生理学 第二节心肌的生物电现象和生理特性(本科)

第二节

心肌的生物电现象和生理特性心肌细胞的类型（1）工作细胞(cardiacworkingcell)

分布：心房肌、心室肌细胞特点：有收缩性，无自律性（2）自律细胞(autorhythmiccell)

分布：窦房结、房室交界内房结区和结希区、房室束及其分支和浦肯野细胞

特点：有自律性，无收缩性1.根据电生理学特性分为：心肌细胞的类型普通心肌：工作细胞特殊心肌：自律细胞、传导系统中的非自律细胞2.根据功能分为：3.根据有否自律性分为：自律细胞非自律细胞4.根据ＡＰ.Ｏ期去极化速率分为：快反应细胞慢反应细胞一、心肌细胞的生物电现象（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（1）RP幅度：—90mV（2）机制：

K+外流引起的平衡电位1.静息电位：*内向整流钾通道开放，内向整流钾电流（IK1）引起的平衡电位*存在钠背景电流和钠泵活动导致的泵电流。2.心室肌细胞的动作电位0膜电位(mV)-90043211期：快速复极初期)0期：快速去极化期2期：平台期：心室肌AP持续时间较长的主要原因，区别于神经或骨骼肌细胞AP的主要特征。3期：快速复极末期4期：静息期

(稳定于RP水平)

心室肌AP分期0期（1）0期：

膜电位由-90mV迅速上升到+30mV，历时1-2ms。机制：膜去极化到TP水平，快钠通道被激活，Na+内向电流（INa），膜电位急剧上升到Na+平衡电位。TP心室肌细胞的快INa通道也可被河豚毒(tetrodotoxin，TTX)选择性阻断，但心肌细胞的INa通道对TTX的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的1／100～1／1000。钠通道阻滞剂是临床上常用的抗心律失常药物，而TTX却不能用作抗心律失常药物。这是因为在全身使用TTX时，心肌细胞的INa通道尚未被阻滞，而神经细胞和骨骼肌细胞的INa通道却早已被阻滞；因而可危及生命。机制：是以K+为主要离子的瞬时外向电流（Ito）。1期（2）1期：

AP达到峰值后，膜内电位迅速降到0mV左右，历时l0ms。

TP（3）2期（平台期）

膜内电位降到0mV时，复极化过程基本停滞于0mV左右，历时100-150ms。2期机制：

Ca2+缓慢而持久内流和少量K+外流处于平衡状态所致。TP3期机制：钙通道已失活，K+大量外流，使复极化过程快速完成。

AP全过程历时为250-300ms。（4）3期：

平台期后，膜内侧电位迅速下降到-90mV，历时100-150ms。TP（5）4期：

激活钠钾泵，泵出Na+泵入K+。○泵4期Ca2+是由Na+-Ca2+交换体和钙泵排出至胞外。心室肌细胞(快反应)AP离子机制小结0期：Na+内流(快Na+通道)1期：K+一过性外向电流2期：Ca2+内流，少量流钾外流3期：K+外流4期：Na+-K+交换(Na+-K+泵);Na-Ca2+交换（二）自律细胞的电位自律细胞与非自律细胞跨膜电位的最大区别在于4期。工作细胞4期的膜电位是基本稳定的；而自律细胞动作电位3期复极化末在达到最大复极电位后，4期的膜电位并不稳定，而是立即开始自动去极化，当去极化达阈电位水平时，即爆发一次新的AP。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。1.窦房结细胞的动作电位窦房结细胞AP特征：0期去极幅度小、速率慢；无明显的复极1,2期；3期最大复极电位和TP绝对值小；4期自动去极速度快。（二）自律细胞的电位1.窦房结细胞AP形成机制：（1）去极化过程——0期：0期0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位称为慢反应动作电位，因而窦房结P细胞属于慢反应细胞。当4期自动去极化达到阈电位，激活慢钙通道，引起Ca2+内流。（2）复极化过程——3期：3期1.窦房结细胞AP形成机制：慢钙通道逐渐失活，Ca2+内流↓；钾通道被激活，K+外流逐渐增加，形成了复极化。（3）自动去极化过程——4期：

-65mvICa-TIK激活If04ICa-T0mvIK失活31.窦房结细胞AP形成机制：①K+递减性外流

②Na+递增性内流；③Ca2+内流2.浦肯野细胞的动作电位波形：快反应自律细胞，AP波形及0,1,2,3期离子基础与心室肌细胞相似。特点：4期电位不稳定，存在自动去极化。机制：递增性内向电流If(Na+)及递减性外向IK电流(K+)所致。快反应细胞和慢反应细胞⑴快反应细胞：心房肌细胞、心室肌细胞、房室束和浦肯野细胞等。⑵慢反应细胞：窦房结和房室交界的细胞

兴奋性(excitability)传导性(conductivity)自律性(autorhythmicity)

收缩性(contractility)电生理特性心肌细胞生理特性二、心肌的生理特性（一）兴奋性1.心肌兴奋性的周期性变化有效相对超常AP收缩绝对局部时间兴奋性原因有效不应期绝对不应期局部反应期

0期～复极至-60mv0期～-55mv-55mv～-60mv

0Na+通道失活少数Na+通道恢复相对不应期-60～-80mv低部分Na+通道恢复超常期-80～-90mv高大部分Na+通道恢复一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（1）静息电位或最大复极电位水平（2）阈电位水平2.影响兴奋性的因素RPTP（3）0期去极的离子通道的性状去极化复极化时间静息态激活态失活态3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系（1）关系：心肌细胞有效不应期长，延续到心肌舒张早期。决定了心室肌不会发生强直收缩。机械收缩AP（2）期前收缩与代偿间歇窦性节律额外刺激3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系①期前收缩：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。②代偿间歇：由于期前兴奋有自己的不应期，因此

期前收缩后出现较长的心室舒张期，

这称为代偿间隙(二)自动节律性

概念：心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地有节律性地发生兴奋的特性。自动兴奋频率的高低是衡量自律性的指标。特点：窦房结细胞为100次/min，自律性最高房室交界为50次/min，普肯耶纤维为25次/min，自律性最低。(一)自动节律性

1.心脏的起搏点

⑴正常起搏点：窦房结概念：窦房结以外部位的自律细胞受来自窦房结冲动的控制，本身的自律性表现不出来，称为潜在起搏点在某些异常情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点

，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩。⑵潜在起搏点

(一)自动节律性

1.心脏的起搏点

⑴正常起搏点：窦房结2.窦性心律、异位心律窦性心律：由窦房结作为起搏点所形成的心脏搏动叫窦性心律。正常值：50~90次/min异位心律：交界性心律室性心律抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。3.窦房结细胞的起搏机制：超速驱动压抑：当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。

3.窦房结细胞的起搏机制：4.影响自动节律性的因素（1）4期自动除极速度（2）最大复极电位与阈电位的差距（最重要的影响因素）(3)阈电位水平的变化：

当TP下移，与最大复极电位之间差距缩小时，自律性增高。反之，则自律性降低。（三）传导性

1.心脏内特殊传导系统窦房结心房肌

房室结希氏束浦肯野纤维心室肌（三）传导性

2.心脏内兴奋传导的途径和传导速度

心房肌(0.4m/s)窦房结

0.05m/s

房室交界房室束浦肯野纤维心室肌

0.02~0.05m/s

1.5m/s

4.0m/s1m/s

特点：房室延搁：房室交界传导速度慢。保证心房先收缩，心室后收缩，有利于心室充盈；心室内传导快（利于两室的同步收缩和舒张——机能合胞体）传导速度的比较部位速度纤维直径房室束、束支浦氏纤维(最快)2-4m/S70微米心房及心室肌0.4-1m/S15微米房室交界（最慢）0.02-0.2m/S3微米3.决定和影响传导性的因素（1）结构因素：

细胞直径大—传导快（2）生理因素：

0期去极化的速度和幅度邻近膜的兴奋性

（四）收缩性——心肌收缩的特点有效不应期特别长。1.同步收缩同步收缩力大，泵血效果好。2.不发生强直收缩3.依赖细胞外的Ca2+

在一定范内[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑，否则反之。三、体表心电图概念：

将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。人体ECG记录的方法（一）正常心电图的波形及生理意义（一）正常心电图的波形及生理意义心电图各主要波段的意义P波——左右两心房的去极化。P波小而圆钝，0.08~0.11s，波幅0.22~0.25mV。QRS——左右两心室的去极化。心电图各主要波段的意义T波——两心室复极化。

心电图各主要波段的意义PR间期——房室传导时间。QT间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。与心率成反比。ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。心电图各主要波段的意义动作电位记录的是单细胞细胞膜内外的电位差心电图记录的整个心脏的生物电变化，是心肌细胞膜外电位在体表的综合反映。心房：心房去极化对应于P波；心房复极化对应于PR段,并部分重叠于QRS波;心