1）阻塞性通气障碍：气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的1/3和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞(dǔsè)；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力

在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍第七页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（2）限制性通气障碍：肺泡扩张受限制①肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉(jīròu)疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）②肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张

胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。第八页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭2、换气(huànqì)功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程（1）肺泡通气与血流比例（V/Q）失调①V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气②V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）第九页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（2）肺循环短路（肺内分流）

肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重(yánzhòng)的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正

分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病

高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标第十页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（3）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍①肺泡膜面积(miànjī)：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足②肺泡膜增厚，弥散量小③血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍第十一页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（二）、缺氧对机体的影响(yǐngxiǎng)1、机体对缺氧的代偿和耐受PaO2＜80mmHg外周化学感受器呼吸加深加快（通气量逐渐增加）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中枢抑制

机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢(dàixiè)水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同第十二页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭2、缺氧对机体的损伤1）中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重2）心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死5）内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应(fǎnyìng)降低6）其它：免疫功能受损；高胆血症等第十三页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（三）高碳酸血症对机体的影响1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的CO2潴留加重心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压(xuèyā)下降人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力第十四页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭2、高碳酸血症对机体的损伤1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多2）心血管系统：血压下降(xiàjiàng)、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿3）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰3、允许性高碳酸血症机械通气过程中，容许PaCO2有一定程度升高，以避免大潮气量、过度通气引起(yǐnqǐ)的肺损伤第十五页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭四、呼吸衰竭的临床表现1、原发病的表现(biǎoxiàn)2、呼吸困难3、循环系统表现4、神经系统表现5、其它系统表现第十六页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭五、诊断(zhěnduàn)诊断标准1、临床指标①呼吸困难：RR≥60次/分（或＜30次/分）；三凹征、呻吟②青紫：除外周围性几其它原因引起③神志(shénzhì)改变：精神萎靡、反应差，肌张力低下④循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（＞4秒），心率减慢＜100次/分第十七页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭2、血气指标①I型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg（吸入室内空气时）②

II型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg，PaCO2≥50mmHg

轻症：PaCO2在50~70mmHg；重症：

PaCO2≥70mmHg注：临床指标中1、2为比备条件，3、4为参考(cānkǎo)条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭第十八页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭六、治疗原则①保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出②改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能(gōngnéng)③纠正酸碱失衡及电解质紊乱④降低机体氧耗量⑤治疗原发病及并发症第十九页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（一）病因治疗治疗原发病十分重要（二）恢复通气(tōngqì)和改善换气1、保持呼吸道通畅1）保持适当体位，尽量打开气道2）清除呼吸道分泌物

①吸痰②吸入气体的湿化和温化③胸部物理治疗：翻身、扣背等3）气管插管和气管内吸引第二十页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭2、氧气疗法非辅助呼吸的氧气治疗（1）目的（2）方法鼻导管给氧或鼻塞给氧氧罩给氧（面罩或头罩）（3）氧疗的其他问题(wèntí)：①不能增加CO2的排出②长时间、高浓度（FiO2≥60%～70%）:氧中毒、高氧损伤3、辅助呼吸治疗4、其它呼吸治疗第二十一页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭（三）支持和对症处理1、保暖、保持安静，降低氧耗2、保证能量供给，维持内环境稳定（1）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生（2）纠正(jiūzhèng)各型酸碱平衡紊乱（3）维持水、电解质平衡3、维持正常血压和组织器官的良好灌注（1）循环状况及血压的监护（2）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物第二十二页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭4、对症(duìzhèng)处理①心衰：毛地黄制剂，血管活性药物．在严重呼衰时，酚妥拉明效果好②脑水肿：甘露醇③肾功能损害时：限制水分，适当应用利尿剂④呼吸兴奋剂作用不大第二十三页，共二十四页。新生儿呼吸衰竭内容(nèiróng)总结新生儿呼吸衰竭的诊治。1、呼吸肌呼吸