抗心律失常药物治疗指南课件-2

心律失常的药物治疗

指南1心律失常的药物治疗

指南1主要内容常用的几种抗心律失常药物2、常见心律失常药物治疗的选择3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展2主要内容常用的几种抗心律失常药物2

前言药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。3

抗心律失常药物分类

类别作用通道和受体APD或QT间期常用代表药物Ⅰa阻滞ⅠNa++延长+奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺Ⅰb阻滞ⅠNa缩短+利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ⅰc阻滞ⅠNa+++不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滞β1不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1、β2不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔Ⅲ阻滞ⅠKr延长+++多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰特)阻滞ⅠKr、Ⅰto延长+++替地沙米、(氨巴利特)阻滞ⅠKr激活ⅠNaS延长+++伊布利特4抗心律失常药物分类 类别作用通道和受体APD注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中(

)为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内+表示作用强阻滞ⅠKr、ⅠKs延长+++胺碘酮、azimilide阻滞ⅠK，交感末梢延长+++排空去甲肾上腺素溴苄胺Ⅳ阻滞ⅠCal不变维拉帕米、地尔硫卓其他开放ⅠK缩短++腺苷阻滞M2缩短++阿托品阻滞Na/K泵缩短++地高辛5注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内抗心律失常药物作用机制Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Ｖmax)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类。此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数<1s者为Ⅰb类药物；≥12s者为Ⅰc类药物；介于二者之间者为Ⅰa类药物。Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲和力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ⅰc类药物，易诱发致命性心律失常[心室颤动(室颤)、无休止室性心动过速(室速)]。6抗心律失常药物作用机制Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa-L、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。7Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药物以阻滞ⅠK为主，偶可增加ⅠNa-S，也可使动作电位时间延长。ⅠKr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)。8Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。9Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa奎尼丁

主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用。

Ⅰ类0相10奎尼丁主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律利多卡因的药代动力学利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于室性心律失常的急性治疗。因口服迅速经肝首过代谢，故利多卡因需静脉应用才能达到有效的血药浓度。半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝脏代谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量,将需20-60min才能达到治疗浓度。血流动力学耐受性较好，利多卡因仅微弱减慢希-浦系统的传导11利多卡因的药代动力学利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于利多卡因用法：负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推，5-10min重复

维持量：1-2mg/min

1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg）连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量>70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半12利多卡因用法：12

利多卡因的临床临床应用

利多卡因是快速抑制室早所选用的一种药物。汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗死后室速或室颤发作。对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。13

利多卡因的临床临床应用

13普罗帕酮可被完全吸收，经CYP2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢缓慢，半衰期较长。尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时。应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。

普罗帕酮一、药代动力学14普罗帕酮可被完全吸收，经CYP2D6酶系统代谢，其代谢能力静脉推荐起始剂量：

1－2mg／kg，以10mg/min静推

单次通常70mg、最大剂量不超过140mg口服剂量：

150mgTid或Q8h

3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mgQ6h

QRS波增宽者慎用，最大剂量150mgtid普罗帕酮三、用法15静脉推荐起始剂量：普罗帕酮三、用法15普罗帕酮控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65％。室上速和阵发房颤病人的有效率超过50％。治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口服弹丸量600mg转复房颤。目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。对旁道有抑制作用与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60％与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。四、临床疗效16普罗帕酮控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65β受体阻滞剂：用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/ｄ，普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿替洛尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据治疗反应和心率增减剂量。17β受体阻滞剂：用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性

口服胺碘酮的药代动力学参数项目参数口服生物利用率低30%～60%药峰时间（Tmax）4~12h分布容积（Vd）大>5000L主要消除途径肝代谢、胆道排泄主要代谢物去乙基胺碘酮消除半衰期长26～107（50～60）天蛋白结合率高96%治疗浓度1.0～2.5µg/ml胺碘酮一、药代动力学18口服胺碘酮的药代动力学参数项目参数口服生物利胺碘酮1.扩冠、抗缺血本身是抗心绞痛药物

直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供间接：拮抗肾上腺素，抑制α受体，扩冠

A.静注：5mg/kg,扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛）

B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛

C.缩小梗死面积，改善预后二、药效作用19胺碘酮1.扩冠、抗缺血本身是抗心绞痛药物二、药效作用19胺碘酮2、降压作用

小剂量静脉给药则能出现给药5mg/kg时动脉压下降口服无此作用注：静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯80）降压作用有关20胺碘酮2、降压作用20胺碘酮3、增加心输出量洋地黄+胺碘酮治疗心衰+心律失常对心肌的直接作用：——抑制心肌收缩力弱

A：抑制β受体作用

B：Ca2+通道阻滞21胺碘酮3、增加心输出量对心肌的直接作用：21胺碘酮4、抗心律失常作用至今为止，最强的广谱抗心律失常药物A.离子通道作用1）Na+通道阻滞：较轻，与利多卡因相似，快频率依赖促心律失常作用<Ⅰ类药物2）K+通道阻滞：广谱，对复极作用广泛，QT延长，心肌三层K+通道均阻断，复极离散度缩小，

Tdp发生率低。22胺碘酮4、抗心律失常作用22胺碘酮３)Ca2+通道阻滞：比Ⅳ类药物弱抑制后除极，治疗触发性心律失常B.抑制β受体：

*

作用＜β受体阻滞剂,

*

无停药后反跳，

*

可与β受体阻滞剂合用23胺碘酮３)Ca2+通道阻滞：23胺碘酮C.心脏电生理作用

1)降低自律性：窦律下降10%~15%

房肌、室肌、浦氏纤维自律性均有抑制2）减慢传导：心房肌、AVN、旁路传导减慢心室肌、希浦系传导无明显影响3）延长不应期：全传导系不应期延长24胺碘酮C.心脏电生理作用24胺碘酮D.心电图影响体表：a.心率减慢

b.QT延长

c.T波低平或双相

d.可出现U波

e.PR间期、QRS波轻度改变心内：AH延长，HV(-)Ⅲ类QT间期延长25胺碘酮D.心电图影响Ⅲ类QT间期延长251.危及生命的室性心律失常(FDA批准)①此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速(VT)②尤其适用于：

ⅰ.急性或陈旧性心肌梗死者

ⅱ.左室功能不全或慢性充血性心衰者

ⅲ.心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者

ⅳ.植入ICD频发电击者

三、胺碘酮适应证261.危及生命的室性心律失常(FDA批准)2.房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证，①器质性心脏病AF②尤其心梗、心衰伴阵发性AF③无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受3、非持续性室速或频发室早者，限用于：①左心功能不全，EF<35%②心肌梗死，多形性室早③单用－受体阻滞剂不能控制者三、胺碘酮适应证272.房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证胺碘酮的给药方法四、用法

口服生物利用度30-50％、静脉生物利用度70％因此静脉负荷比口服负荷有效。顿服剂量：30mg/kg,1次服用,60kg者,1800mg/顿服（9片）适应证：房颤发作症状明显，次数少，胺碘酮容易转复者禁忌证：1)SSS；2)AVB；3)束支阻滞；

4)长QT综合征；给药：首次顿服：应住院，心电监护反复顿服：可在门诊28胺碘酮的给药方法四、用法口服生物利用度30-50％、静脉生(1)按指南应用

720mg/d二周者改口服200mg/d

720mg/d>1周者改口服400mg/d二周后200mg/d

720mg/d<1周者改口服600mg/d二周后200mg/d(2)通常：负荷量0.2tid×5-7，0.2bid×5-7d

维持量0.2（0.1-0.3）Qd四、用法口服29(1)按指南应用四、用法口服29血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后无脉搏VT或室颤，电击无效者急性AF48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于转复或维持窦律急性AF，不能控制心室率者心肺复苏中替代利多卡因四、用法静脉适应证：需要紧急控制或致命性室性心律失常，快速性房颤30血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后四、用法静脉适应证

静脉剂量：负荷量：3-5mg

/kg150mg推注10min以上,间隔10-15mi追加150mg重症:300mg/次，短时间内5~10mg/kg维持量：前6小时：1-1.5mg/min，后18小时：0.5mg/min每日最大剂量：<1.2g,最大不超过2.2g，起效时间：30min应用天数：3天（2~4天），少数2~3周胺碘酮31静脉剂量：胺碘酮31副反应：Tdp或室颤（<1%）低血压，（减速、升压、扩容）心动过缓胺碘酮32胺碘酮321.转复48h内房颤①先给静脉负荷150－300mg静注，20mg/kg×24h静滴②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d维持窦律③有效转复律可达55％－95％2.转复超过48h房颤①华发令抗凝，INR2.0－3.0，食道超声：心房无血栓②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d维持③不能转复者电复律五、临床应用胺碘酮331.转复48h内房颤五、临床应用胺碘酮333.持续性AF/AFL伴血液动力学障碍或进行性缺血电复律不能转复电复律后AF/AFL复发按以上剂量静注后口服(I、C)4.持续性单形性VT，不伴心绞痛、肺水肿、低血压

150mgiv/10min(或3-5mg/kg)，10－15min可重复

150mg，随后1mg/min6h静滴(360mg)，0.5mg/min

静滴18h(540mg)，24h控制在2.2克以内(I、B)五、临床应用胺碘酮343.持续性AF/AFL伴血液动力学障碍或进行性缺血五、临床胺碘酮5.器质性心脏病，尤其左心功能不全，有VT/VF者①无条件植入ICD，应用AM作二级预防②推荐应用AM理由：

ⅰ.2年内减少心律失常事件60％

ⅱ.负性肌力作用最小

ⅲ.促心律失常发生率最低

ⅳ.按经验应用AM优于其他电生理指导下应用AAD6.心衰SCD一级预防(SCD－HeFT)①应选ICD②AM不能降低猝死率，也不增加死亡率五、临床应用35胺碘酮5.器质性心脏病，尤其左心功能不全，有VT/VF者五1.甲状腺功能障碍

(1)发生率：高，1%~22%

甲减:甲亢：3:1

(2)临床症状：可能被掩盖、隐匿,

(3)机制：

A：大量碘使甲状腺素浓度明显变化，抑制合成及释放（T3-T4）

B：结构相似，干扰甲状腺功能

(5)诊断：服药史+功能指标变化（TSH升高：甲减，T3升高：甲亢）(6)易患人群：年龄>65岁服药>4月甲状腺病个人或家庭史(7)治疗

A.甲功异常：不停药、不治疗

B.伴轻度症状：减药Ｃ.症状+指标：停药Ｄ.严重者：加其他积极治疗；甲减：甲状腺素片；甲亢：甲硫吡啶、激素Ｅ.指标恢复：1~6个月胺碘酮六、副作用361.甲状腺功能障碍(6)易患人群：胺碘酮六、副作用36２.肺毒性（1）发生率：近年明显减少，<1%，日服量≥600mg，服用0.5~1年（与积累量相关）（2）临床表现气短（93%），干咳（4%）乏力、低热（30%）进行性呼吸困难，呼吸音下降

X线：弥漫性间质纤维化或浸润肺功能下降（3）机制：磷脂沉着，过敏反应（4）诊断：服药史+呼吸系症状（明显咳嗽，呼吸困难，肺功能下降20%）（5）治疗：怀疑或确诊停药可逆，少数不可逆激素治疗有争议胺碘酮的副作用及处理37２.肺毒性（3）机制：磷脂沉着，过敏反应胺碘酮的副作用及处理3.心脏（1）发生率：过缓：1%~3%

Tdp：<1%

心功能恶化：<2%

低血压（2）临床表现：心悸、血流动力学不稳定、头晕、黒朦猝死（3）机制：致心律失常作用（4）诊断：心电图（心律失常）（5）治疗：减药、停药、其他药物治疗，补钾、补镁胺碘酮的副作用及处理383.心脏胺碘酮的副作用及处理381.地高辛：（心衰者合用）影响：使地高辛浓度升高50%~100%机制：胺碘酮抑制肾小球排泄地高辛措施：地高辛减半胺碘酮对其他药物影响２.华法令影响：增加华法令血药浓度，IＮR

显著增加，第7周峰值机制：胺碘酮抑制华法令经细胞色素酶代谢与清除措施：监测INR，调整华法令剂量３.抗心律失常药物影响：明显协同作用，致心律失常作用增加机制：作用累加胺碘酮抑制β阻滞剂、

Ca2+拮抗剂经细胞色素代谢措施：剂量减小，心电监测胺碘酮391.地高辛：（心衰者合用）胺碘酮对其他药物影响２.华法令３.胺碘酮1.时间：第1年：3月1次第2年：6月1次2.内容：（1）病史（2）体检（3）辅助检查：肝功、甲功、电解质、肺功、胸片、CT、心电图七、随访40胺碘酮1.时间：第1年：3月1次七、随访401.肾衰胺碘酮排泄：消化道

肾衰不是禁忌症2.肝衰在肝代谢去乙基胺碘酮，有一过性肝损害肝衰禁忌3.儿童可用，按体重或体表面积计算4.妊娠慎用：无致畸作用，可引起过缓，QT延长脐带血为血滞后25%相对禁忌：哺乳期七、随访411.肾衰2.肝衰3.儿童4.妊娠七、随访41IV类药物用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。维拉帕米：

口服：80-120mgtid，最大剂量480mg/d

静脉：5-10mg/5-10min地尔硫卓：口服：15-60mgtid，静脉：负荷量15-25mg（0.25mg/kg

维持量5-15mg/h42IV类药物用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。42

抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。BB的是心律失常药物治疗的中流砥柱。药物治疗似乎向Ⅲ类抗心律失常药物倾斜。小结43抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。心律失常药物治疗1.窦性心动过速(窦速)窦速治疗：①寻找并去除引起窦速的原因。②首选β受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。③不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。

（一）室上性快速心律失常44心律失常药物治疗1.窦性心动过速(窦速)窦速（一）室上性快速心律失常药物治疗2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。45心律失常药物治疗2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性室性心律失常药物治疗3.房性心动过速(房速)特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。治疗：(1)治疗基础疾病，去除诱因。(2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙C、β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。46室性心律失常药物治疗3.房性心动过速(房速)特发性房速少见，(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的β受体阻滞剂、维拉帕米β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ⅰc类或Ⅰa类药物。对冠心病患者，选用β受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。(5)对特发性房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。47(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作

胺碘酮替代利多卡因的理由

①存活率差：院外心脏骤停抢救(ALIVE)试验，胺碘酮存活率高于利多卡因

②

复发率高：利多卡因中止室速/室颤

③

心室停搏增加：AMI应用利多卡因中止室速/室颤

④

死亡率不下降：34个荟萃分析14000例室性心律失常应用利多卡因，无助于死亡率降低

室性心律失常药物治疗48胺碘酮替代利多卡因的理由室性心律失常药物治疗48无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服补钾和镁。钾、镁在血中水平能影响室性心律失常的治疗。低钾、低镁时，这些治疗尤其有效。无低钾、低镁时，补钾、镁应当作为辅助治疗。补钾水平：应达到4.5~5.0mmol/L五、补钾、补镁倍受重视室性心律失常药物治疗49无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服室性心律失常药物治疗

①ACEI

：降低MI+HF患者SCD风险30－50％

②醛固酮拮抗剂：降低CHFSCD风险30％总死亡率相对风险降低15％p=0.008

SCD相对风险降低21％p=0.03③他汀类药物：降低死亡率，包括SCD

六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的治疗50室性心律失常药物治疗六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的(1)心梗伴单纯室早：不主张长期治疗(2)心脏无结构异常室早：更不需治疗(3)有症状者:通常选用阻滞剂或阻滞剂+Ib类七、一般室早的治疗问题室性心律失常药物治疗51(1)心梗伴单纯室早：不主张长期治疗七、一般室早的治疗问题室八、非持续性室速（NSVT）的治疗问题缺血性心脏病、LVEF下降、NSVT是SCD独立危险因素，应予治疗室性心律失常药物治疗52八、非持续性室速（NSVT）的治疗问题缺血性心脏(1)无脉性VT/VF，立即电复律中止I、A(2)电击后复发，静注胺碘酮I、B(3)血流动力学稳定单形性VT

静注胺碘酮中止IIa、C

静注普鲁卡因胺IIa、B

静注利多卡因中止IIb、C室性心律失常药物治疗（指南建议）

53(1)无脉性VT/VF，立即电复律中止(4)血流动力学不稳定多形性VT电击I、B

电击后复发缺血性者静滴-阻滞剂I、B

电击后复发非缺血性者(排除LQT)静注胺碘酮I、C(5)LQTS所致TdP，静注MgSO4IIa、B

先天性LQTS，静注阻滞剂IIa、C

后天性LQTS，补钾、起搏、异丙肾素IIa、B(6)RVOT、LVOT特发性VT，静注普罗帕酮IIa、C(7)宽QRS波心速，原因不明，禁用维拉帕米III、C 室性心律失常药物治疗（指南建议）

54(4)血流动力学不稳定多形性VT电击心肌梗死心律失常的处理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常①房性期前收缩

与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗。②PSVT静脉用维拉帕米、地尔硫或美托洛尔。合并心衰、低血压者可用电转复或食管心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。③急性心肌梗死合并房扑少见且多为暂时性。55心肌梗死心律失常的处理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常5心肌梗死心律失常的处理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常④合并房颤

如血流动力学不稳定，需迅速电转复治疗。

血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要。无心功能不全者，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注，然后口服治疗；

心功能不全者，首选洋地黄制剂。胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。⑤通常情况下，不建议使用Ⅰc类药物治疗。56心肌梗死心律失常的处理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常5二、急性心肌梗死伴室性快速心律失常

①室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复。②持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压[<90mmHg(1mmＨｇ=0.133KPa)]应尽早同步电转复。③持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔治疗。④频发室性期前收缩、室性期前收缩成对、非持续性室速，可严密观察或利多卡因?治疗(<24ｈ)。⑤加速性室性自主心律、偶发室性期前收缩可予观察。57二、急性心肌梗死伴室性快速心律失常

①室颤、血流动力学不稳定三、梗死后室性心律失常几项大型临床试验说明，Ⅰ类药物具有很好的心律失常抑制作用，但最终死亡率却较安慰剂组明显增高，显示了心律失常抑制与生存率的矛盾现象，其原因可能是由于这些药物的负性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超过了心律失常抑制的有利作用本身，因此不宜把心律失常的抑制作为治疗的最终目标。Ⅲ类药物中胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。Ⅱ类药物降低死亡率，其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。58三、梗死后室性心律失常58心衰中心律失常的处理心衰中Ⅰ类抗心律失常药物的应用也显示了心律失常抑制与死亡率的矛盾现象，因此不建议继续应用。胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选治疗药物。59心衰中心律失常的处理心衰中Ⅰ类抗心律失常药物的应用也显示了心一、伴有心衰的房颤治疗①应尽可能使房颤转复为窦性，对提高心功能，避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。胺碘酮可用于复律并维持窦律。②房颤可见于大约20%的心衰患者中，伴死亡率增加。心衰伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年；如合并其他危险因素，发生率更高，必须同时抗凝治疗。心衰中心律失常的处理60一、伴有心衰的房颤治疗心衰中心律失常的处理60二、心衰室性心律失常①无症状非持续性室速：不主张积极抗心律失常药物治疗②室颤、血流动力学不稳定的持续性室速：应立即电转复；

血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律③心衰中室速药物治疗选择时应注意，Ⅲ类钾通道阻滞剂，以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益。Ⅱ类交感抑制剂，使心脏性猝死率降低，总死亡率降低。Ⅰ类钠通道阻滞剂可能增加心衰猝死危险，不宜用。心衰中心律失常的处理61二、心衰室性心律失常心衰中心律失常的处理61心源性猝死的抗心律失常治疗除心肺复苏的常规步骤外，关键是处理快速室性心律失常或心动过缓。电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法。对心动过缓所致者应进行临时起搏。在没有条件电复律或临时起搏，或电复律后不能恢复自身心律时需进行人工心肺复苏。对于快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮确切。ARREST试验结果表明，在采取标准心肺复苏措施的过程中，静脉应用胺碘酮300mg可以提高院外心脏骤停患者的入院成活率。电复律虽然有效，但对屡除屡发者静脉用胺碘酮尤为重要。非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是ICD应用的明确适应证。无条件置入者可以口服胺碘酮或索他洛尔。62心源性猝死的抗心律失常治疗除心肺复苏的常规步骤外，关键是处理心律失常的药物治疗

指南63心律失常的药物治疗

指南1主要内容常用的几种抗心律失常药物2、常见心律失常药物治疗的选择3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展64主要内容常用的几种抗心律失常药物2

前言药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。65

抗心律失常药物分类

类别作用通道和受体APD或QT间期常用代表药物Ⅰa阻滞ⅠNa++延长+奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺Ⅰb阻滞ⅠNa缩短+利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ⅰc阻滞ⅠNa+++不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滞β1不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1、β2不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔Ⅲ阻滞ⅠKr延长+++多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰特)阻滞ⅠKr、Ⅰto延长+++替地沙米、(氨巴利特)阻滞ⅠKr激活ⅠNaS延长+++伊布利特66抗心律失常药物分类 类别作用通道和受体APD注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中(

)为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内+表示作用强阻滞ⅠKr、ⅠKs延长+++胺碘酮、azimilide阻滞ⅠK，交感末梢延长+++排空去甲肾上腺素溴苄胺Ⅳ阻滞ⅠCal不变维拉帕米、地尔硫卓其他开放ⅠK缩短++腺苷阻滞M2缩短++阿托品阻滞Na/K泵缩短++地高辛67注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内抗心律失常药物作用机制Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Ｖmax)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类。此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数<1s者为Ⅰb类药物；≥12s者为Ⅰc类药物；介于二者之间者为Ⅰa类药物。Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲和力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ⅰc类药物，易诱发致命性心律失常[心室颤动(室颤)、无休止室性心动过速(室速)]。68抗心律失常药物作用机制Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa-L、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。69Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药物以阻滞ⅠK为主，偶可增加ⅠNa-S，也可使动作电位时间延长。ⅠKr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)。70Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。71Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa奎尼丁

主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用。

Ⅰ类0相72奎尼丁主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律利多卡因的药代动力学利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于室性心律失常的急性治疗。因口服迅速经肝首过代谢，故利多卡因需静脉应用才能达到有效的血药浓度。半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝脏代谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量,将需20-60min才能达到治疗浓度。血流动力学耐受性较好，利多卡因仅微弱减慢希-浦系统的传导73利多卡因的药代动力学利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于利多卡因用法：负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推，5-10min重复

维持量：1-2mg/min

1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg）连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量>70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半74利多卡因用法：12

利多卡因的临床临床应用

利多卡因是快速抑制室早所选用的一种药物。汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗死后室速或室颤发作。对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。75

利多卡因的临床临床应用

13普罗帕酮可被完全吸收，经CYP2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢缓慢，半衰期较长。尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时。应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。

普罗帕酮一、药代动力学76普罗帕酮可被完全吸收，经CYP2D6酶系统代谢，其代谢能力静脉推荐起始剂量：

1－2mg／kg，以10mg/min静推

单次通常70mg、最大剂量不超过140mg口服剂量：

150mgTid或Q8h

3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mgQ6h

QRS波增宽者慎用，最大剂量150mgtid普罗帕酮三、用法77静脉推荐起始剂量：普罗帕酮三、用法15普罗帕酮控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65％。室上速和阵发房颤病人的有效率超过50％。治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口服弹丸量600mg转复房颤。目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。对旁道有抑制作用与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60％与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。四、临床疗效78普罗帕酮控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65β受体阻滞剂：用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/ｄ，普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿替洛尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据治疗反应和心率增减剂量。79β受体阻滞剂：用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性

口服胺碘酮的药代动力学参数项目参数口服生物利用率低30%～60%药峰时间（Tmax）4~12h分布容积（Vd）大>5000L主要消除途径肝代谢、胆道排泄主要代谢物去乙基胺碘酮消除半衰期长26～107（50～60）天蛋白结合率高96%治疗浓度1.0～2.5µg/ml胺碘酮一、药代动力学80口服胺碘酮的药代动力学参数项目参数口服生物利胺碘酮1.扩冠、抗缺血本身是抗心绞痛药物

直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供间接：拮抗肾上腺素，抑制α受体，扩冠

A.静注：5mg/kg,扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛）

B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛

C.缩小梗死面积，改善预后二、药效作用81胺碘酮1.扩冠、抗缺血本身是抗心绞痛药物二、药效作用19胺碘酮2、降压作用

小剂量静脉给药则能出现给药5mg/kg时动脉压下降口服无此作用注：静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯80）降压作用有关82胺碘酮2、降压作用20胺碘酮3、增加心输出量洋地黄+胺碘酮治疗心衰+心律失常对心肌的直接作用：——抑制心肌收缩力弱

A：抑制β受体作用

B：Ca2+通道阻滞83胺碘酮3、增加心输出量对心肌的直接作用：21胺碘酮4、抗心律失常作用至今为止，最强的广谱抗心律失常药物A.离子通道作用1）Na+通道阻滞：较轻，与利多卡因相似，快频率依赖促心律失常作用<Ⅰ类药物2）K+通道阻滞：广谱，对复极作用广泛，QT延长，心肌三层K+通道均阻断，复极离散度缩小，

Tdp发生率低。84胺碘酮4、抗心律失常作用22胺碘酮３)Ca2+通道阻滞：比Ⅳ类药物弱抑制后除极，治疗触发性心律失常B.抑制β受体：

*

作用＜β受体阻滞剂,

*

无停药后反跳，

*

可与β受体阻滞剂合用85胺碘酮３)Ca2+通道阻滞：23胺碘酮C.心脏电生理作用

1)降低自律性：窦律下降10%~15%

房肌、室肌、浦氏纤维自律性均有抑制2）减慢传导：心房肌、AVN、旁路传导减慢心室肌、希浦系传导无明显影响3）延长不应期：全传导系不应期延长86胺碘酮C.心脏电生理作用24胺碘酮D.心电图影响体表：a.心率减慢

b.QT延长

c.T波低平或双相

d.可出现U波

e.PR间期、QRS波轻度改变心内：AH延长，HV(-)Ⅲ类QT间期延长87胺碘酮D.心电图影响Ⅲ类QT间期延长251.危及生命的室性心律失常(FDA批准)①此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速(VT)②尤其适用于：

ⅰ.急性或陈旧性心肌梗死者

ⅱ.左室功能不全或慢性充血性心衰者

ⅲ.心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者

ⅳ.植入ICD频发电击者

三、胺碘酮适应证881.危及生命的室性心律失常(FDA批准)2.房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证，①器质性心脏病AF②尤其心梗、心衰伴阵发性AF③无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受3、非持续性室速或频发室早者，限用于：①左心功能不全，EF<35%②心肌梗死，多形性室早③单用－受体阻滞剂不能控制者三、胺碘酮适应证892.房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证胺碘酮的给药方法四、用法

口服生物利用度30-50％、静脉生物利用度70％因此静脉负荷比口服负荷有效。顿服剂量：30mg/kg,1次服用,60kg者,1800mg/顿服（9片）适应证：房颤发作症状明显，次数少，胺碘酮容易转复者禁忌证：1)SSS；2)AVB；3)束支阻滞；

4)长QT综合征；给药：首次顿服：应住院，心电监护反复顿服：可在门诊90胺碘酮的给药方法四、用法口服生物利用度30-50％、静脉生(1)按指南应用

720mg/d二周者改口服200mg/d

720mg/d>1周者改口服400mg/d二周后200mg/d

720mg/d<1周者改口服600mg/d二周后200mg/d(2)通常：负荷量0.2tid×5-7，0.2bid×5-7d

维持量0.2（0.1-0.3）Qd四、用法口服91(1)按指南应用四、用法口服29血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后无脉搏VT或室颤，电击无效者急性AF48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于转复或维持窦律急性AF，不能控制心室率者心肺复苏中替代利多卡因四、用法静脉适应证：需要紧急控制或致命性室性心律失常，快速性房颤92血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后四、用法静脉适应证

静脉剂量：负荷量：3-5mg

/kg150mg推注10min以上,间隔10-15mi追加150mg重症:300mg/次，短时间内5~10mg/kg维持量：前6小时：1-1.5mg/min，后18小时：0.5mg/min每日最大剂量：<1.2g,最大不超过2.2g，起效时间：30min应用天数：3天（2~4天），少数2~3周胺碘酮93静脉剂量：胺碘酮31副反应：Tdp或室颤（<1%）低血压，（减速、升压、扩容）心动过缓胺碘酮94胺碘酮321.转复48h内房颤①先给静脉负荷150－300mg静注，20mg/kg×24h静滴②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d维持窦律③有效转复律可达55％－95％2.转复超过48h房颤①华发令抗凝，INR2.0－3.0，食道超声：心房无血栓②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d维持③不能转复者电复律五、临床应用胺碘酮951.转复48h内房颤五、临床应用胺碘酮333.持续性AF/AFL伴血液动力学障碍或进行性缺血电复律不能转复电复律后AF/AFL复发按以上剂量静注后口服(I、C)4.持续性单形性VT，不伴心绞痛、肺水肿、低血压

150mgiv/10min(或3-5mg/kg)，10－15min可重复

150mg，随后1mg/min6h静滴(360mg)，0.5mg/min

静滴18h(540mg)，24h控制在2.2克以内(I、B)五、临床应用胺碘酮963.持续性AF/AFL伴血液动力学障碍或进行性缺血五、临床胺碘酮5.器质性心脏病，尤其左心功能不全，有VT/VF者①无条件植入ICD，应用AM作二级预防②推荐应用AM理由：

ⅰ.2年内减少心律失常事件60％

ⅱ.负性肌力作用最小

ⅲ.促心律失常发生率最低

ⅳ.按经验应用AM优于其他电生理指导下应用AAD6.心衰SCD一级预防(SCD－HeFT)①应选ICD②AM不能降低猝死率，也不增加死亡率五、临床应用97胺碘酮5.器质性心脏病，尤其左心功能不全，有VT/VF者五1.甲状腺功能障碍

(1)发生率：高，1%~22%

甲减:甲亢：3:1

(2)临床症状：可能被掩盖、隐匿,

(3)机制：

A：大量碘使甲状腺素浓度明显变化，抑制合成及释放（T3-T4）

B：结构相似，干扰甲状腺功能

(5)诊断：服药史+功能指标变化（TSH升高：甲减，T3升高：甲亢）(6)易患人群：年龄>65岁服药>4月甲状腺病个人或家庭史(7)治疗

A.甲功异常：不停药、不治疗

B.伴轻度症状：减药Ｃ.症状+指标：停药Ｄ.严重者：加其他积极治疗；甲减：甲状腺素片；甲亢：甲硫吡啶、激素Ｅ.指标恢复：1~6个月胺碘酮六、副作用981.甲状腺功能障碍(6)易患人群：胺碘酮六、副作用36２.肺毒性（1）发生率：近年明显减少，<1%，日服量≥600mg，服用0.5~1年（与积累量相关）（2）临床表现气短（93%），干咳（4%）乏力、低热（30%）进行性呼吸困难，呼吸音下降

X线：弥漫性间质纤维化或浸润肺功能下降（3）机制：磷脂沉着，过敏反应（4）诊断：服药史+呼吸系症状（明显咳嗽，呼吸困难，肺功能下降20%）（5）治疗：怀疑或确诊停药可逆，少数不可逆激素治疗有争议胺碘酮的副作用及处理99２.肺毒性（3）机制：磷脂沉着，过敏反应胺碘酮的副作用及处理3.心脏（1）发生率：过缓：1%~3%

Tdp：<1%

心功能恶化：<2%

低血压（2）临床表现：心悸、血流动力学不稳定、头晕、黒朦猝死（3）机制：致心律失常作用（4）诊断：心电图（心律失常）（5）治疗：减药、停药、其他药物治疗，补钾、补镁胺碘酮的副作用及处理1003.心脏胺碘酮的副作用及处理381.地高辛：（心衰者合用）影响：使地高辛浓度升高50%~100%机制：胺碘酮抑制肾小球排泄地高辛措施：地高辛减半胺碘酮对其他药物影响２.华法令影响：增加华法令血药浓度，IＮR

显著增加，第7周峰值机制：胺碘酮抑制华法令经细胞色素酶代谢与清除措施：监测INR，调整华法令剂量３.抗心律失常药物影响：明显协同作用，致心律失常作用增加机制：作用累加胺碘酮抑制β阻滞剂、

Ca2+拮抗剂经细胞色素代谢措施：剂量减小，心电监测胺碘酮1011.地高辛：（心衰者合用）胺碘酮对其他药物影响２.华法令３.胺碘酮1.时间：第1年：3月1次第2年：6月1次2.内容：（1）病史（2）体检（3）辅助检查：肝功、甲功、电解质、肺功、胸片、CT、心电图七、随访102胺碘酮1.时间：第1年：3月1次七、随访401.肾衰胺碘酮排泄：消化道

肾衰不是禁忌症2.肝衰在肝代谢去乙基胺碘酮，有一过性肝损害肝衰禁忌3.儿童可用，按体重或体表面积计算4.妊娠慎用：无致畸作用，可引起过缓，QT延长脐带血为血滞后25%相对禁忌：哺乳期七、随访1031.肾衰2.肝衰3.儿童4.妊娠七、随访41IV类药物用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。维拉帕米：

口服：80-120mgtid，最大剂量480mg/d

静脉：5-10mg/5-10min地尔硫卓：口服：15-60mgtid，静脉：负荷量15-25mg（0.25mg/kg

维持量5-15mg/h104IV类药物用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。42

抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。BB的是心律失常药物治疗的中流砥柱。药物治疗似乎向Ⅲ类抗心律失常药物倾斜。小结105抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。心律失常药物治疗1.窦性心动过速(窦速)窦速治疗：①寻找并去除引起窦速的原因。②首选β受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。③不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。

（一）室上性快速心律失常106心律失常药物治疗1.窦性心动过速(窦速)窦速（一）室上性快速心律失常药物治疗2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。107心律失常药物治疗2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性室性心律失常药物治疗3.房性心动过速(房速)特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。治疗：(1)治疗基础疾病，去除诱因。(2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙C、β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。108室性心律失常药物治疗3.房性心动过速(房速)特发性房速少见，(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的β受体阻滞剂、维拉帕米β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ⅰc类或Ⅰa类药物。对冠心病患者，选用β受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。(5)对特发性房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。109(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作

胺碘酮替代利多卡因的理由

①存活率差：院外心脏骤停抢救(ALIVE)试验，胺碘酮存活率高于利多卡因

②

复发率高：利多卡因中止室速/室颤

③

心室停搏增加：AMI应用利多卡因中止室速/室颤

④

死亡率不下降：34个荟萃分析14000例室性心律失常应用利多卡因，无助于死亡率降低

室性心律失常药物治疗110胺碘酮替代利多卡因的理由室性心律失常药物治疗48无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服补钾和镁。钾、镁在血中水平能影响室性心律失常的治疗。低钾、低镁时，这些治疗尤其有效。无低钾、低镁时，补钾、镁应当作为辅助治疗。补钾水平：应达到4.5~5.0mmol/L五、补钾、补镁倍受重视室性心律失常药物治疗111无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服室性心律失常药物治疗

①ACEI

：降低MI+HF患者SCD风险30－50％

②醛固酮拮抗剂：降低CHFSCD风险30％总死亡率相对风险降低15％p=0.008

SCD相对风险降低21％p=0.03③他汀类药物：降低死亡率，包括SCD

六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的治疗112室性心律失常药物治疗六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的(1)心梗伴单纯室早：不主张长期治疗(2)心脏无结构异常室早：更不需治疗(3)有症状者:通常选用阻滞剂或阻滞剂+Ib类七、一般室早的治疗问题室性心律失常药物治疗113(1)心梗