病理生理学休克课件

病理生理学休克课件第一页，共41页。2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段第二页，共41页。一、休克的概念

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。第三页，共41页。二、休克的病因

1.急性失血（失液），超过总血量20%左右；

2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；

5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。第四页，共41页。三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。第五页，共41页。低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓按血流动力学特点分类第六页，共41页。共同始动环节：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障碍始动环节按休克发生的始动环节分类第七页，共41页。血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环第八页，共41页。血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积血管源性休克休克第九页，共41页。休克

血容量减少

血管床容量增加

心泵功能障碍

有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染

微循环障碍心衰

⌒

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第十页，共41页。四、休克的病理生理学机制1，微循环学说；2，细胞体液学说。第十一页，共41页。

该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。休克的微循环学说第十二页，共41页。直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)第十三页，共41页。

2.血管活性物质的调节：

儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；

组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。第十四页，共41页。第十五页，共41页。1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++(2)微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速

b、口径

c、真毛细管开放数

二）休克时微循环的变化第十六页，共41页。失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放第十七页，共41页。

缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)第十八页，共41页。

休克早期机体的代偿和临床表现

1）代偿：A血流重分布；B自我输液；C自我输血；D肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。2）休克早期临床表现：心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓

第十九页，共41页。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑第二十页，共41页。2.休克期（淤血缺氧期）1）机制：A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧→肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流→血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓第二十一页，共41页。淤血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第二十二页，共41页。微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期第二十三页，共41页。2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢

A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑

D，真毛细血管开放数↑

E，微血管通透性↑第二十四页，共41页。失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑第二十五页，共41页。

4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓第二十六页，共41页。微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿第二十七页，共41页。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。3.休克难治期（不可逆期、DIC）第二十八页，共41页。衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第二十九页，共41页。1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC第三十页，共41页。2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤→组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。第三十一页，共41页。3）DIC发生后加重休克：

A，DIC发生后→血管机械性阻塞→加重微循环障碍

B，出血→循环血量进一步减少

C，网状内皮系统功能下降

D，血管活性物质大量释放

E，器官功能障碍加重休克第三十二页，共41页。休克发展过程中微循环3期的变化代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响第三十三页，共41页。

休克的细胞学说、微循环学说的重新认识①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前②细胞功能恢复可促进微循环恢复③微循环恢复后，器官功能却未恢复④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。

新的细胞机制的主要论点1.细胞机能代谢障碍与休克2.细胞损伤、凋亡与休克①休克的始动因素的作用②体液因子的作用③微循环障碍引起休克的细胞学说第三十四页，共41页。第三十五页，共41页。休克的细胞体液机制各种病因直接损伤细胞、组织器官交感-肾上腺系统（+）儿茶酚胺等释放内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等微循环障碍细胞凋亡、损伤shock第三十六页，共41页。五、休克对机体的影响1.心功能变化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等2.脑功能变化：BP<7KPa或DIC3.肾功能变化：功能性、器质性肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰早期第三十七页，共41页。急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死第三十八页，共41页。4.肺功能变化：shocklung5.胃肠功能影响:6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭