水电解质紊乱病例讨论习题参考答案解析

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案病例1：患者:女性,23岁,工人.主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻治疗经过：手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.实验室检查:血清[K+]2.4mmol/L,血清[Na+]140mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.问题：1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？2）导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？3）此例病人在治疗上有何不妥之处？为什么？下一步治疗应如何开展？1)治疗前等渗性脱水：判断依据①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因；②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿，均为低血容量表现；③血清[Na+]140mmol/L，为实验室依据。治疗后低血钾：判断依据①禁食，胃肠减压7天，为低血钾原因；②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状，为低血钾临床表现③血清[K+]2.4mmol/L为低血钾实验室依据；④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电图表现。2）等渗性脱水的原因：盗汗；进食,饮水均引起呕吐；禁食,并连续做胃肠减压7天；低血钾的原因：禁食,并连续做胃肠减压7天3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。因为病人在禁食、胃液抽吸时已经出现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。下一步在补液的同时应加入含K+Na+电解质溶液。补液总量应不少于累计损失量＋继续损失量＋生理需要量，应在5000ml左右。1)TB为结核2)有的同学只注意到低血钾，但是没有注意到等渗性脱水。虽然血钠浓度正常，但是病人有明显的脱水体征，加上病史支持，故还应考虑到脱水的问题。3）不能停止胃肠减压，因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力，改善血液循环。属于常规治疗手段。病例2患者：男性，41岁。主诉：五天前感冒，发热三天，口服"感冒冲剂"退热药好转。但食纳欠佳,伴有呕吐,无腹泻及尿异常等情况。2天后因四肢软弱无力，抬头困难，眩晕，恶心，呕吐，腹胀，神志淡漠，全身乏力，症状加重而入院。既往史:健康，否认类似发作史，否认家族史。查体:脉搏86次/min，呼吸16次/min，血压15.96/9.31kpa，四肢软弱无力，两膝腱反射消失。实验室检查:血[K+]1.7mmol/L，血pH7.5，尿酸性。ECG:窦性心率，T波低平，U波明显，ST段压低。治疗:给予复方氯化钠注射液500ml加10%KCl20ml静脉滴注并口服KCl13g,次日使用20%枸橼酸钾90ml,分3次口服.第三天清晨,病人能自行下床活动.血K升至4.02mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。问题：1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？病因是什么？2）导致“恶心，呕吐，腹胀，神志淡漠，全身乏力，四肢软弱无力，两膝腱反射消失”的机制是什么？导致心电图改变的机制是什么？3）为何患者血pH显示弱碱性，尿液酸性？1)治疗前低血钾：病因为频食纳欠佳,伴有呕吐；2）低血钾对神经肌肉的影响：兴奋性↓超极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧↓→细胞内、外钾浓度比值↑→细胞内K外流↑→∣Em∣↑→静息电位距阈电位（－70mV）之间的距离↑,处于超级化阻滞状态，除极化则发生障碍，使兴奋性降低或者不发生兴奋，从而引起肌肉无力，甚至呈迟缓性麻痹。+临床表现：①骨骼肌系统：（机制：兴奋性↓、细胞内能量代谢障碍）<3.0mmol/l肌无力，四肢乏力;〈2.5mmol/l肢体软瘫张力↓，减弱消失腱反射，②胃肠平滑肌：（机制：超极化阻滞、糖原合成减少）食欲下降，消化不良，腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱低血钾对心肌细胞的影响细胞外液低钾→心肌细胞膜对K的通透性↓→K外流↓→∣Em∣↓→复极化3期K外流减慢，超长期延长:T波宽而低，u波明显+++急性低钾血症→K+外流↓→复极化2期Ca2+内流加速→心肌细胞内Ca2+浓度↑→兴奋-收缩耦联↑→心肌收缩性↑（ST段下降）3)低血钾对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒+++发生机制：①细胞外液K浓度↓→细胞内液K向细胞外转移→细胞外液的H交换→细胞外液pH值↑；+++++②肾小管上皮细胞内K浓度↓→肾小管K-Na交换↓，H-Na交换↑→－++重吸收HCO3↑→尿排K↓，排H↑低钾血症的特点：“反常性酸性尿”，即血液为碱中毒尿液却呈酸性尿1)病因为导致水电解质紊乱的原因，并非诊断依据；2)患者血压正常，血容量没有减少，所以不支持脱水的诊断。3)反常碱性尿的机制中没有钠泵活性改变的问题。病例3某男性患者主诉：因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d实验室检查：血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L治疗经过：给予静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50mmHg），血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L试分析：（1）该病人治疗前发生了哪型脱水阐述其发生的原因和机制。（2）为什么该病人治疗后不见好转说明其理由。应如何补液？（3）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。1)治疗前发生了高渗性脱水。依据如下：①原因：发热，经皮肤丢失低渗液；呕吐及腹泻，经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液；②患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显）特征；③渗透压计算公式＝2（[Na+]＋[K+]）＋尿素氮＋血糖，根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L，故可诊断为高渗性脱水2）治疗过程补液量不足，且只补水未补钠，所以不见好转。补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸发水增多，呕吐腹泻未纠正；病人在病因作用下体钠总量减少，血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同，且病因未完全纠正还在继续丢失钠，故应在补液时加入电解质。3）治疗前病人发生了高渗性脱水，细胞外液渗透压增加，口渴中枢兴奋，口渴感明显；因细胞内液水移出细胞，补充细胞外液，故血容量减少不明显，血压正常；ADH分泌增加对水重吸收增加，尿量减少；脑细胞脱水，故烦躁不安；治疗后出现低渗性脱水，细胞外液低渗，水向细胞内转移，故病人出现血容量不足和组织液减少表现；尿钠减少为醛固酮分泌增加所致。1)低血钾出现与否病例中并没有明显依据；按照常规考虑，应出现低血钾，但不作为本题讨论重点；2）高容量性低钠血症（水中毒）最常发生于急性肾功能不全而又树叶不当时。此病例不具备诊断标准（病因不支持，治疗后血容量并没有增加）病例4：患者男性，39岁。主因浮肿4年，尿量减少1月入院。4年前一次受凉后发烧、咽痛，经肌肉注射青霉素后痊愈。20多天后颜面出现水肿，伴尿频、尿急。测血压不高，查尿时发现尿蛋白（+），尿中有红、白细胞，诊断为“急性肾小球肾炎”，经中、西药治疗，水肿消退，尿基本恢复正常。一月前，因劳累后又感恶心，且尿量明显减少，每日约500mL，眼睑及双下肢出现水肿，血压25.3/13.3kPa（190/100mmHg），疲乏无力。查体：体温：37.6℃，脉搏：86次/min，呼吸：19次/min，血压：21.3/13.3kPa（160/100mmHg），慢性病容，神志清楚，精神萎靡，双下肢凹陷性水肿。左肺呼吸音低，未闻及干湿罗音。心浊音界向左扩大，律齐，86次/min，心尖部可闻及I～Ⅱ级收缩期吹风样杂音。腹软，肝脾未触及，右肾区叩痛。神经系统检查未发现异常。实验室检查：尿比重：1.008，蛋白：++，镜下红、白细胞少许。血清总蛋白：61g/L，白蛋白：35g/L，球蛋白：23g/L，血清钠：141mmol/L，血清钾：3.7mmol/L，尿素氮：39mmol/L，肌酐：827mmol/L。内生肌酐清除率：36mL/min。心电图检查提示左室肥大。讨论患者病程中出现了什么水、电解质代谢异常？其发生机理如何？水肿。此病例水肿为肾性水肿。患者处于慢性肾功能衰竭急性发作期。①尿素氮升高（正常值3.2-7.1mmol/L），肌酐升高（正常值：53-106mmol/L），内生肌酐清除虑减少（正常值80-120mL/min）均提示肾小球滤过率下降，病因为急性肾小球肾炎；②尿比重低（正常值1.015-1.025）提示肾小管重吸收水增加。1）虽然患者尿有蛋白，但是总蛋白正常（60-80g/L）说明未出现低蛋白引起的水肿；2）心尖部可闻及I～Ⅱ级收缩期吹