感染性休克诊疗大全课件

定义感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外因和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。第1页/共39页定义感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等1G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克

G＋球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因第2页/共39页G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克主要原因第2页/共32机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质

第3页/共39页机制微循环障碍第3页/共39页3微循环障碍感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。第4页/共39页微循环障碍感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒4机制－免疫炎症失控

INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPS

PathogensPolyneuclearEndothelineNO

synthase第5页/共39页机制－免疫炎症失控INFIL-4TNFIL-5肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2第6页/共39页肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾回心血量增加冠状血6临床表现休克代偿期：脏器低灌注

神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全

皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭

治疗困难第7页/共39页临床表现休克代偿期：脏器低灌注第7页/共39页7临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等第8页/共39页临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)第8页/共39页8临床表现－MODS诊断标准心血管系统:1.血压(收缩压)：

成人<90MMHg,婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。2.心率：

体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：<60 次/分或>200次/分儿童：<50次/分或>180次/分。3.心搏骤停。第9页/共39页临床表现－MODS诊断标准心血管系统:第9页/共39页9临床表现－MODS诊断标准呼吸系统:1.呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定1分钟。 成人<12次/分或>24次/分,婴儿<15次/分或>90次/分,儿童<10次/分或>70次/分2.PaCO2

：>65mmHg3.PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿)5.PaO2/FiO2

：〈200mmHg(除外青紫型心脏病)第10页/共39页临床表现－MODS诊断标准呼吸系统:第10页/共39页10临床表现－MODS诊断标准神经系统：1.Glasgow评分：昏迷评分72.瞳孔：固定，散大(除外药物影响)血液系统:1.急性贫血危象：Hb<50g/L2.白细胞计数：

2×109/L3.血小板计数：

20×109/L第11页/共39页临床表现－MODS诊断标准神经系统：第11页/共39页11临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:1.血清BUN：35.7MMOl/L(100mg/dl)2.血清Cr：

176.8mol/L(2.Omg/dl)3.因肾功能不良需透析者胃肠系统：1.应激溃疡出血：需输血2.中毒性肠麻痹，高度腹胀肝脏系统：1.总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml2.SGOT或LDH：正常的2倍以上第12页/共39页临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:第12页/共39页12诊断早认识、早诊断、早治疗脏器低灌注： 神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速晚期： 多脏器功能衰竭第13页/共39页诊断早认识、早诊断、早治疗第13页/共39页13液体复苏：初始液体复苏尽早进行前6小时的液体复苏目标中心静脉压8-12mmHg

动脉平均压≥65mmHg

尿量≥

0.5mL•kg-1•hr-1纠正酸中毒：PH<7.25治疗第14页/共39页液体复苏：治疗第14页/共39页14胶体和晶体补液治疗同样有效

，尚无优劣之分对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液第15页/共39页胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分第15页/共39页15感染性休克均存在血容量不足。晶体(林格)、胶体

(血制品、低右)、水分与血管活性药物相辅相成治疗CVP血容量第16页/共39页治疗CVP血容量第16页/共39页16血管活性药物：交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂血管收缩剂不主张：具动静脉短路血容量充足剂量要足，减量要慢？多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱治疗第17页/共39页血管活性药物：治疗第17页/共39页17推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗血培养至少2次（血量≥10ml）

经皮静脉采血至少1次经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物第18页/共39页推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗血培养18抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗

重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用铜绿假单胞菌感染应联合治疗

经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗

抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长第19页/共39页抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗第19页/共39页19病因治疗起病6小时内明确感染具体部位评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除第20页/共39页病因治疗起病6小时内明确感染具体部位第20页/共39页20小潮气量：6ml/Kg平台压≤30cmH2O容许性高碳酸血症设定PEEP以防止呼气末肺塌

通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气机械通气脓毒症导致的ALI/ARDS第21页/共39页小潮气量：6ml/Kg机械通气脓毒症导致的ALI/ARDS第21镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案

间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间第22页/共39页镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标22血糖控制住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖血糖水平应控制在＜150mg/dl

每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖第23页/共39页血糖控制住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控23肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗碳酸氢钠

组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH≥7.15时不建议使用碳酸氢钠第24页/共39页肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相24预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗

每日2-3次小剂量普通肝素每日1次低分子肝素有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段

如弹力袜高危患者应联合使用药物和机械预防

既往曾有DVT病史创伤骨科手术后极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素第25页/共39页预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗25预防应激性溃疡

建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上消化道出血选择性消化道净化治疗

建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致G+耐药菌出现仍需关注第26页/共39页预防应激性溃疡建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或26血制品的使用成年患者Hb＜70g/L时应输红细胞悬液，使Hb达70-90g/L促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常反对使用抗凝血酶输血小板指征：血小板＜5×109/L

血小板5-30×109/L，且出血风险较大外科手术或有创操作应使血小板＞50×109/L第27页/共39页血制品的使用成年患者Hb＜70g/L时应输红细胞悬液，使Hb27皮质类固醇

氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验氢化考的松优于地塞米松建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服：

无可用的氢化考的松使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇皮质激素的用量不应超过相当于

氢化考的松300mg/日

脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素第28页/共39页皮质类固醇氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药28正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用第29页/共39页正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺第29页/共39页29心功能的保护：感染性休克后期均存在心功能不全根据CVP＋PCWP＋ABP处理大量吸氧、氨茶碱强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农利尿剂激素治疗第30页/共39页心功能的保护：治疗第30页/共39页30降温(34~37oC)与低温疗法(32～34oC，3～7d)钠洛酮应用；10～40g/kg.次第31页/共39页降温(34~37oC)与低温疗法(32～34oC，3～7d)31预后年幼治疗过晚或不恰当G－杆菌感染深昏迷呼吸窘迫难以纠正的高乳酸血症多脏器功能衰竭第32页/共39页预后年幼第32页/共39页32机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质

第33页/共39页机制微循环障碍第33页/共39页33肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2第34页/共39页肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾回心血量增加冠状血34临床表现－MODS诊断标准神经系统：1.Glasgow评分：昏迷评分72.瞳孔：固定，散大(除外药物影响)血液系统:1.急性贫血危象：Hb<50g/L2.白细胞计数：

2×109/L3.血小板计数：

20×109/L第35页/共39页临床表现－MODS诊断标准神经系统：第35页/共39页35临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:1.血清BUN：35.7MMOl/L(100mg/dl)2.血清Cr：

176.8mol/L(2.Omg/dl)3.因肾功能不良需透析者胃肠系统：1.应激溃疡出血：需输血2.中毒性肠麻痹，高度腹胀肝脏系统：1.总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml2.SGOT或LDH：正常的2倍以上第36页/共39页临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:第36页/共39页36正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用第37页/共39页正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺第37页/共39页37降温(34~37oC)与低温疗法(32～34oC，3～7d)钠洛酮应用；10～40g/kg.次第38页/共39页降温(34~37oC)与低温疗法(32～34oC，3～7d)38感谢您的观赏！第39页/共39页感谢您的观赏！第39页/共39页39定义感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外因和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。第1页/共39页定义感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等40G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克

G＋球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因第2页/共39页G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克主要原因第2页/共341机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质

第3页/共39页机制微循环障碍第3页/共39页42微循环障碍感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。第4页/共39页微循环障碍感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒43机制－免疫炎症失控

INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPS

PathogensPolyneuclearEndothelineNO

synthase第5页/共39页机制－免疫炎症失控INFIL-4TNFIL-44肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2第6页/共39页肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾回心血量增加冠状血45临床表现休克代偿期：脏器低灌注

神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全

皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭

治疗困难第7页/共39页临床表现休克代偿期：脏器低灌注第7页/共39页46临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等第8页/共39页临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)第8页/共39页47临床表现－MODS诊断标准心血管系统:1.血压(收缩压)：

成人<90MMHg,婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。2.心率：

体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：<60 次/分或>200次/分儿童：<50次/分或>180次/分。3.心搏骤停。第9页/共39页临床表现－MODS诊断标准心血管系统:第9页/共39页48临床表现－MODS诊断标准呼吸系统:1.呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定1分钟。 成人<12次/分或>24次/分,婴儿<15次/分或>90次/分,儿童<10次/分或>70次/分2.PaCO2

：>65mmHg3.PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿)5.PaO2/FiO2

：〈200mmHg(除外青紫型心脏病)第10页/共39页临床表现－MODS诊断标准呼吸系统:第10页/共39页49临床表现－MODS诊断标准神经系统：1.Glasgow评分：昏迷评分72.瞳孔：固定，散大(除外药物影响)血液系统:1.急性贫血危象：Hb<50g/L2.白细胞计数：

2×109/L3.血小板计数：

20×109/L第11页/共39页临床表现－MODS诊断标准神经系统：第11页/共39页50临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:1.血清BUN：35.7MMOl/L(100mg/dl)2.血清Cr：

176.8mol/L(2.Omg/dl)3.因肾功能不良需透析者胃肠系统：1.应激溃疡出血：需输血2.中毒性肠麻痹，高度腹胀肝脏系统：1.总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml2.SGOT或LDH：正常的2倍以上第12页/共39页临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:第12页/共39页51诊断早认识、早诊断、早治疗脏器低灌注： 神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速晚期： 多脏器功能衰竭第13页/共39页诊断早认识、早诊断、早治疗第13页/共39页52液体复苏：初始液体复苏尽早进行前6小时的液体复苏目标中心静脉压8-12mmHg

动脉平均压≥65mmHg

尿量≥

0.5mL•kg-1•hr-1纠正酸中毒：PH<7.25治疗第14页/共39页液体复苏：治疗第14页/共39页53胶体和晶体补液治疗同样有效

，尚无优劣之分对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液第15页/共39页胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分第15页/共39页54感染性休克均存在血容量不足。晶体(林格)、胶体

(血制品、低右)、水分与血管活性药物相辅相成治疗CVP血容量第16页/共39页治疗CVP血容量第16页/共39页55血管活性药物：交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂血管收缩剂不主张：具动静脉短路血容量充足剂量要足，减量要慢？多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱治疗第17页/共39页血管活性药物：治疗第17页/共39页56推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗血培养至少2次（血量≥10ml）

经皮静脉采血至少1次经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物第18页/共39页推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗血培养57抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗

重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用铜绿假单胞菌感染应联合治疗

经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗

抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长第19页/共39页抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗第19页/共39页58病因治疗起病6小时内明确感染具体部位评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除第20页/共39页病因治疗起病6小时内明确感染具体部位第20页/共39页59小潮气量：6ml/Kg平台压≤30cmH2O容许性高碳酸血症设定PEEP以防止呼气末肺塌

通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气机械通气脓毒症导致的ALI/ARDS第21页/共39页小潮气量：6ml/Kg机械通气脓毒症导致的ALI/ARDS第60镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案

间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间第22页/共39页镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标61血糖控制住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖血糖水平应控制在＜150mg/dl

每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖第23页/共39页血糖控制住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控62肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗碳酸氢钠

组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH≥7.15时不建议使用碳酸氢钠第24页/共39页肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相63预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗

每日2-3次小剂量普通肝素每日1次低分子肝素有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段

如弹力袜高危患者应联合使用药物和机械预防

既往曾有DVT病史创伤骨科手术后极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素第25页/共39页预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗64预防应激性溃疡

建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上消化道出血选择性消化道净化治疗

建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致G+耐药菌出现仍需关注第26页/共39页预防应激性溃疡建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或65血制品的使用成年患者Hb＜70g/L时应输红细胞悬液，使Hb达70-90g/L促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常反对使用抗凝血酶输血小板指征：血小板＜5×109/L

血小板5-30×109/L，且出血风险较大外科手术或有创操作应使血小板＞50×109/L第27页/共39页血制品的使用成年患者Hb＜70g/L时应输红细胞悬液，使Hb66皮质类固醇

氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验氢化考的松优于地塞米松建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服：

无可用的氢化考的松使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇皮质激素的用量不应超过相当于

氢化考的松300mg/日

脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素第28页/共39页皮质类固醇氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药67正性肌力药