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文档简介
哮喘第7版新46、法律有权打破平静。——马·格林47、在一千磅法律里,没有一盎司仁爱。——英国48、法律一多,公正就少。——托·富勒49、犯罪总是以惩罚相补偿;只有处罚才能使犯罪得到偿还。——达雷尔50、弱者比强者更能得到法律的保护。——威·厄尔哮喘第7版新哮喘第7版新46、法律有权打破平静。——马·格林47、在一千磅法律里,没有一盎司仁爱。——英国48、法律一多,公正就少。——托·富勒49、犯罪总是以惩罚相补偿;只有处罚才能使犯罪得到偿还。——达雷尔50、弱者比强者更能得到法律的保护。——威·厄尔病例介绍
现病史患儿,女,7岁半,因发热、咳嗽3天,加重伴喘息1天急症入院。自感胸闷,不能平卧,难以入睡。既往史婴儿期有湿疹史和毛细支气管炎史;随后每年都因感冒诱发喘息3~5次,每次均给抗感染、平喘等治疗好转;4岁时诊断为哮喘,先后吸入普米克气雾剂、万托林气雾剂、普米克都保,病情有所改善,但每年有1~2次哮喘加重;一、牢记单词是学好英语的第一步对于所有不以英语为母语的学生来说,记单词是学生需要面临的第一个难题。学生在系统学习一门全新的语言之前,首先应该学习其记录用的“文字”,就英语而言,其文字就是英语单词。对于大部分学生来说,在背英语单词的时候会遭遇一系列困难。首先,读音记不住。除了完整地学习音标之外,还要不断地练习读音,直到熟悉为止,这样在记忆单词的时候也更加容易。学生往往容易忽视的一点就是死记硬背单词拼写,而不注重读音,这样并不科学,而且也会耗费大量的时间。其次,汉译记不住。这是最令学生头痛的问题,即能够记住单词的字母拼写组合,但是却无法将其与相对应的汉译联系起来。在刚开始学习的过程中,学生必须要经历这个过程,在有一定积累之后才可能掌握一定的技巧。但需要指出的是,通过读音来记忆单词,将读音与单词的汉译结合,进而再通过读音去拼写单词将会有效提升学生背单词的效率和准确度。最后,有一定的抵触心理。学生在心理上就讨厌英语,自然也不会愿意去背单词。对于初中一年级的学生来说,学习英语的道路还非常长,带着抵触心理将会对日后的英语学习造成极大的困扰,因此学生应该及时转变观念,逐渐尝试接受并主动学习英语。单词是学生学习英语的根本所在,也是学生学习英语的坚实基础,需要学生尤为注意并认真学习。二、灵活运用语法知识实际上,对于所有阶段的英语学习,无非是从两个大的方面进行,即语法和时态。初中阶段的英语学习,所涉及的时态非常广泛,但是都比较粗浅,涉及的语法更是如此。初一阶段的时态和语法是小学阶段的重点、难点内容,并且在此基础上不断拓宽、加深。初中阶段将会涉及九个时态,初中一年级将会介绍3~4个,学生需要做好笔记,并且随时复习。内容都比较简单,而且句式在小学阶段都接触过,所以学起来并不有太大的压力。另外,老师在讲解语法的过程中,主要是从课后单词入手,对每个单词的句型、性质以及应用等都会说明,这些内容都是学生做题和考试时的最重要的依据。在学习的过程中,对于时态和语法的运用一定要灵活,切忌只根据书本内容进行判断或填写。举例来说,不定式符号“to”后面需要接动词原形,有时老师为了教学方便,会直接告诉学生“todosth”,但这只是在“to”作为不定式符号的前提下才有意义,而当“to”作为介词的时候,后面所接的动词就需要变成“doing”的形式了。实际上,学习任何学科、任何知识都一样,不能太死板,一定要有主动思考的意识。要根据所学知识,在必要的时候进行一定的推理判断。也只有这样,学生在学习的过程中才能够逐渐将所学知识串联起来,达到“通”的境界。三、经常练习以巩固知识教师在每天讲完新课后,都会为学生留一些练习题或其他形式的作业,目的是巩固学生学习的新知识,学生在做练习的过程中千万不要敷衍了事,而要认真对待。平日里学生也应该自己做一些练习题,遇到困难及时向老师请教,做到不留疑惑。在做题之前可以先将知识点复习一遍,把单词再重新复习一遍;做题的时候不参考教科书,也不参考笔记,有疑惑的地方先标记出来,做完之后再进行校对。习题中会有单元测试卷,也可以利用单元测试卷进行自我测评,以做到查漏补缺。做题的过程既是不断巩固知识点、不断熟悉知识点的过程,更是帮助学生思考的过程。做过的题会产生一定的印象,通过做题逐渐掌握命题的方式和规律,这才是学生大量做题的目的和意义所在。另外,学生在学习完新知识之后,长时间不应用就会逐渐遗忘。因此,通过习题来复习是很好的办法。总之,初中一年级英语学习方法,应该从以上所提及的三个方面进行思考。首先,应该明确单词对于学习英语的意义,在记忆单词的时候掌握一定的方法,可以事半功倍。其次,对于所学习的语法和时态知识要灵活运用,在运用的过程中不断思考。最后,通过做练习题来巩固所学知识,思考命题规律,以便在考试时做到知己知彼,百战不殆。作文是语文教学的重要组成部分,它是衡量语文能力的重要尺度,尤其小学阶段是打好语文基础的关键。运用现代教育信息技术辅助作文教学,能把图象、声音、文字等教学材料融合,弥补了传统语文教学的枯燥乏味,给语文教学注入了新的活力,可极大地强化开放作文的教学氛围,实现教学的优化整合,充分调动学生学习的积极性和创造性,促进学生思维能力、分析能力的发展,对提高作文教学质量起着重要作用。一、创设情景,激发写作兴趣。叶老曾说过,:“心有所思,情有所感,而后有所撰作。”如果习作指导,过多地讲授立意、选材的技巧,甚至不惜花大力气提示条条框框,会束缚学生的思维,泯灭学生的童心,童真。心理学实验表明:情感对人的认识活动有很大的推动作用,没有真实激动的感情,就写不成好文章。因此教师要提倡“百花齐放、百家争鸣”,让学生敢说真话,敢于表现个性。让他们真切地体验,自由地抒发。运用多媒体教学作文,可以突破时空的限制,把现实生活中的情、景、事、物搬进课堂,创设良好的习作情境,为学生提供丰富的素材,让学生在愉快的情境中写作。例如教学《记述一次有意义的活动》时,学生参加的活动虽然很多,提出时也很有兴致,可是当真正动手写作时,却无话可说,写出来的文章毫无生动而言。针对这种情况,我将运动会上比赛的录像在课堂上进行再现。紧张、热烈的比赛场面深深地吸引了学生:在短跑比赛中,运动员像离弦的箭,奋力冲向终点,两旁的观众挥舞着双臂大声呐喊;跳高赛场,运动员生龙活虎、喊声震天……不断提醒学生仔细观察参赛选手的表情、动作等精彩细节,以及观众们的热烈表现。通过展开讨论、交流,一篇篇优秀习作就这样产生了。教师在课前收集、整理与本节作文训练主旨有关的文字、图象、声音等相关的资料,将枯燥的材料、题目具体化、形象化、生动化,使其具有强烈的感染力,使学生调动多种感官认识世界,从中摄取多种营养,不断完善、丰富自己的作文“材料库”,从而进一步激发其写作兴趣,为动笔写作打下基础。二、图文并茂,培养学生观察能力。“作文要做到观察、思维、表达密切结合。”要写好作文,观察是第一步。观察是否深刻、细致,直接关系到文章质量的高低。观察深刻,感受、体验就深,就能触发写作动机,发现题材价值。动听的音乐、绚丽的色彩、迷人的动画,特别能吸引学生的注意力,刺激学生观察事物的兴趣。在作文教学时,教师可根据习作要求运用现代信息技术手段,把学生平时不易看到的内容呈现在眼前,以生动的图、文、声、像拨动孩子们的心弦,然后指导学生有意识地抓住特点,观察事物,效果很好,也可以将特定的镜头缓慢播放、定格、放大、重复,强化学生的观察训练。教学时,指导学生随着图像的播放,按由远及近,从整体到部分,进行细致地观察,学生有序地抓住事物特点进行观察并展开联想。如我在指导写《秋天的颜色》时,让学生说“秋天到底是什么颜色的呢?”学生想象不出,于是,我播放了有关秋天的一段录像:在悠扬的乐曲中,一幅幅金秋的美景呈现在学生的面前,有果园,有麦田,有田野,有庄稼,有水果……看完录像,学生的小手举得高高,争着说,“我到果园里寻找去秋天,我发现了黄澄澄的梨,我认为秋天是黄色的。”“我来到了田野,我发现了红红的辣椒,我认为秋天是红色的。”“我到果园里寻找去天,我发现了紫色的葡萄,我认为秋天是紫色的。”……紧接着我说:“我们大家发现秋天有这么多颜色,我们说秋天是五颜六色的。”学生的思维的到了充实和发展,学生开阔了思路。逐步使学生克服了“望题生畏”的心理现象,可以使学生始终处于一种兴奋、激动的状态,有效地培养了学生的观察能力和表达能力。三、快乐阅读,积累写作素材。阅读是写作的基础,是自外而内的吸收,是学习语言;写作是阅读的目的,是自外而内的表达,是运用语言。运用语言的能力必须以学习语言为基础,必须通过阅读的内化吸收来完成。在语文教学中运用多媒体,不仅能提高阅读教学效率,而且还能培养学生的作文能力。传统教法中的“读”,主要有教师范读、学生默读、朗读等形式,篇篇课文皆如此,长年累月无变化,学生自然会感到枯燥乏味。对教材中一些叙事性较强的记叙文及抒情味较浓的散文,如果采用与教材配套发行的课文朗读录音,其效果就会大不一样。我们知道,播音员的语音平稳和谐,娓娓动听,主持人的语气轻重缓急,抑扬顿挫,令人赏心悦耳。然而,每个人的才能是有限的,不可能每个教师既有播音员的声音又有主持人的语气,而在教学中运用录音媒体便能扬长避短。另一方面,学生对于自己没有或很少听到过的专家、名人的朗读录音怀有极大的兴趣,注意力会更加集中。用录音作示范和在因条件限制难于表现的伴奏、演唱等的情况下采用录音,可以使学生正确领会课文所表达的思想情感,帮助学生掌握规范的声调,使学生认识改进自己的发声练习,从而达到教学要求应有的意境。录音手段的运用,也有利于教师集中精力进行启发,指导教学。总之,信息技术与作文教学的整合弥补传统作文教学的呆板和不便,充分利用信息技术的网络资源,从而极大地增加课堂容量,刺激学生感官,激发学生兴趣和激情,拓展阅读面,提高学生作文的积极性和主动性,媒体作为教学活动的一种辅助手段,为学生的作文引来了活水,给作文课堂注入了新的生命。哮喘第7版新46、法律有权打破平静。——马·格林哮喘第7版新
病例介绍
现病史患儿,女,7岁半,因发热、咳嗽3天,加重伴喘息1天急症入院。自感胸闷,不能平卧,难以入睡。病例介绍
现病史既往史婴儿期有湿疹史和毛细支气管炎史;随后每年都因感冒诱发喘息3~5次,每次均给抗感染、平喘等治疗好转;4岁时诊断为哮喘,先后吸入普米克气雾剂、万托林气雾剂、普米克都保,病情有所改善,但每年有1~2次哮喘加重;既往史婴儿期有湿疹史和毛细支气管炎史;既往史6岁半时肺功能提示阻塞性通气功能障碍,支气管舒张试验阳性,给布地奈德福墨特罗(80/4.5微克、2次/日、3次/2日、1次/日)治疗,哮喘未发作,目前,可吸入量为1次/2日。既往史6岁半时肺功能提示阻塞性通气功能障碍,支气管舒张试验阳体检T38℃,P112/min,R36/min,W24kg,BP90/60mmHg。神清,烦躁,面色灰,口唇微绀,呼吸急促,胸廓无畸形,两侧对称。心率112/分,律齐,吸气凹陷(+),两肺可闻哮鸣音及细湿罗音。腹软,肝脾肋下未触及。脊柱生理弯曲存在,无畸形。布氏征(—),克氏征(—),膝反射(+),巴氏征双侧(—)。体检T38℃,P112/min,R36/m辅助检查外周血:WBC4.4×109/L,N0.78;床旁胸片:支气管肺炎;血气:PaO255mmHg,PaCO245mmHg,SaO288%。辅助检查外周血:WBC4.4×109/L,N0.78;治疗经过吸痰---较多黄白色痰;吸氧;雾化吸入:布地奈德、万托林、爱全乐;静脉:激素;抗感染;3h后紫绀、呼吸窘迫好转,PaO278mmHg,PaCO235mmHg,SaO295%,住院1周出院。治疗经过吸痰---较多黄白色痰;问题哮喘急性加重的病情评估?哮喘急性加重的处理?哮喘控制情况评估?下一部维持治疗措施?问题哮喘急性加重的病情评估?
小儿支气管哮喘安徽省立医院儿科潘家华小儿支气管哮喘安徽省立医院儿科潘家华哮喘定义---多种细胞(肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等)及细胞组分共同参与的气道慢性炎症,导致气道高反应性;---当接触多种刺激因素时,气道发生广泛多变的、可逆性阻塞和气流受限;---出现反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患儿可经治疗或自行缓解。哮喘定义---多种细胞(肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等)气道慢性炎症;气管高反应;可逆性气流阻塞。哮喘第7版新共108张课件哮喘的炎症正常哮喘基膜细胞浸润PhotographcourtesyofNizarN.Jarjour,MD,UniversityofWisconsin..哮喘的炎症正常哮喘基膜细胞浸润Photographcour哮喘流行病学发达国家高于发展中国家;城市高于农村;儿童多于成人;首次发病:>80%<5岁,50%<3岁;全球保守估计至少有哮喘患者1.6亿以上。哮喘流行病学发达国家高于发展中国家;1992年,WHO17个国家(包括美国)提出全球哮喘防治创议-GINA1992年,WHO17个国家(包括美国)提出全球哮喘防治创议哮喘第7版新共108张课件发病机理发病机理免疫因素
特应质(atopy):患者伴有高IgE血症、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润性慢性气道炎症;I型树突状细胞(DCI)成熟障碍:分泌1L-12不足,使TH0不能向TH1细胞分化;在IL-4诱导下DCII促进TH0细胞向TH2发育,导致TH1(分泌IFN-γ减少)/TH2(分泌IL-4增高)细胞功能失衡。TH2细胞促进B细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括粘附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等),最终诱发速发型(1gE增高)变态反应和慢性气道炎症。免疫因素
特应质(atopy):患者伴有高IgE血症、肥大细免疫因素影响DC分化成熟的因素:抗原或过敏原的性质、剂量、接触途径和次数、DC自身及其所在的微环境(各种细胞因子)等。新生儿期是影响DC发育的关键时期,新生儿存在生理性TH2细胞功能亢进,此时接触过敏原将加强DCII诱导的TH2细胞优势,有利于特应质形成和增加哮喘发生的几率。反之,在新生儿期以微生物及其蛋白质(如卡介苗等)诱导DCI分泌IL-12,则可抵抗TH2细胞功能,减少特应质形成和日后哮喘发生。免疫因素影响DC分化成熟的因素:抗原或过敏原的性质、剂量、接神经、精神和内分泌因素β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进,或同时伴有α-肾上腺能神经反应性增强,从而发生气道高反应性(AHR)。非肾上腺素能非胆碱能(NANC---i/e)神经:为松弛气道平滑肌的主要支配神经,哮喘患儿NACN神经功能发生障碍,进一步加重气道高反应性。情绪:原因不明。严重的哮喘也影响患儿及其家人的情绪。内分泌功能紊乱:约2/3的病儿于青春期哮喘症状完全消失,于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重,均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关,具体机理不明。神经、精神和内分泌因素遗传学背景哮喘具有明显遗传倾向:病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。环境因素:哮喘发病率在近30年内明显增高,不能单纯以基因变异来解释,环境因素改变可能更为突出。遗传学背景诱发因素呼吸道感染:呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒、MPI为甚。食入过敏原:牛奶、鱼、虾、鸡蛋、花生;吸入过敏原:室内---,室外---;剧烈运动和过度通气;气候变化:冷空气;非特异性刺激物:如灰尘、烟、化学气体、油漆;药物:如阿司匹林等;均可能成为哮喘急性发作的诱因。诱发因素呼吸道感染:呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒、MP导致哮喘发生的危险因素遗传因素哮喘为多基因遗传性疾病,已发现许多与哮喘发病有关的基因(疾病相关基因),如IgE、IL-4、IL-13、TCR等基因多态性。基因易感性遗传性过敏体质性别种族环境因素
室内变应原室外变应原吸烟(主动或被动)空气污染呼吸道感染寄生虫感染社会经济因素家庭大小食物和药物肥胖全球哮喘防治创议(GINA2002年)导致哮喘发生的危险因素遗传因素环境因素全球哮喘防治创议(GI哮喘第7版新共108张课件哮喘第7版新共108张课件哮喘第7版新共108张课件病理肺气肿;粘液栓:大、小气道内,由粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。慢性炎症:支气管和毛细支气管上皮细胞脱落,管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润,血管扩张和微血管渗漏,基底膜增厚,平滑肌增生肥厚,杯状细胞和粘膜下腺体增生。病理肺气肿;病理生理
气流受阻:病理生理改变的核心,支气管痉挛、管壁肿胀、粘液栓形成和气道重塑;速发型哮喘:急性支气管痉挛是IgE依赖型介质释放所致,包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等;迟发型哮喘:抗原刺激6~24小时发生小气道壁炎性渗出,粘膜水肿,使管腔变窄,可无支气管痉挛;粘液栓形成:主要发生于迟发型哮喘,粘液分泌增多,形成粘液栓,重症广泛阻塞细小支气管,引起严重呼吸困难,甚至发生呼吸衰竭;气道重塑:因慢性和反复的炎症损害,气道管壁增生变厚,气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降,此时各种治疗均难以奏效;气道高反应(AHR):气道对多种刺激因素如过敏原、理化因素、运动和药物呈高度敏感状态。病理生理
气流受阻:病理生理改变的核心,支气管痉挛、管壁肿胀黏液腺分泌增加增生嗜酸粒细胞肥大细胞过敏原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗漏中性粒细胞黏液栓巨噬细胞/树突状细胞支气管平滑肌痉挛增生/肥厚胆碱能反射上皮脱落上皮下纤维化感觉神经C激活神经激活哮喘的病理生理BarnesPJ黏液腺嗜酸粒细胞肥大细胞过敏原Th2细胞血管扩张血浆渗漏中急性炎症慢性炎症气道重建炎症持续上皮损伤支气管平滑肌肥厚粘膜水肿分泌增多支气管平滑肌痉挛气道狭窄气道高反应性气道可逆性降低症状哮喘恶化/加重细胞外基质增加平滑肌细胞增生哮喘的病理生理BarnesPJ急性慢性气道炎症持续上皮损伤气道狭窄气道高反应性气道可哮喘的气道重构气道壁厚;僵硬;流速下降;气道高反应性增强;对支气管扩张剂反应下降;致死的危险性增高。哮喘的气道重构气道壁厚;遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿支气管痉挛粘液分泌免疫因素神经、精神和内分泌因素呼吸道感染过敏原运动遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿免疫临床表现临床表现咳嗽喘息呼吸困难
活动后
吸入冷空气后夜间和清晨感冒后突然发作性
胸闷
呼气期哮鸣音
间歇性或多变运动后产生夜间发作哮喘哮喘的典型表现
全球哮喘防治创议(GINA2002年严重病例:呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰,严重者气道广泛堵塞,哮鸣音反可消失(闭锁肺---最危险)。咳嗽喘息呼吸困难胸闷哮喘哮喘的典型表现
全球哮喘防治严重病例表现呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰;严重者气道广泛堵塞,哮鸣音反可消失(闭锁肺---最危险)。。严重病例表现呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰;咳嗽变异性哮喘表现(coughvariantasthma)仅表现为反复和慢性咳嗽;常在夜间和清晨发作,运动可加重;部分患儿最终发展为典型哮喘。咳嗽变异性哮喘表现(coughvariantasthma)仅辅助检查肺功能检查;胸部X线检查:急性期胸片正常或呈间质性改变,可有肺气肿或肺不张。胸片还可排除肺部其他疾病,如肺炎、肺结核、气管支气管异物和先天性畸形。过敏原测试:将各种过敏原进行皮内试验,可发现可疑的过敏原。血清过敏原特异性IgE测定:有一定价值,但血清总IgE测定并无诊断意义。辅助检查肺功能检查;肺功能检查采用FEVl/用力肺活量(FVC)比率:FEV1/FVC<70%~75%提示气流受阻,吸入支气管扩张剂15~20分钟后增加15%或更多表明为可逆性气流受阻(舒张试验)。呼气峰流速(PEFR):24小时PEFR变异率>20%示气流受阻,为哮喘的特点。激发试验:FEVl/FVC正常者,可应用。标准6分钟运动激发试验在5~15分钟时FEVl下降15%或PEF下降20%可确诊为哮喘。也可用组胺或乙烯甲胆碱激发试验。肺功能检查采用FEVl/用力肺活量(FVC)比率:FEV肺功能检查◆通气受限的可逆性:吸入短效β2激动剂后15~20分钟,PEF升高≥15%;◆通气受限的多变性:早晨起床时测量PEF与12小时后重测PEF的变异值:使用支气管扩张剂者≥20%,不使用支气管扩张剂者≥10%,跑步运动后6分钟,PEF下降≥15%;全球哮喘防治创议(GINA2002)肺功能检查◆通气受限的可逆性:全球哮喘防治创议(GINA2诊断是否哮喘?诊断标准与鉴别诊断;临床分期与病情评估。诊断是否哮喘?诊断标准与鉴别诊断;哮喘诊断肺功能检查诊断哮喘气流受阻的各
种症状和体征病史除外其他喘息性疾病哮喘诊断肺功能检查诊断哮喘气流受阻的各
种症状和体征病史除外反复发作喘息、气促、胸闷或咳嗽(有诱因);发作时呼气延长伴哮鸣音;支气管舒张剂有效;除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽等症;肺功能测定:测肺功能--支气管舒张试验或支气管激发试验。儿童哮喘诊断标准反复发作喘息、气促、胸闷或咳嗽(有诱因);儿童哮喘诊断标准咳嗽变异性哮喘(CVA)诊断标准◆咳嗽是唯一症状,持续或反复发作大于1月,常在夜间和/或清晨发作运动后加重,痰少,临床无感染征象,曾经抗生素治疗无效;◆支气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解,特别是晚上服用长效支气管舒张剂能改善症状,可明确诊断;◆有个人或家族过敏史,过敏原皮试阳性可作辅助诊断;◆痰中嗜酸性粒细胞阳性,肺功能可以正常,支气管激发试验阳性可作辅助诊断;◆除外其他原因引起的慢性咳嗽。全球哮喘防治指南GINA-1998咳嗽变异性哮喘(CVA)诊断标准◆咳嗽是唯一症状,持
鉴别诊断
(differentialdiagnosis)毛细支气管炎;先心病;先天性喉鸣;异物吸入;血管环压迫;气道周围肿瘤;支气管淋巴结结核。胃食管反流;支气管炎;鼻窦炎;嗜酸性粒细胞支气管炎。鉴别诊断
(differentialdiagn急性发作期(exacerbation)---病情评估;慢性持续期(persistent)---分级;临床缓解期(remission):症状和体征消失,肺功能恢复(FEV1或PEF80预计值,维持4周以上)。临床分期与病情评估急性发作期(exacerbation)---病情评估;临床分2006GINA哮喘急性加重分级GINA2006轻度中度重度呼吸骤停先兆气促行走时讲话时静息时言语句子短语单词喘息常见于呼气末大口喘息常大口喘息无哮鸣音使用辅助呼吸肌和肋间肌通常不需通常需要通常需要反常性胸腹运动脉率(/min)<100100-120>120心动过缓吸入支扩剂后PEF占正常预计值(%)>80%60-80%<60%SaO2(吸空气,%)>9591~95≤902006GINA哮喘急性加重分级GINA2006轻度中度哮喘严重度临床分级(GINA2002)治疗前的临床表现日间症状夜间症状PEFSTEP4重度持续STEP3中度持续STEP1间歇发作持续有症状限制日常活动每天都有症状每天需用2-激动剂,发作时影响活动
≥1次/周,但<1次/天
<1次/周频繁>1次/周>2次/月≤2次/月
≤60%预计值变异率>30%
60%-80%预计值变异率>30%
≥80%预计值变异率20-30%
≥80%预计值变异率<20%全球哮喘防治创议(GINA2002)STEP2轻度持续哮喘严重度临床分级(GINA2002)日间症状夜间症状PEF哮喘控制等级(治疗后评估)临床特征控制(满足以下所有情况)部分控制(任何1周出现以下任何一项表现)未控制白天症状无(≤2次/周)每周>2次出现≥3项部分控制的表现活动受限无任何1次夜间症状/憋醒无任何1次需要急救治疗/缓解药物治疗无(≤2次/周)每周>2次肺功能(PEF或FEV1)***正常<80%预计值或个人最佳值(若已知)哮喘发作无每年≥1次*任何1周有1次***患者出现哮喘发作后,都必须对维持治疗方案进行分析回顾,以确保治疗方案的合理性。**依照定义,任何1周出现1次哮喘发作,表明这周的哮喘没有得到控制。***肺功能结果对5岁及以下的儿童的并不可靠。哮喘控制等级(治疗后评估)临床特征控制部分控制未控制白天症状
治疗哮喘第7版新共108张课件治疗目标
(goaloftreatment)最少或没有症状;防止症状加重或反复;肺功能接近正常;体力活动不受限;防止不可逆气流受限;
避免药物不良反应;防止因哮喘而死亡。治疗目标
(goaloftreatment)最少或没有治疗治疗原则:长期、持续、规范和个体化。发作期治疗:抗炎、平喘,快速缓解症状;缓解期治疗:长期抗炎降低气道高反应,防止气道重塑,避免触发因素和自我保健。药物使用:应尽量减少药物副作用,以抗炎药物为主导,尽可能少用或不用β2受体激动剂。治疗治疗原则:长期、持续、规范和个体化。症状肺功能受损气道高反应(黏液分泌水肿血浆渗出)气道炎症气道重建哮喘发病金字塔泰坦尼克号症状---冰山一角症状肺功能受损气道高反应气道炎症气道重建哮喘发病金字塔泰坦尼预防复发
应避免接触过敏原;长期正确使用糖皮质激素气雾治疗是预防复发的关键,其剂量应个体化,采用阶梯治疗方案;特异性免疫治疗(脱敏疗法)是将皮试阳性的过敏原以小剂量反复皮内注射,达到免疫耐受,脱敏疗法的效果尚待进一步观察;健康教育与管理。预防复发应避免接触过敏原;避免危险因素的暴露应尽可能减少对诱发哮喘的危险因素的暴露:减少室内变应原的暴露;避免吸烟;避免车辆尾气;确认生活场所的刺激物;探讨感染对哮喘发展的影响,特别是儿童和婴儿。避免危险因素的暴露应尽可能减少对诱发哮喘的危险因素的暴露:哮喘的药物治疗短效吸入型2受体激动剂全身性皮质激素抗胆碱能药物短效茶碱短效口服2受体激动剂快速缓解药物吸入型糖皮质激素长效2激动剂抗白三烯药物缓释茶碱肥大细胞膜稳定剂:色甘酸钠口服激素长期预防药物哮喘的药物治疗短效吸入型2受体激动剂快速缓解药物吸入型糖皮治疗哮喘药物类型支气管舒张药;抗炎药;其他药物。
治疗哮喘药物类型支气管舒张药;
支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂;茶碱(黄嘌呤)类药物;抗胆碱药。
支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂β2肾上腺素受体激动剂
机理:通过兴奋β受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP的含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌,是首选药物。目前常用的β2受体兴奋剂:
沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗、班布特罗、沙美特罗、福莫特罗。β2肾上腺素受体激动剂
机理:通过兴奋β受体,激活腺苷酸环化β2受体激动剂的用药方法雾化吸入;口服;静脉注射;气雾剂吸入;长期使用(引起β2受体功能下调、
效应降低,甚至加重气道炎症和气道高反应性)。
β2受体激动剂的用药方法雾化吸入;按起效快慢和有效时间长短分类起效快、有效长:福莫特罗吸入;起效慢、有效长:沙美特罗吸入,班布特罗口服;起效慢、有效短:特布他林、沙丁胺醇口服;起效快、有效短:特布他林、沙丁胺醇吸入。按起效快慢和有效时间长短分类起效快、有效长:福莫特罗吸入;常用药物沙丁胺醇(舒喘灵、万托林、喘乐宁等40种):吸入3min---6h,口服30min---6h;急性发作首选,但长期用产生耐药,限制小于4次/日;片(缓释、释控)、胶囊(缓释、释控)、糖浆、气(干粉)雾剂、溶液(5mg/ml)、注射液。特布他林(喘康速、博利抗尼):口服1h---8h;丙卡特罗(美普清、美喘清等18):β2受体高选择、口服5min---8h;抗过敏作用、促纤毛运动;班布特罗(帮备)片、胶囊、颗粒剂、口服液(1mg/ml),每日一次(成人10mg),24h常用药物沙丁胺醇(舒喘灵、万托林、喘乐宁等40种):吸入3m常用药物福莫特罗:奥克斯都保4.5微克/喷,1min---12h;安通克每次4微克/kg,与吸入激素合用减少发作次数、减轻症状、改善肺功能、减少激素和沙丁胺醇用量;沙美特罗(沙---亲脂侧链)吸入:10min---12h,起效慢、有效时间长、效果较弱、心脏影响小。常用药物福莫特罗:奥克斯都保4.5微克/喷,1min---1GINA更新的2受体激动剂分类体系速效长效短效慢效非诺特罗吡布特罗丙卡特罗沙丁胺醇特布他林福莫特罗—班布特罗沙美特罗(GINAWorkshopReport,2003)GINA更新的2受体激动剂分类体系速效长效短效慢效非诺特罗
β2受体激动剂的副作用心慌头痛晕消化震颤耐受其他舒喘灵+++++罕见支气管痉挛喘康速++++偶见支气管痉挛美普清少+少+口渴鼻塞皮疹福莫特罗++少+罕见支气管痉挛沙美特罗少少+罕见喉痉挛邦备+++过量时有β2受体激动剂的副作用心慌头痛晕消化震颤耐受其他舒喘灵++
支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂;茶碱(黄嘌呤)类药物;抗胆碱药。
支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂茶碱(黄嘌呤)类药物机理:①抑制磷酸二脂酶,提高cAMP的浓度
②腺苷受体拮抗作用
③剌激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩,增强气道纤毛清除功能
④抗炎作用
⑤抑制炎性介质、诱导B细胞凋亡。药物:氨茶碱(普通片、缓释片)、多索茶碱、二羟丙茶碱(喘定)。地位:长期小量缓释茶碱:控制症状、改善肺功能,单用效果差,合用效果不如LABA。
茶碱(黄嘌呤)类药物机理:
支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂;茶碱(黄嘌呤)类药物;抗胆碱药。
支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂抗胆碱药
机理:阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,起舒张支气管作用。药物:异丙托溴铵(爱喘乐)雾化吸入5min---6h,250微克/ml。特点:效果弱、起效慢,副作用小、不耐药。地位:辅助用药,用于夜间哮喘发作,与β2受体兴奋剂效果增强、疗效持久。
抗胆碱药
机理:阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,起药物类型支气管舒张药;抗炎药;其他药物。
药物类型支气管舒张药;其他药物过敏介质阻释剂--色苷酸钠;抗组胺药:酮替芬、氯雷他定、西替利嗪;白三烯(LT)调节剂。其他药物过敏介质阻释剂--色苷酸钠;过敏介质阻释剂--色苷酸钠机制:非激素抗炎药,抑制IgE介导的肥大细胞释放介质,对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。药效:作用弱,与激素合用减少后者用量。剂量:20mg干粉吸入,4次/日。地位:辅助药物,预防发作、治疗轻度哮喘。
过敏介质阻释剂--色苷酸钠机制:非激素抗炎药,抑制IgE介导其他药物过敏介质阻释剂--色苷酸钠;抗组胺药;白三烯(LT)调节剂。其他药物过敏介质阻释剂--色苷酸钠;抗组胺药酮替芬:1∼2mg,2次/日;抑制释放炎性介质、降低气道高反应性;辅助用药:轻度、夜间哮喘的防治;副作用:嗜睡、乏力;氯雷他定、西替利嗪,第二代抗组胺药。
抗组胺药酮替芬:1∼2mg,2次/日;其他药物过敏介质阻释剂--色苷酸钠;抗组胺药;白三烯(LT)调节剂。其他药物过敏介质阻释剂--色苷酸钠;
白三烯(LT)调节剂白三烯合成抑制剂---孟鲁司特、扎鲁司特;白三烯受体拮抗剂—齐留通;效果:弱于激素;优点:安全性好;缺点:贵。
白三烯(LT)调节剂白三烯合成抑制剂---孟鲁司特、扎鲁司药物类型支气管舒张药;抗炎药;其他药物。
药物类型支气管舒张药;糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制皮质激素受体热休克蛋白90核膜mRNAnGRE+GRE激素反应靶基因X细胞因子诱导型一氧化氮
合成酶环氧酶-2(COX-2)磷脂酶A2NK2-受体内皮素-1脂皮素-1-受体内核酶中性肽链内切酶GCSGRE
糖皮质激素
反应分子BarnesPJ.AmRevRespirDis1990.糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制皮质激素受体热休克蛋白90糖皮质激素结构细胞。。。。。炎症细胞嗜酸性细胞T-淋巴细胞肥大细胞巨噬细胞树突状细胞上皮细胞内皮细胞气道平滑肌腺体细胞因子介质渗漏2受体腺体分泌
数量(凋亡)细胞因子数量细胞因子数量糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制糖皮质激素结。。。。。炎嗜酸性细胞T-淋巴细胞肥大细胞巨噬细抗炎药-糖皮质激素机制:抑制炎症细胞的迁移和活化;
抑制TH2类细胞细胞因子的生成;
诱导嗜酸性细胞凋亡;抑制炎症介质的释放;
增强平滑肌细胞β2受体的反应性。药物:吸入剂、口服剂、静脉用药。抗炎药-糖皮质激素机制:
吸入疗法的优点作用点直接;起效迅速;局部药物浓度高,疗效好;所用药物剂量小;避免或减少全身用药可能产生的副作用。吸入疗法的优点作用点直接;肠道门静脉
肝全身血循环
首过代谢
设定定量到病人的剂量肺沉积量吸入时,全身生物利用度是肺和经口部分的总和吸入治疗
肠道门静脉肝全身血循环首过代谢设定定量到病人给药途径不同疗效比较静脉口服吸入发挥效果1005010目标组织数219其他组织数98491给药途径不同疗效比较静脉口服吸入发挥效果1005010目标组吸入激素疗效的相关因素种类;剂量;装置。吸入激素疗效的相关因素种类;吸入装置的适用人群吸入装置适用人群气雾剂适用于5岁以上人群气雾剂+贮雾罐最适于2-5岁儿童气雾剂+带面罩
的贮雾罐最适于2岁以下婴幼儿干粉剂吸气流速只要达到30升/分就足够有效,通常为5岁以上人群,但4岁儿童只要经过适当训练就可使用雾化器尤其适合婴幼儿、儿童、老年人以及无法使用其它吸入装置的患者,最小可用到仅3个月大的婴儿
吸入装置的适用人群吸入装置适用人群气雾剂适用于5岁以上人局部剂型抗炎药物丙酸倍氯米松(必可酮等43):气雾剂(50,250)、超微粒型蝶式吸入剂。布地奈德(普米克):气雾剂、干粉剂、雾化液。丙酸氟替卡松(辅舒酮/良---125/50);糠酸莫米松。局部剂型抗炎药物丙酸倍氯米松(必可酮等43):气雾剂(50局部抗炎药物抗炎活性比较丙酸倍氯米松布地奈德丙酸氟替卡松糠酸莫米松1000微克800微克500微克400微克局部抗炎药物抗炎活性比较丙酸布地奈德丙三种局部抗炎药物副作用比较倍氯米松普米克(主张首选)氟替卡松最明显较轻等效量两药相似较轻相同剂量副作用大三种局部抗炎药物副作用比较倍氯米松普米克(主张首选)氟替卡松糖皮质激素吸人治疗的局部不良反应口咽部念珠菌感染;声音嘶哑;上呼吸道不适;采用储雾罐,吸药后清水嗽口可减轻局部不良反应和药物吸收。糖皮质激素吸人治疗的局部不良反应口咽部念珠菌感染;哮喘急性加重(持续状态)的处理给氧:40%,PaO2达70~90mmHg;纠酸、补液;GCS静滴;支气管扩张剂的使用:-吸入型速效2受体激动剂,-氨茶碱静脉滴注,-抗胆碱能药物,-肾上腺素皮下注射;抗生素:酌情使用;镇静:10%CH、安定,慎用鲁米那、复冬,禁用吗啡。哮喘急性加重(持续状态)的处理给氧:40%,PaO2达70~哮喘急性加重(持续状态)的处理机械通气;------持续严重的呼吸困难;------呼吸音减低或听不到;------过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限;------意识障碍;------吸入40%的氧发绀无改善;------PaCO2≧65mmHg。哮喘急性加重(持续状态)的处理机械通气;急性哮喘发作的处理接诊评估病史、体检、PEF或FEV1初期治疗吸入布地奈德、支气管扩张剂,需要时吸氧反应良好至少观察1小时如稳定可离院反应不足/不佳加用全身糖皮质类固醇反应良好反应不良可离院入院治疗呼吸衰竭收入监护病房异丙托溴铵沙丁胺醇或特布他林急性哮喘发作的处理接诊评估初期治疗反应良好至少观察1小时如稳哮喘的阶梯式治疗结果:哮喘良好控制哮喘完全控制
控制药:每天吸入低量糖皮质激素白三烯调节剂
长效吸入型ß2受体激动剂?缓释茶碱色甘酸钠
当哮喘被控制并维持至少3个月,则降级治疗症状和肺功能的监控STEP1:间歇STEP2:轻度持续STEP3:中度持续STEP4:重度持续降级控制药无需用药部分病例可吸入小剂量糖皮质激素
缓释茶碱白三烯调节剂口服长效B2激动剂口服激素控制药:每天吸入中高量糖皮质激素白三烯调节剂长效吸入型ß2受体激动剂缓释茶碱
控制药:每天吸入高量糖皮质激素长效吸入型ß2受体激动剂
快速缓解药:速效吸入型ß2激动剂避免和控制触发因素全球哮喘防治创议(GINA2002年)哮喘的阶梯式治疗结果:哮喘良好控制哮喘完全控制STEP成人哮喘阶梯治疗方案”Stepdown”
whencontrolledReducetherapyifcontrolledforatleast3months”Stepup”
if
not
controlled
RELIEVERSTEP1:IntermittentRapid-acting2-agonistsasneeded
RELIEVERDailyCONTROLLERmedicationsInhaledglucocorticosteroidSTEP2:
MildPersistentRapid-acting2-agonistsasneeded
RELIEVERDailyCONTROLLERmedicationsInhaledglucocorticosteroid+
long-actinginhaled2-agonistsSTEP3:
ModeratePersistentRapid-acting2-agonistsasneededSTEP4:
SeverePersitent
RELIEVERDailyCONTROLLERmedicationsInhaledglucocorticosteroid+
long-actinginhaled2-agonistsplus,ifneededtheophylline-SR;leukotriene;long-actingoral2-agonists;oralglucocorticosteroid
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