心脏手术麻醉-MY课件

心脏手术麻醉缺血性心脏病临床特点包括：心绞痛，心肌梗死，缺血性心肌病，心肌顿抑，心肌冬眠，缺血预处理等现象。最常见的心肌缺血－心绞痛和急性冠状动脉综合症缺血性心脏病大多数冠状动脉疾患的患者在行手术再血管化治疗前病情都得到了很到的控制。选择合适的麻醉药和心血管活性药通常可以防止再血管化手术完成之前发生急性心肌缺血。然而，与手术相关的心理应激，围术期治疗药物的改动以及因麻醉诱导，喉镜置入，手术刺激等导致的血流动力学紊乱都可能导致围术期心肌缺血的发生。

预防不稳定斑块急性血栓形成和溶栓治疗

这类治疗包括阿司匹林，肝素等。

为了术中止血的需要，围术期常需要调整此类患者的治疗方案，例如很多中心在心脏手术前5－7天开始停用阿司匹林，但越来越多的证据表明，围术期继续使用这类针对病因机制而进行的治疗所获得的长远利益，可能远胜于对术中出血问题的顾虑。研究表明，术后早期应用阿司匹林可降低缺血相关并发症的风险和死亡率。最好将这些治疗措施一直用到CPB前全身肝素化为止。影响心肌血流的因素1.心肌氧供的主要决定因素为动脉血氧含量和冠状动脉血流量2.影响心肌氧耗的因素：室壁张力，室壁厚度，压力，心肌收缩力，心率

3.左室心肌内膜下最容易发生缺血。影响心肌血流的因素4.

心肌的血流取决于冠状动脉狭窄的因素狭窄的性质：阻塞型，动力型，或两者并存局部性，节段性狭窄的程度：直径减少50％－运动时可引起心肌缺血，直径减少70％－休息时可出现心绞痛症状侧支循环的建立：如分级水平很低的冠脉阻塞，则侧支循环可以提供足够的血流而不发生缺血狭窄的类型：左主干狭窄，左前降支和回旋支的高位近端狭窄，右冠状动脉完全阻塞危险性高远端冠状动脉病变：如果冠脉的小分支存在弥散的病变，则会明显影响移植血管后心肌的血供术前危险因素的评估

年龄大于70

女性

肥胖

不稳定型心绞痛充血性心衰

EF小于40％

LVEDP大于18mmHg左室室壁瘤监测

ECG(II，V5导联的ST段分析）心率与血压(价值不可靠）肺动脉插管（V波反映心肌缺血引起的乳头肌功能失调，但或许并不是一个敏感指标）TEE（可观察到局部室壁运动，监测心肌缺血非常敏感）

在以下情况可以应用EF小于40％近期内发生心肌梗死或不稳定型心绞痛LVEDP大于18mmHg合并有：左室室壁瘤，室间隔穿孔，二尖瓣反流或充血性心衰急症手术同时进行复杂的其他手术再次手术早期发现心肌梗死冠脉搭桥病人围术期心肌缺血率为36.9％～55％，其中6.3％～6.9％发生心肌梗死。临床上对小范围局灶性心肌梗死不易被发现；大范围者则引起低心排综合征或重度心律失常，其中并发心源性休克者约15％～20％，病死率高达80％～90％；并发心力衰竭者为20％～40％。术中心肌缺血的处理1.对影响心肌氧供需平衡的决定性因素予以处理－有效地控制心率和维持足够的冠状动脉灌注压。2.防止不稳定斑块血栓形成的治疗，包括使用小剂量的肝素或抗血小板药。3.在必要时可考虑采用主动脉内球囊反搏（IABP）。

－受体阻断剂全面的心脏学资料以及

-受体阻断剂对术后心肌梗死发生率影响的研究均显示：对拟行冠状动脉再血管化手术地患者，使用

-受体阻断剂可以降低围术期心肌缺血的发生率，并改善长期预后。1.调节影响心肌氧耗的主要因素2.调节影响心肌氧供的因素的调节：如心脏舒张期的改变（即使心率稳定）和内皮细胞功能的改变（包括内皮素.氧化还原环境以及NO）

－受体阻断剂注意：

-受体阻断剂对射血分数小于35％的心脏患者的预后有一些不良影响。对快心率导致的心肌缺血和心功能不全尚属可逆的心脏疾病患者会有很好的作用效果，而对那些左室功能已不可逆性降低的患者，则相对不能耐受-受体阻断剂的治疗。硝酸酯类药？1.缺血本身就是有力的冠状动脉舒张因素，硝酸酯类药不大可能再通过已经最大程度扩张了的阻力血管发挥主要作用。2.已证实，这类药可以作用于直径大于200um的冠状动脉血管，而对直径小于100um的血管作用很弱。3.有些研究提示：硝酸酯类药可能会使粥样斑块的稳定性降低，增加患者心肌梗死后的死亡风险。麻醉管理应注意的问题

心肌保护和重要脏器灌注，转流开始后避免阻断升主动脉前发生室颤，应：1.维持较高的灌注压（50－80mmHg）2.

阻断升主动脉前不过早降温3.

转流后明显血压下降时可给予升压药4.如在室颤下探查冠状动脉，则应引空心脏，使灌注压大于40mmHg麻醉管理应注意的问题停机前后的处理停机前后的处理是冠心病麻醉处理中最重要的环节之一，要保证顺利脱机和停机后维持稳定的血流动力学。1.

在心脏恢复搏动后即注意预防心搏增快，对缓慢的心搏（30－40bpm）不宜急于处理2.

主动脉侧壁口吻合期间，应维持满意的灌注压3.使用血管活性药物二尖瓣狭窄（MS）轻度无症状的生理代偿二尖瓣口面积：1.5cm2－2.5cm2中度运动可引起呼吸困难二尖瓣狭窄（MS）中度有症状的损害二尖瓣口面积：1.0cm2－1.5cm2最小的可存活面积轻度活动可出现症状房颤或不同的疾病，如甲亢、妊娠、贫血、或发热等均可引起严重的充血性心衰。应行手术治疗手术适应征无明显症状的心功能Ⅰ级患者不需手术治疗心功能Ⅱ、Ⅲ患者应行手术治疗心功能Ⅳ级者应行强心、利尿等治疗，待心功改善后再行手术伴有心房纤颤、肺动脉高压、体循环栓塞及功能性三尖瓣关闭不全者亦应手术，但手术危险性增大有风湿活动或细菌性心内膜炎者应在风湿活动及心内膜炎完全控制后6个月再行手术二尖瓣狭窄访视应注意：1.二尖瓣瓣口面积2.二尖瓣及其瓣环钙化的影响2.

同时并存的非二尖瓣病变的可能性3.

血流速度.舒张期长短4.肉眼可见的左房赘生物的意义和对血栓有无的确认

二尖瓣狭窄5.风湿病变本身对左室功能的影响6.

肺血管改变的可逆性大小7.

右心室功能8.

肺实变及其对术中和术后机械通气的影响血流动力学心率：尽量维持窦性心律

左室前负荷：输液过多很容易使已处于充血性心力衰竭边缘的患者发生急性肺水肿

心肌收缩力：许多患者在体外循环前特别是后需要正性肌力药物的支持

SVR：建议维持后负荷在正常水平

PVR：避免任何原因引起的肺动脉压升高

瓣膜置换后的处理1.应采取增加前负荷降低后负荷的措施以改善前向血流2.慢性房颤的患者可在体外循环后转复为窦性心率，应尽可能地给予110bpm地心房起搏以维持窦性机制3.早期地灾难性并发症是房室破裂，应使用变力性药物增加心肌收缩力，减少左室大小和室壁张力二尖瓣关闭不全(MI)

病理生理学改变：左室每搏量的一部分返流入左房，使左室前向心输出量减少左室偏心性肥厚

影响前向每搏输出量左房增大二尖瓣环扩张返流量增大充血性心力衰竭由于可以较容易地将血液反向射入压力较低的肺循环，二尖瓣关闭不全患者的左室射血分数通常增高。当射血分数低于50%表明有明显的左室功能不全存在。

术前探视

并发疾病：通常与二尖瓣狭窄并发，也可与主动脉瓣关闭不全和/或狭窄并存

左房扩大与房颤：房颤的患者须警惕左房血栓形成及体循环栓塞

肺动脉高压：注意患者是否有右心功能不全的表现

心功能

：疲劳、呼吸困难、端坐呼吸以及肺动脉高压均提示有心功能不全

围术期血液动力学管理

增加左室前负荷，但不能普遍适用

维持心率在正常或较高的水平，避免心率过慢心肌收缩力：正性肌力药物可增加前向血流并缩小二尖瓣环而减少返流

降低体循环阻力

避免使肺循环压力升高的因素瓣膜置换后的处理使用正性肌力药物或主动脉内气囊反搏的支持以增强左室作功，直到左室能够适应新的血液动力学状态

慢性房颤的患者在刚停体外循环后，偶尔会短时间地回复到窦性心律，应使用心房起搏和药物治疗维持患者的窦性心律

主动脉瓣狭窄（AS)正常成人主动脉瓣口面积为2.6－3.5cm2,主动脉瓣指数2cm2•m-2出现主动脉瓣狭窄时，正常每搏量是通过增加左室与主动脉间的收缩压差来实现的左室收缩压可高达300mmHg，从而导致心肌压力作功增加及代偿性向心性左室肥厚病理生理

主动脉瓣狭窄

左室流出道梗阻左室收缩压

LVET左室舒张压

主动脉压左室重量心肌氧耗舒张时间左室功能不全心肌氧供心肌缺血

左室衰竭临床表现心绞痛50％－70％患者的首发症状晕厥15％－30％患者的首发症状，一旦出现，昏厥，其自然平均寿命为3－4年充血性心衰平均寿命1－2年猝死外科治疗由于有高度的猝死危险，有症状的患者均应接受手术治疗若跨瓣压大于50mmHg或主动脉指数小于0.5cm2•m-2，即使没有症状也应手术治疗主动脉置换术后的院内病死率小于3%，出院患者的85％，生存率至少5年以上围术期的管理

左室前负荷：由于左室顺应性降低及左室舒张末容量和压力升高，需要增加前负荷以维持正常的每搏量心率：70－90bpm心肌收缩力：通过增高的收缩状态以维持每搏量，不能耐受－受体阻断剂SVR：左室射血的大部分来自狭窄的主动脉瓣，是固定的，因而血压降低对减少左室后负荷作用甚微，但使用α－受体兴奋药可以增加冠脉灌注多瓣膜病或再次瓣膜置换手术1.麻醉诱导应缓慢，用芬太尼较安全，需减量慎用吸入麻醉药2.因粘连重，手术困难，出血较多，需维持有效血容量3.心脏复苏后多数需正性肌力药及血管扩张药支持循环4.注意维持血清钾在正常浓度，预防心律失常

心脏瓣膜疾病血流动力学的处理原则由于国内以风湿性心脏病为主，病变累及两个以上瓣膜或同一瓣膜存在两种病变并不少见。因此，血流动力学的处理原则要密切结合临床，要考虑到在瓣膜修补或替换前后的处理，紧密围绕病人的容量、压力、心率、心肌收缩力的变化来仔细分析和处理。心脏瓣膜疾病血流动力学的处理原则

瓣膜病变前负荷心率心肌收缩力肺血管阻力体血管阻力MS↑↓→/↑→↓MI↑/↓↑/→→/↑↓↓AS↑↓/→→↑→AI↑↑→/↑↓→MS+MI↑→→/↑↓/→↓MS+AS↑↓/→→↑↓MS+IA↑→→/↑↓↓MI+AS↑→→→↓MI+AI↑↑→/↑↓→AS+AI↑→→→/↑→硫酸镁抗心率失常具有IV类和Ib类抑制作用和调节Na+－K+ATP酶作用，降低窦房结率，延长房室传导时间和不应期目前已发现对下述心率失常有效：室上性心动过速，顽固性快速心率失常，CABG后的房颤，WPW，地高辛诱导的异位快速心律失常，布比卡因诱导的心率失常等硫酸镁血流动力学作用Mg2+通过抑制血管平滑肌Ca2＋内流和干扰细胞内Ca2＋的释放扩张血管，增加，脑、心、肾动脉血流Mg2+的扩冠作用尤其表现在冠脉呈病理状态如痉挛时，因此它能缓解心绞痛的发生硫酸镁研究观察到不停跳心脏手术CPB一开始即因血液稀释血浆Mg2+下降17％，而停跳心脏手术中，心肌中Mg2+含量下降13％，这种细胞内Mg2+的减少可能是短暂缺血导致的膜渗透性改变，和儿茶酚胺诱导的－受体兴奋后细胞内Mg2+释放增加之故，以致在再灌注期ATP的合成和利用也受到限制硫酸镁England等在100