病理生理学课件

病理生理学第一页，共38页。正常肾功能排泄调节内分泌第二页，共38页。正常肾功能的实现肾小球滤过肾小管重吸收与分泌内分泌共同基础：肾细胞结构和功能的正常第三页，共38页。第四页，共38页。

肾血流量尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性肾小球有效滤过压第五页，共38页。肾小管的功能重吸收浓缩与稀释分泌H+K+NH3第六页，共38页。肾脏的内分泌功能肾素前列腺素促红素羟化1，25（OH)2VitD3灭活胃泌素、PTH第七页，共38页。

肾功能不全概念肾脏泌尿功能严重障碍，造成:

代谢产物及毒性物质蓄积

水、电解质和酸碱平衡紊乱

肾脏内分泌功能障碍第八页，共38页。第一节急性肾功能不全双肾在短时间内出现泌尿功能障碍

代谢废物潴留

水，电解质，酸碱平衡紊乱AcuterenalinsufficiencyARI

内环境紊乱的病理过程第九页，共38页。特点：

起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复，不留后遗症。GFR急剧减少中心发病环节：

临床表现：氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒

第十页，共38页。一、病因及分类肾前性因素

(prerenalARI)功能性

肾后性因素(postrenalARI)肾性因素(intrarenalARI)

器质性第十一页，共38页。1.PrerenalARI:vascular（功能性）血压交感神经肾血流减少GFR减少RAA&ADH增加尿少，浓，低钠低血压，休克，心功能不全第十二页，共38页。肾小肝硬化腹水有效循环血量不足肾血流不足肝肾综合征功能性第十三页，共38页。尿路阻塞肾小囊内压增加GFR减少2.PostrenalARI:obstructive

尿路急性梗阻从肾盂到尿道：结石，肿瘤，表现为突然无尿第十四页，共38页。肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾小管坏死

肾实质损害3.IntrarenalARI:parenchymal第十五页，共38页。AcuteTubularNecrosis:ATN仅少数为坏死，多见为小管功能障碍，主要在近球小管S3，髓袢mTAL肾小管坏死：ATN占ARF之75%第十六页，共38页。EtiologyofATN1.renalischemia:肾缺血

肾小管对缺血最敏感（1）髓袢底部仅10-8mmHg（2）皮质肾单位S3,mTAL离血管远（3）重吸收1mmolNaCl耗氧30umol第十七页，共38页。两者并存（如挤压综合征），或互为因果2.Nephrointoxincation:肾中毒外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解第十八页，共38页。第十九页，共38页。二、发病机制1.肾小管阻塞2.原尿返流3.肾缺血4.肾细胞损伤GFR下降第二十页，共38页。肾小管阻塞

？◆肾小管阻塞的损伤作用挤压，肌坏死溶血ATN坏死的小管细胞脱落肌红蛋白管型血红蛋白管型磺胺结晶第二十一页，共38页。

肾小管坏死、管型，囊内压增加肾小管阻塞第二十二页，共38页。肾小管注射丽丝胺绿染料肾间质中出现染料◆原尿返流第二十三页，共38页。ATN基膜断裂尿液返流间质水肿压迫肾血管，肾小管GFR下降原尿返流GFR下降第二十四页，共38页。肾动脉注入133Xe,体外扫描检测RBF肾血流减少?◆肾缺血第二十五页，共38页。◆肾缺血(1)肾灌注压下降(2)肾血管收缩(3)肾血液流变学异常第二十六页，共38页。●肾灌注压下降80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，RBF.GFR保持稳定50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，RBF,GFR降低1/2-2/3BP<=40mmHg:RBF,GFR几乎为零第二十七页，共38页。●肾血管收缩儿茶酚胺浓度增加肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈)PGs产生减少激肽作用减弱肾皮质激肽释放酶不足其它：腺苷，钙离子第二十八页，共38页。管球反馈肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓致密斑钠负荷↑肾素→AT肾血管收缩GFR↓↓第二十九页，共38页。AT肾血管收缩腺苷A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张GFR↓↓第三十页，共38页。●肾血液流变学异常

血黏度增加白细胞附壁，阻塞微血管微血管功能受损第三十一页，共38页。缺血中毒肾实质细胞损伤功能结构破坏管球反馈原尿回漏肾小管梗阻肾血流GFR急性肾功能衰竭的发病机制第三十二页，共38页。肾小管上皮细胞血管内皮细胞系膜细胞（1）受损细胞◆细胞损伤第三十三页，共38页。（2）损伤机制ATP产生减少自由基损伤作用还原性谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞损伤是GFR↓的基本机制第三十四页，共38页。

系膜细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒血管内皮细胞肾血管收缩管球反馈肾小管阻塞原尿返流囊内压↑间质压↑GFR↓↓↓肾血流↓细胞损伤致ARI的机制第三十五页，共38页。三、少尿型ARI的发病经过（一）少尿期(oliguriastage)

（二）多尿期(diuresisstage)（三）恢复期(recoverystage)第三十六页，共38页。（一）少尿期1.尿的变化：少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿

2.水中毒：少尿、内生水、摄入水3.代酸：4.高钾血症：排出减少、分解增强、酸中毒、低钠血症，传导阻滞和心律失常，心室颤动或心脏停跳

5.氮质血症持续8～16天，持