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水电解质紊乱病例讨论习题参考答案病例1:患者:女性,23岁,工人.主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.入院诊断:结核性腹膜炎伴有肠梗阻治疗经过:手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.实验室检查:血清[K+]2.4mmol/L,血清[Na+]140mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.问题:1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?判断依据是什么?2)导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么?3)此例病人在治疗上有何不妥之处?为什么?下一步治疗应如何开展?1)治疗前等渗性脱水:判断依据①频繁呕吐,肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因;②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿,均为低血容量表现;③血清[Na+]140mmol/L,为实验室依据。治疗后低血钾:判断依据①禁食,胃肠减压7天,为低血钾原因;②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状,为低血钾临床表现③血清[K+]2.4mmol/L为低血钾实验室依据;④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电图表现。2)等渗性脱水的原因:盗汗;进食,饮水均引起呕吐;禁食,并连续做胃肠减压7天;低血钾的原因:禁食,并连续做胃肠减压7天3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。因为病人在禁食、胃液抽吸时已经出现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。下一步在补液的同时应加入含K+Na+电解质溶液。补液总量应不少于累计损失量+继续损失量+生理需要量,应在5000ml左右。1)TB为结核2)有的同学只注意到低血钾,但是没有注意到等渗性脱水。虽然血钠浓度正常,但是病人有明显的脱水体征,加上病史支持,故还应考虑到脱水的问题。3)不能停止胃肠减压,因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力,改善血液循环。属于常规治疗手段。病例2患者:男性,41岁。主诉:五天前感冒,发热三天,口服"感冒冲剂"退热药好转。但食纳欠佳,伴有呕吐,无腹泻及尿异常等情况。2天后因四肢软弱无力,抬头困难,眩晕,恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,症状加重而入院。既往史:健康,否认类似发作史,否认家族史。查体:脉搏86次/min,呼吸16次/min,血压15.96/9.31kpa,四肢软弱无力,两膝腱反射消失。实验室检查:血[K+]1.7mmol/L,血pH7.5,尿酸性。ECG:窦性心率,T波低平,U波明显,ST段压低。治疗:给予复方氯化钠注射液500ml加10%KCl20ml静脉滴注并口服KCl13g,次日使用20%枸橼酸钾90ml,分3次口服.第三天清晨,病人能自行下床活动.血K升至4.02mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。问题:1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?病因是什么?2)导致“恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,四肢软弱无力,两膝腱反射消失”的机制是什么?导致心电图改变的机制是什么?3)为何患者血pH显示弱碱性,尿液酸性?1)治疗前低血钾:病因为频食纳欠佳,伴有呕吐;2)低血钾对神经肌肉的影响:兴奋性↓超极化阻滞:细胞外液K+浓度急剧↓→细胞内、外钾浓度比值↑→细胞内K外流↑→∣Em∣↑→静息电位距阈电位(-70mV)之间的距离↑,处于超级化阻滞状态,除极化则发生障碍,使兴奋性降低或者不发生兴奋,从而引起肌肉无力,甚至呈迟缓性麻痹。+临床表现:①骨骼肌系统:(机制:兴奋性↓、细胞内能量代谢障碍)<3.0mmol/l肌无力,四肢乏力;〈2.5mmol/l肢体软瘫张力↓,减弱消失腱反射,②胃肠平滑肌:(机制:超极化阻滞、糖原合成减少)食欲下降,消化不良,腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱低血钾对心肌细胞的影响细胞外液低钾→心肌细胞膜对K的通透性↓→K外流↓→∣Em∣↓→复极化3期K外流减慢,超长期延长:T波宽而低,u波明显+++急性低钾血症→K+外流↓→复极化2期Ca2+内流加速→心肌细胞内Ca2+浓度↑→兴奋-收缩耦联↑→心肌收缩性↑(ST段下降)3)低血钾对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒+++发生机制:①细胞外液K浓度↓→细胞内液K向细胞外转移→细胞外液的H交换→细胞外液pH值↑;+++++②肾小管上皮细胞内K浓度↓→肾小管K-Na交换↓,H-Na交换↑→-++重吸收HCO3↑→尿排K↓,排H↑低钾血症的特点:“反常性酸性尿”,即血液为碱中毒尿液却呈酸性尿1)病因为导致水电解质紊乱的原因,并非诊断依据;2)患者血压正常,血容量没有减少,所以不支持脱水的诊断。3)反常碱性尿的机制中没有钠泵活性改变的问题。病例3某男性患者主诉:因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体:体温38.2℃,呼吸、脉搏正常,血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg),有烦躁不安,口唇干裂。尿量约700ml/d实验室检查:血清钠150mmol/L,尿钠25mmol/L治疗经过:给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。2天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量较前更少,血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg),血清钠122mmol/L,尿钠8mmol/L试分析:(1)该病人治疗前发生了哪型脱水阐述其发生的原因和机制。(2)为什么该病人治疗后不见好转说明其理由。应如何补液?(3)阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。1)治疗前发生了高渗性脱水。依据如下:①原因:发热,经皮肤丢失低渗液;呕吐及腹泻,经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液;②患者血压正常,尿量不少提示组织液(细胞外液)减少不明显,不具备等渗性脱水(细胞外液减少明显)特征;③渗透压计算公式=2([Na+]+[K+])+尿素氮+血糖,根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L,故可诊断为高渗性脱水2)治疗过程补液量不足,且只补水未补钠,所以不见好转。补液量应为生理需要量+继续损失量+累计损失量,3000ml/d不足以满足补液需要,发热导致皮肤蒸发水增多,呕吐腹泻未纠正;病人在病因作用下体钠总量减少,血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同,且病因未完全纠正还在继续丢失钠,故应在补液时加入电解质。3)治疗前病人发生了高渗性脱水,细胞外液渗透压增加,口渴中枢兴奋,口渴感明显;因细胞内液水移出细胞,补充细胞外液,故血容量减少不明显,血压正常;ADH分泌增加对水重吸收增加,尿量减少;脑细胞脱水,故烦躁不安;治疗后出现低渗性脱水,细胞外液低渗,水向细胞内转移,故病人出现血容量不足和组织液减少表现;尿钠减少为醛固酮分泌增加所致。1)低血钾出现与否病例中并没有明显依据;按照常规考虑,应出现低血钾,但不作为本题讨论重点;2)高容量性低钠血症(水中毒)最常发生于急性肾功能不全而又树叶不当时。此病例不具备诊断标准(病因不支持,治疗后血容量并没有增加)病例4:患者男性,39岁。主因浮肿4年,尿量减少1月入院。4年前一次受凉后发烧、咽痛,经肌肉注射青霉素后痊愈。20多天后颜面出现水肿,伴尿频、尿急。测血压不高,查尿时发现尿蛋白(+),尿中有红、白细胞,诊断为“急性肾小球肾炎”,经中、西药治疗,水肿消退,尿基本恢复正常。一月前,因劳累后又感恶心,且尿量明显减少,每日约500mL,眼睑及双下肢出现水肿,血压25.3/13.3kPa(190/100mmHg),疲乏无力。查体:体温:37.6℃,脉搏:86次/min,呼吸:19次/min,血压:21.3/13.3kPa(160/100mmHg),慢性病容,神志清楚,精神萎靡,双下肢凹陷性水肿。左肺呼吸音低,未闻及干湿罗音。心浊音界向左扩大,律齐,86次/min,心尖部可闻及I~Ⅱ级收缩期吹风样杂音。腹软,肝脾未触及,右肾区叩痛。神经系统检查未发现异常。实验室检查:尿比重:1.008,蛋白:++,镜下红、白细胞少许。血清总蛋白:61g/L,白蛋白:35g/L,球蛋白:23g/L,血清钠:141mmol/L,血清钾:3.7mmol/L,尿素氮:39mmol/L,肌酐:827mmol/L。内生肌酐清除率:36mL/min。心电图检查提示左室肥大。讨论患者病程中出现了什么水、电解质代谢异常?其发生机理如何?水肿。此病例水肿为肾性水肿。患者处于慢性肾功能衰竭急性发作期。①尿素氮升高(正常值3.2-7.1mmol/L),肌酐升高(正常值:53-106mmol/L),内生肌酐清除虑减少(正常值80-120mL/min)均提示肾小球滤过率下降,病因为急性肾小球肾炎;②尿比重低(正常值1.015-1.025)提示肾小管重吸收水增加。1)虽然患者尿有蛋白,但是总蛋白正常(60-80g/L)说明未出现低蛋白引起的水肿;2)心尖部可闻及I~Ⅱ级收缩期吹
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