冠心病学课件

第七章动脉粥样硬化和冠心病徐州医学院附属连云港一院心内科尹德录1CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉硬化：动脉发生非炎症性、退性行和增生性病变，导致动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。

↗动脉粥样硬化

动脉硬化包括：→小动脉硬化

↘动脉中层硬化（钙化）2CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram动脉硬化的分类及特点动脉粥样硬化：病变从血管内膜开始多因素多病变存在动脉内膜积聚脂质外观呈黄色粥样。小动脉硬化：

·高血压者为主

·为小动脉弥漫性增生而致动脉中层硬化：·常见于四肢尤其是下肢中等动脉

·管壁中层钙化

3CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram动脉粥样硬化病因及危险因素年龄、性别：40岁以上多见，女性更年期血脂异常：TC、TG、LDL、ApoB升高或HDL、ApoA降低，是最重要的危险因素血压：EH者发生率高3-4倍吸烟：2-6倍，且与第日支数成正比糖尿病和糖耐量异常：高2倍。其他：肥胖、持久紧张、西方饮食方式、遗传、A型性格等。代谢综合征新近发现的危险因素：高同型半胱氨酸血症、IR、高凝、病毒及衣原体感染等。4CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram发病机制脂肪侵润学说：较早血小板聚集及血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说：危险因素→内膜损伤→炎症-纤维增生反应5CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram血管内膜下脂质的沉积，粥样斑块，血栓的形成，使血管阻塞7CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram8CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram分期和分类无症状期（隐匿期）缺血期坏死期纤维化期10CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram临床类型及表现主动脉粥样硬化：动脉瘤与夹层脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化11CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram防治

一般防治措施合理膳食适量运动戒烟限酒心理平衡控制、纠正危险因素12CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病14CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram15CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram急性冠脉综合征定义：急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是一组以冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成为主要病理改变，冠状动脉不完全或完全阻塞而导致急性心肌缺血的一组临床综合征。分类：目前，根据患者心电图ST段是否抬高而将ACS分为ST段抬高的ACS，即ST段抬高的急性心梗(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)和无ST段抬高的ACS，后者包括不稳定性心绞痛（UA）和非ST段抬高的急性心梗(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)17CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram18CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram发病机制19CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram稳定型心绞痛在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起的心肌急剧、暂时性缺血与缺氧的临床综合征。20CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram发病机制心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标；心肌细胞摄取血液氧供时已接近于最大，则主要靠冠状动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加；动脉粥样硬化使这种扩张能力大大减弱，不能满足心肌氧耗的增加，引起心绞痛。21CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram缺血缺氧使心肌产生的代谢产物堆积，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生痛感，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是左侧，而不是心脏部位。22CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram临床表现症状：发作性胸痛部位:胸骨体上或中段之后，波及心前区，手掌大小，放射左肩、左臂内侧、无名指和小指性质:压迫，发闷或紧缩性,濒死的恐惧感,被迫停止活动，直至症状缓解诱因:常由体力劳动或情绪激动所诱发持续时间:3-5分钟消失,<15分钟停止诱发活动或含用硝酸甘油几分钟内缓解24CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram严重程度分级（加拿大心血管病学会）Ⅰ级：一般活动不发生心绞痛Ⅱ级：登楼一层以上或平地步行200米以上。Ⅲ级：登楼一层或平地步行200米。Ⅳ级：床旁活动、甚至静息时均可发作心绞痛25CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram27CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram诊断典型的胸痛发作特点冠心病易患因素心电图等检查心肌缺血改变冠状动脉造影28CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram鉴别诊断心脏神经症急性心肌梗死其他疾病心绞痛肋间神经痛及肋软骨炎不典型疼痛29CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram治疗稳定型心绞痛的治疗原则：改善冠脉供血减轻心肌耗氧治疗动脉粥样硬化及控制易患因素30CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram发作时的治疗休息，必要时吸氧药物治疗：硝酸甘油、消心痛31CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram缓解期的治疗避免诱因、合理饮食、禁绝烟酒、合理休息药物治疗32CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram硝酸酯制剂33CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram受体阻滞剂副作用：心动过缓、传导阻滞、低血压、诱发或加重支气管哮喘34CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram钙通道阻滞剂副作用：头痛、潮红、足部浮肿、低血压、心动过缓、传导阻滞和加重心衰（地尔硫卓、维拉帕米）35CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram其他方法介入治疗外科手术：适应征运动锻炼36CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram非ST段抬高的ACS包括非ST段抬高心肌梗死和不稳定型心绞痛，二者均为冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成导致冠状动脉不完全阻塞，区别在于前者心肌坏死标记物阳性。治疗原则为抗栓而不溶栓以及稳定斑块。37CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram38CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram不稳定型心绞痛劳力性胸痛以外的缺血性胸痛机制：冠脉内不稳定的斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降临床表现：稳定型心绞痛恶化初发心绞痛静息心绞痛或变异型心绞痛39CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramUA评价低危组中危组高危组40CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram不稳定型心绞痛的预后41CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram关于心绞痛诊断与治疗的

临床思维关于心绞痛诊断：

确诊手段冠脉造影

↓

次确诊心肌核素

↓

临床意向即刻ECG

↓

诱发实验

↙↓↘

药物（心超+心房调搏+核素）运动

↓

临床表现42CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramUA治疗一般治疗缓解疼痛：硝酸酯、B阻滞剂、合贝爽抗栓：阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素其它：血运重建（急诊PCI）、他汀43CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram心肌梗死冠状动脉病变基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，相应的心肌严重持久地急性缺血导致的心肌缺血性坏死。临床表现为持久的胸骨后剧痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变44CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram45CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram诱因晨起后交感神经活动增加饱餐后血粘度增高负荷加重其他情况致心排骤减46CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram病理冠状动脉病变：冠状动脉粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成；部分冠状动脉无狭窄性病变（冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓自溶）心肌病变：

47CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram48CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram49CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram50CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramAMI的分型传统观点注重病程结果、梗塞范围透壁型：EKG有病理Q波灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低）心内膜下心梗：EKG无病理Q波51CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram急性冠脉综合症(ACS)无ST段抬高ST段抬高

(V1~3抬高≥0.2mv,

余导联抬高≥0.1mv)NSTEMI

UANQMIQ波MI52CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram新概念：有助于再灌注治疗

临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效对ST段压低者，甚至有害。53CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram病理生理梗死局部节段性收缩功能异常：运动同步失调，收缩减弱，无收缩，反常收缩心室收缩和舒张功能障碍：心室收缩减弱dp/dt，LVEF、心搏量和心排量，心室顺应性，心室舒张末压心室重塑（remodeling）：定义：LV体积增大、形状改变、梗死节段心肌变薄、非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应和电活动持续影响。影响因素：梗塞范围、心室负荷状态、梗死相关动脉通畅情况心室重构类型：

AMI早期梗死扩展：梗死区不呈比例变薄、扩张然后形成疤痕临床意义：病死率高，预后差，易致心衰、室壁瘤和心脏破裂心室扩大：心室肌存活部分扩张，早期发生持续数年临床意义：代偿机制维持每搏量，但易发生致命性心律失常和心衰54CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram右心室梗死（右心衰血流动力学改变）：右房压力升高LVEDP，心排量下降，血压下降泵衰竭定义：急性心肌梗死的心力衰竭称泵衰竭

Killip分级：I级无心衰；II级左心衰；III级急性肺水肿；IV级心源性休克55CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram临床表现先兆：高危的不稳定型心绞痛表现症状：持续性胸骨后疼痛，部位、性质与心绞痛类似，无诱因，程度重，持续时间长，休息和硝酸甘油无效；少数不典型，可为无痛性；疼痛部位改变：上腹部、下颚、颈部等全身症状胃肠道症状心律失常：起病1-2周内，尤为24小时内，以室性心律失常最多如室早频发（>5次/分钟），成对、短阵室速、多源性、落在前一心动易损期（RonT）常为室颤的先兆；房室传导阻滞和束支传导阻滞多见于下壁心梗；前壁心梗时发生说明梗塞范围广低血压和休克：为心肌广泛坏死，部分为容量不足心力衰竭56CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramAMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP

、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓57CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram58CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram体征心脏体征：S1减弱、S4、心包磨擦音、Sm血压下降并发症体征：心律失常、低血压和休克、心力衰竭、心脏机械并发症59CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂：心室游离壁或室间隔破裂栓塞：体循环栓塞或肺循环栓塞室壁瘤心肌梗死后综合症：心包炎、胸膜炎或肺炎60CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram61CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram62CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram实验室和其它检查心电图特异性改变STEMI：病理性Q波（坏死）、S-T段呈弓背型抬高（损伤）、T波倒置（缺血）NSTEMI:普遍性S-T段压低0.1mV、对称性T波倒置63CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram动态改变STEMI：超急期异常高大T波急性期ST段弓背抬高、病理性Q波亚急期ST段回复、T波平坦或倒置慢性期T波V型倒置、病理性Q波NSTEMI：ST压低继而T波倒置、数日或数周、仅有T波倒置者1~6月内恢复。64CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram定位和定范围65CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram前间壁心梗66CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram前壁心梗67CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram广泛前壁、高侧壁心梗68CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram下壁心梗69CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram下壁、右室心梗70CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram后壁心梗71CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram前壁NSTEMI72CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramEKG在AMI中的应用价值在心梗极早期（症状发作后6小内）诊断包含着有关罪犯动脉（梗死相关动脉）和阻塞位置信息再梗死的诊断和鉴别再灌注的诊断标准少见表现：超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，因此临床上对缺血性胸痛患者常行18导联心电图检查，并监测心电图变化。是在数秒内追踪缺血进程“实时”变化唯一可用的工具唯一可以立刻决定治疗形式的手段：如果心电图显示ST段抬高则为确定病人实施再灌注治疗受益的有力证据73CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram实验室检查血清心肌坏死标记物增高：CK-MB、CTNI（T）、肌红蛋白，其他还有AST,LDH,CK及LDH同工酶等，均呈动态变化，其中CK-MB和LDH1，心肌特异性较高，应综合判断。意义：增高程度反映梗塞范围，高峰时间提前判断溶栓治疗成功血清肌钙蛋白T和I：心肌特有物质故特异性高血清中存在时间较长，可达1-2周操作方便，容易测定血清浓度水平与心肌损害程度相关肌红蛋白（血、尿）：出现时间较早，但心肌特异性差74CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram75CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram实验室检查76CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram77CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram诊断STEMI：符合以下两项可确诊典型的持续性心绞痛典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性NSTEMI：符合以下2项持续性心绞痛超过30分钟。相临部位导联ST段明显压低或ST段明显抬高，T波倒置超过24小时，并有逐步恢复的演变过程。血清心肌酶超过2倍正常值或肌钙蛋白阳性。78CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺梗塞急腹症主动脉夹层分离79CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram1.心绞痛鉴别要点：（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。80CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram2.急性心包炎鉴别要点：（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重，持续时间可长达数天。（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音。（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波。（4）心脏B超可发现心包积液81CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram3.急性肺栓塞鉴别要点：（1）明显呼吸困难，可有咯血、一侧胸痛。（2）常有急性肺源性心脏病表现，如颈静脉怒张、肝肿大。（3）P2亢进和分裂，肺动脉瓣取和三尖瓣区可闻及收缩期杂音。（4）心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现较窄的病理性Q波，且T波倒置。（5）肺动脉造影、肺核素灌注显像可确诊。82CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram4.急腹症鉴别要点：如急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胃炎等。有原发疾病的症状和体征，常有上腹部压痛，如有反跳痛和肌紧张则更有鉴别意义。83CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram主动脉夹层84CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram特点：不常见，但具有潜在灾难性。如不予以治疗，早期死亡率高达每小时1%。及时进行适当的药物和手术治疗，生存率可大为提高。发生机制：内膜撕裂，使主动脉的血液进入中层。65%内膜撕裂发生在升主动脉，10%在主动脉弓，5%在腹主动脉。原发血肿（中层滋养血管破裂）进入中层，继发内膜撕裂85CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramDeBakey：I型：起源于升主动脉，扩展至主动脉及其远端II型：起源并局限于升主动脉III 型：起源于降主动脉沿主动脉向远端Stanford：A型：无论起源部位，所有累及升主动脉的B型：所有不累及升主动脉的夹层分离分类86CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram分期：2W内属急性期，2w-2m属亚急性期，2M后属于慢性期。因为简便，部分单位使用将2W后即归属于慢性期的分期方法。未经治疗的急性夹层50%于48小时内死亡，70%于1周内死亡，90%于3个月死亡。亚急性期仍然有破裂的可能，病情突然恶化的可能性也较大。进入慢性期这种可能性就小多了。三个阶段有明显不同的死亡率和并发症发生率87CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram88CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram病因高血压中层退行病变：年龄，马凡和Ehlers-Danlos综合征动脉粥样硬化先天性心血管畸形其它：Noonan和Turner综合征，巨细胞动脉炎，滥用可卡因，怀孕，主动脉直接创伤等89CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram临床表现突发剧痛：占74%-90%，呈“撕裂”，“撕扯”，“刀刺”样，部位多在前胸部靠近胸骨区，并向后背部扩展。前胸部剧痛多为DeBkeyI和DeBkeyII;肩胛区多为DeBkeyIII,疼痛扩展与夹层扩展相关。疼痛常为持续性，应用常规剂量的强镇痛剂多不能完全止痛。休克与血压异常90CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram其它系统的症状与体征

1.心血管系统：急性左心衰，急性心梗、急性心包填塞

2.神经系统：脑和脊髓供血不足，声撕，截瘫，尿滁溜等

3.呼吸系统：咳嗽，呼吸困难，大咯血，窒息等

4.消化系统：剧烈腹痛，恶心，呕吐，呕血，便血等

5.泌尿系统：腰痛，血尿，高血压、ARF等91CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram实验室和特殊检查实验室检查心电图：非特异性ST-T改变等胸片：上纵隔增宽，主动脉增宽延长及外行不规则，主动脉内膜钙化影与外膜间距达10CM以上等，且有动态改变彩超：正负双向血流信号，内膜破口CT和MRI：清楚的显示撕裂的内膜片和真假两腔主动脉造影：选择性动脉造影和DSA92CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram治疗治疗原则：封闭撕裂入口，治疗因夹层所造成的并发症。A型夹层，应马上考虑外科手术治疗。B型夹层预后好于A型夹层，1年生存率76%，5年72%，10年46%，外科手术效果较差，主要考虑内科保守治疗和介入治疗。93CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram（一）内科药物治疗镇静，镇痛：吗啡>5mg,度冷丁>100mg或给予冬眠合剂降压：硝普钠、乌拉地尔、艾司洛尔等静脉用药，待病情稳定后，渐改为口服降压药，慎用ACEI和ATII减低心肌收缩力：β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂94CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram（二）外科手术治疗

1.适应证：A型夹层

B型夹层出现下列情况：

a.夹层导致重要器官缺血

b.动脉破裂，或是将要破裂如形成梭状动脉瘤

c.夹层逆行延展，累及了升主动脉95CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram

2.手术机制：封闭内膜破口，阻止血流进入假腔

3.手术风险：A型26%，B型31.4%

（死亡率）96CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram（三）介入治疗

1.介入开窗手术

a.血管造影：真腔，假腔造影

b.血管内支架置人：使塌陷的血管开通

c.内膜片造口术：改善远侧血供，降低假腔与真腔之间的压力差

2.带膜支架封闭远发撕裂口：主要用于B型夹层97CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramMI治疗治疗原则尽早、持续、充分开通梗死相关冠脉、心肌再灌注、抢救濒死心肌意义：急性期心脏事件发生降低，住院期生存率，康复后心室重构减少，维持心功能正常，长期生存率及时处理严重心脏并发症，度过急性期98CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramAMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗的三大进展：CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。99CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram院前治疗死亡事件约半数发生在病后数小时内，须及时救治。急救中心及时出诊，医生10分钟内做出初步诊断，同时吸氧、建立静脉通道，血压和心电图监护。血压正常者舌下含化硝酸甘油0.3mg，若无效，5分钟、10分钟后再给药一次。若仍无效，静脉予镇痛剂（不宜肌注，因可引起血清酶活性增高），并予阿司匹林300mg嚼碎口服。心脏骤停时心肺复苏。半小时内返回医院。超过90分钟应行院前溶栓治疗。100CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramAMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗：溶栓（IV）--r-tPA、U.K、r.S.K

急诊PCI缓解疼痛：吗啡药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂，无禁忌症者均必须使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药并发症治疗恢复期（出院前）的治疗－血运重建术（PTCA、CABG）101CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram立即收入CCU卧床休息持续心电、血压监测吸氧建立IV通道立即给予ASA300mgP.o，PTCA再加服氯吡格雷300mg做好溶栓或PTCA的准备工作予镇静、通便和半流饮食一般治疗102CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛，降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI时易发生镇痛103CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram再灌注治疗定义：起病6小时最多在12小时内使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌得以存活或坏死范围缩小，减轻心梗后心肌重塑，是AMI最重要的治疗。方法：溶栓治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉搭桥术（CABG）急诊CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克意义：能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；104CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram时间就是心肌，时间就是生命105CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram溶栓治疗适应症：两个或两个以上相应导联ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞；起病<12小时；年龄<75岁年龄>75岁权衡利弊仍可考虑发病12—24小时，仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST抬高可考虑禁忌症---怕出血并发症：既往任何时间发生出血性脑卒中，1年内发生缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2-4周）活动性内脏出血、创伤、外科大手术或>10min的心肺复苏可疑主动脉夹层高血压>180/110mmHg或慢性严重高血病史目前正在使用治疗剂量的华法令（INR2.0-3.0）或已知出血倾向不能压迫部位的大血管穿刺106CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）107CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改100mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70％。108CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60S左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45’-1H多能再通，再通率达80-85％；用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg.对再闭者可再溶。

高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179r-tPA（50mg）TUCC方案109CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramr.S.K150万IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；ASA0.3Qd；溶后12hr测ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；再通率80％；过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183r.S.K溶栓方案110CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram111CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram112CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram血管再通判断标准直接指标冠脉造影判断：梗死相关动脉血流迅速达到TIMI3级间接指标2小时内抬高的ST段回降>50%2小时内胸痛基本消失2小时内出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复：血清CPK-MB酶峰值14小时内；血清CPK酶峰值16小时内113CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram114CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram115CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram116CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗中的特殊问题117CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram溶栓治疗的优缺点优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％，达III级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%再闭塞率高，约30％；118CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram介入治疗*PTCA是利用冠状动脉球囊的机械扩张力迅速扩张闭塞或严重狭窄的冠状动脉，消除血栓和粥样斑块的阻塞作用，重建冠状动脉血流。*PTCA术中，对于冠状动脉撕裂、急性再闭塞、严重狭窄或可能再狭窄者，可植入冠脉内支架。有条件实施该手术的单位要求90分钟内实施手术。119CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram120CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram*直接PTCA：发病时间少于6小时、大面积心梗、心源性休克、对溶栓治疗有相对禁忌者可直接行急诊PTCA。*补救性PTCA：溶栓治疗失败且有胸痛和ST段抬高溶栓再通PCI121CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramTIMI心肌灌注分级系统（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMI0级TIMI1级TIMI2级TIMP3级

无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。122CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram急诊PTCA＋支架的优缺点优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。可出现无再流现象123CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram急诊冠状动脉搭桥术*多支冠状动脉病变和左主干病变直接PTCA失败者施行。124CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram125CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram心律失常快速室性心律失常不主张预防性使用利多卡因室颤、室扑和持续性多形性室速：非同步电除颤起始200J，再300J,再360J持续性单形室速伴心绞痛、肺水肿、低血压：同步电除颤起始100J持续单形室速选择药物治疗：利多卡因:1-1.5mg/kgiv，可重复，最大负荷量3mg/kg,2-4mg/min静脉维持胺碘酮:150mgiv,1.0mg/min静脉维持6h，0.5mg/min维持3-4d，同时口服室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因126CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram127CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram128CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram窦速：有心衰，治心衰；无心衰，-受体阻滞剂；与发热、疼痛有关者，对因治疗。PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本身不必治疗，观察。AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳Hr>150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律100（50-ws）Hr<150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。室上性心律失常129CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I°、II°-I型AVB：观察；

II°-II型、III°AVB：临时起搏。束支阻滞：以下情况只需观察新发单束支阻滞＋P-R延长原有双束支阻滞＋P-R正常

观察易发生完全AVB,应临时起搏：新发双束支阻滞新发三束支阻滞CLBBB与CRBBB交替缓慢心律失常130CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO

；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治疗原则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。心源性休克131CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram132CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram用药血容量升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助，本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。治疗方法133CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。134CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血；抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用；镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿心衰的治疗措施135CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram血管扩张剂：机制：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），24h内尽量避免使用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。136CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；

适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。137CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramNTG、ISDN、5-单硝等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。硝酸酯138CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram-乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须尽早使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。-受体阻滞剂139CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgramACEI

包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；AMI无禁忌症者，必须尽早使用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；140CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram141CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂，在受体水平阻断AngII的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）AngII更易激活AT2，产生有利作用能防治AMI的左室重塑无咳嗽副作用142CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50％，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改100mgQd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。抗血小板和抗凝143CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram肝素*溶栓治疗或PTCA术后，肝素5000u静脉注射，然后700-1000u/小时，调整剂量使部分凝血活酶时间维持正常值的1.5-2倍，静脉给药48小时。*用rt-PA前，先予肝素5000u静脉注射，用rt-PA后，用上法应用肝素。*皮下注射低分子肝素钙0.01ml/kg，或低分子肝素钠100u/kg，每12小时一次，维持5-7天。144CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram145CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。其他146CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗-----稳定斑块，降低CVE发生率147CopyrightAlcoholMedicalScholarsProgram非ST段抬高的AMII低危险组无合并症、血液动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者抗凝（LMWH）抗栓（阿斯匹林、氯吡格雷）II中危险组伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者介入治疗a.心绞痛发作时ECGST↓≤1mmb.心绞痛发作时ECGST↓>1mmIII高