伤 寒 与 副 伤 寒课件

伤寒与副伤寒伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

病理组织改变主要是全身单核巨细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血肠穿孔为主要的严重并发症。病原学伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群，不形成芽胞，无荚膜，革兰染色阴性，呈短杆状，长0.6-1μm*2-3μm,有鞭毛,能运动。本菌具有脂多糖菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和多糖毒力“Vi”抗原，在机体感染后诱生相应的抗体。通过已知的“O”与“H”抗原，作凝集反应检测血清标本中“O”与“H”抗体，有助于本病的诊断，即肥大氏反应；“Vi”抗体的效价低，诊断价值不大，但大多数伤寒杆菌者“Vi”抗体阳性，因此有助于发现伤寒慢性带菌者。伤寒杆菌在自然环境中生活力强，耐低温，水中可存活2~3周，粪便中可维持1~2个月，冰冻环境可维持数月。对热与干燥的抵抗力较弱，60℃15分钟或煮沸后即可杀灭。对一般化学消毒剂敏感，消毒饮水余氯0.~0.4mg/L时迅速死亡。流行病学传染源----病人和带菌者是唯一传染源带菌者：潜伏期带菌者、恢复期带菌者（3个月内停止）、慢性带菌者（胆道系统疾病者）。典型伤寒：起病后2~4周排菌最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。易感人群人群普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病（约2%）。免疫水平与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间并无交叉免疫力。流行特征地区：世界各大洲，以热带、亚热带为最多。我国已发现26个省、市、自治区有本病的存在和流行，以长江流域及其以南，东面沿海和西南各省、市、自治区较严重。仅西北未发现本病流行。季节：终年可发生，以夏秋季为多。年龄：儿童和青壮年为主。性别：无区别。在极期和缓解期，当坏死或溃疡病变累及血管时，

可引起肠出血；

当溃疡侵犯小肠肌层和浆膜，可引起肠穿孔。

伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。

但伤寒持续发热主要是病中的单核-巨噬细胞和

中性粒细胞释放内源性致热原所致。

病理：全身单核巨细胞系统的增生性反应。

临床表现潜伏期为3~60天，一般为7~14天。按其临床表现的主要特点，可分为以下四期：初期（侵袭期）：病程第1周，起病大多缓慢。发热是最早出现的症状，伴全身不适、乏力食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，在5~7天内达到39~40℃。发热前可有恶寒，少有寒战，出汗不多。2极期：病程第2~3周。常有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症。

①高热：高热、稽流热为主要热型，少数可呈弛张热型或不规则热型，发热持续可2周。

②消化道症状：食欲不振明显，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数以腹泻为主。右下腹可有轻压痛。

③神经系统症状：一般与病情轻重密切相关，是由于伤寒杆菌内毒素的作用所致。病人精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退，重者可出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征。岁病情改善、体温下降而恢复。

④循环系统症状：常有相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。

⑤肝脾肿大：病程1周末可有脾肿大、质软有压痛。肝亦可见肿大、质软，可有压痛。并发中毒性肝炎时，可见黄疸，或肝功能异常。

⑥皮疹：部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），多见于病程7~15日，直径约2~4mm，压之褪色，多在10个以上，分批雏形，分布多见于胸腹，亦可见背部与四肢，多在2~4日内消退、出汗较多者，可见水晶型汗疹。其他类型轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复，起病早期已接受有效抗菌药物治疗者，或曾注射过疫苗预防者，病情可轻，年幼儿童也多呈轻型。本型病人易误诊或漏诊。暴发型：急性起病，毒血症状严重，搞热河体温不退，并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克。迁延型：在慢性乙肝、胆结石或慢性血吸虫患者，起病初与普通型相同，由于免疫力低，发热持续长，可达5周以上，甚至数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大较显著。逍遥型：毒血症状轻，病人常照常生活、工作而不察觉。部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。并发症肠出血2周、3周，OB+至大量血便。饮食不当、腹泻等常为诱因。大出血2%～8%。出血量少可无症状，或仅有头晕、脉快；大量出血则体温突然下降，继而回升，头晕、烦躁、面色苍白，冷汗、崃快、血压下降等休克表现。大便可呈暗红色血便。肠穿孔3%～4%，2～3周，末段回肠。先腹痛或腹泻、肠出血等。突然腹痛，右下腹为甚，冷汗、脉快、体温与血压下降。随后出现腹部压痛、反跳痛、腹肌强直，明显腹胀等腹膜炎征象，肝浊音界缩小至消失，血白细胞数增高伴核左移，体温再度升高，腹部X线检查可见游离气体征。支气管炎或支气管肺炎支气管炎-病程早期，支气管肺炎-极期或病程后期较多见。通常是继发感染，极少由伤寒杆菌引起。中毒性肝炎40%～50%，病程1～3周，肝肿大，压痛，ALT上升，少数病人可有请度黄疸。随着伤寒病情好转，肝损害一般在2～3周内恢复正常。中毒性心肌炎2～3周，有严重毒血症病人。病人心率加快，第一心音低钝、早搏、血压下降等。心电图可有P-R间期延长、T波改变与ST段下降、平坦等改变。其他严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征。急性胆囊炎、血性静脉炎、脑膜炎与肾盂炎等局灶性感染亦偶可发生。伤寒杆菌培养：①血培养：病程第1～2周阳性率最高（80%～90%），第3周约为50%，第4周后不易检出。②骨髓培养：骨髓中巨噬细胞丰富，含菌多，培养阳性率高于血培养，阳性③粪便培养：第3～4周的阳性率最高。④尿培养：早期常为阴性，病程第3～4周有时可获阳性结果。⑤十二指肠引流胆汁培养：操作不便，病人不适，很少应用。但可用于带菌者的诊断与疗效评价。玫瑰疹刮去物培养亦可获伤寒杆菌，但不作常规。肥达氏反应：应用伤寒杆菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙（“A”、“B”、“C”）等5种抗原，通过凝集反应检测病人血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。通常在病后2周左右出现阳性，第3～4周阳性率可达50%以上，效价亦较高，并可维持数月。“O”抗原为伤寒、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原，血清检出高效价“O”抗体不能区别3个不同的病原菌感染，但3者的鞭毛抗原“H”抗体不同，，可从3种特异性抗体效价上升判断感染的菌种。“O”抗体效价在1/80及“H”在1/160或O抗体效价在4倍以上升高，可确定为阳性。

评价肥达反应的结果，应注意下列几点：

①若只有“O”抗体上升，而“H”抗体不上升，可能是疾病的早期；若相反，只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经伤寒菌苗预防接种，或因发热性疾患所致的非特异性回忆反应。因“O”抗体出现早，消失快，半年左右阴转；“H”抗体出现迟，但可持续阳性达数年之久。

②早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早，抗体效价可能不高。

③沙门菌D群与A群有部分的共同抗原，后者感染可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。

④某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性。部分血培养证实为伤寒病人，该实验却有假阴性反应。因此肥达反应对诊断伤寒有帮助，但不能作为确诊的唯一依据。

“Vi”抗体的检测可用于慢性带菌者的调查，效价在1：32以上有诊断意义。“Vi”抗体效价平稳下降，提示带菌状态消除。亦有一些带菌者“Vi”抗体阴性。相反，有些伤寒、副伤寒菌苗接种后却出现阳性。因此“Vi”抗体的检测亦属辅助诊断的参考。诊断依据①流行病学资料在流行地区、季节、当地是否有伤寒正在流行、既往病史、预防接种史及曾与病人接触史。②主临床表现持续发热1周以上、表情淡漠、呆滞、腹胀、便秘或腹泻、相对缓脉、玫瑰疹、脾肿大等。并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。对不典型的轻症病人亦应注意，以免误诊、漏诊。③实验室检查：白细胞数减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸粒细胞较少或消失。肥达反应阳性。确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。鉴别诊断⑴病毒感染。⑵疟疾。⑶钩端螺旋体病。⑷流行斑疹伤寒。⑸粟粒性结核病。⑹革兰氏阴性杆菌败血症。⑺恶性组织细胞病。预后有效抗菌药运用以来，病死率大幅度下降，从20%降至0.5%～1%，老年人、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后差。并发严重肠出血、肠穿孔、心肌炎、严重毒血症表现者，病死率较高。病后可获持久免疫力。对症治疗高热便秘腹胀腹泻病原治疗喹诺酮类：诺氟沙星（氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）等，抗菌谱广，杀菌作用强，抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制，对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，药敏率高。氧氟沙星600mg/d，分3次口服；环丙沙星0.25mg/次，3~4次/日；诺氟沙星400m