EV71感染的诊断与治疗共42张课件

EV71感染的诊断与治疗46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。EV71感染的诊断与治疗EV71感染的诊断与治疗46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。手足口病的诊断与治疗河南省卫生厅手足口病医疗救治技术指导专家组概况由肠道病毒（小RNA)引起感染性、传染性疾病人群普遍易感、婴幼儿多见全球发病、高发病率、低死亡率EV71感染的诊断与治疗46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留1EV71感染的诊断与治疗共42张课件2EV71感染的诊断与治疗共42张课件3EV71感染的诊断与治疗共42张课件4EV71感染的诊断与治疗共42张课件5手足口病的病原以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、5、7、9、10型，B组2、5、13型国内1981年开始报道HFMD1985年证实病原为CVA161989年从成人HFMD分离出EV71手足口病的病原以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、61998年台湾地区HFMD共发生129106例，405例为严重的CNS感染,78例死亡,死亡原因主要为由CNS感染而导致的肺水肿和出血(83%),91%的死亡患儿小于5岁，主要由EV71引起CVA16、EV71是HFMD的主要病源，EV71神经毒性强，几乎不侵犯心脏,多数重症病例由其引起1998年台湾地区HFMD共发生1291067病原的特点单股RNA病毒对游离氯、高锰酸钾、紫外线、干燥敏感暂时居住人体，在多种动物体内存在世界各地感染、流行病原的特点单股RNA病毒8流行病学传染源：患者、健康携带者，流行期间主要是患者排毒时间：粪便4~8周，咽部1~2周传播途径：粪-口、呼吸道、密切接触发病时间：全年，3、4月开始，6、7高峰，9月下降感染后对同型具有持久免疫力流行病学传染源：患者、健康携带者，流行期间9发病机制、病理变化病毒入侵咽部、下消化道咽部消化道淋巴结血液全身器官血液（3~7天）临床表现EV71死亡病例尸检分析脑干脑炎、脑炎、脊髓前角损害肺水肿、肺出血、心肌炎改变少见发病机制、病理变化病毒入侵咽部、下消化道咽部消化道淋巴结血液10危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制该类患儿心肺功能异常经治疗可在短期内恢复，影像学改变完全恢复正常，不符合病毒侵犯导致的肺炎、心肌炎改变，尸体解剖也未见到病毒直接侵犯心肺

因此目前认为主要是神经源性肺水肿及循环功能异常

危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制11神经源性肺水肿冲击伤(blasttheory)视丘下部、延髓孤束核受损交感过度兴奋（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）血流冲击内皮细胞、体内活性物质释放，血管通透性增加神经源性肺水肿12渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)肺组织ά、ß受体失衡ά受体随交感活性物质增多而增多ß受体随交感活性物质增多而下降ά受体通过多种途径导致肺毛细血管通透性增加渗透缺陷理论(permeabilitydefectthe13神经源性心脏损害临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运动射血分数减低，儿茶酚胺浓度增高动物实验：去甲肾上腺素心脏中毒猫模型中，左心室明显扩大和运动功能减退。病理发现有变性坏死，但无明显炎症反应儿茶酚胺的毒性作用

神经源性心脏损害临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运14临床分期手足口病/咽峡炎（第一期）病毒侵袭脑脊髓炎（第二期）神经源性反应肺、心损害（第三A期、第三B期）康复或后遗症（四期恢复期）死亡临床分期手足口病/咽峡炎（第一期）15皮肤粘膜受累期神经系统受累期交感神经兴奋期心肺受累期休克期皮肤粘膜受累期16临床表现-普通病例发热可在皮疹先、后发热或无发热、间歇发热皮疹部位：手、足、臀部口腔：舌、颊粘膜、硬腭多见形态：典型者斑丘疹、疱疹口腔小溃疡不典型者：皮疹、咽峡炎其他：咳嗽、流涕、纳差第一期1~2d临床表现-普通病例发热可在皮疹先、后发热或无发热、间歇发热17临床表现-重症病例

在普通病例的基础上出现，病后3~5天

注意：部分重症病例皮疹不典型神经精神症状、体征-第二期易惊、四肢抖动、呕吐、嗜睡——重病先兆眼震颤及运动异常、共济失调肢体无力、瘫痪

危重者：昏迷、脑疝形成体征：可有脑膜刺激征、病理征、腱反射减弱、消失或增强临床表现-重症病例在普通病例的基础上出现，病后3~518临床表现-重症病例呼吸系统-------第三期3A呼吸急促、困难、节律改变紫绀口吐白色、血性泡沫痰肺部罗音循环系统:--------第三期3A早期交感兴奋表现

临床表现-重症病例呼吸系统-------第三期3A19

心率明显增快、高血压、出汗、四肢凉、皮肤发花，毛细血管再充盈时间延长晚期交感衰竭表现-3B血压明显下降心率明显增快、高血压、出汗、四肢凉、皮肤发花，毛细血管20实验室检查血常规：WBC明显升高重症

生化检查：ALT、AST、CK-MB

重症：血糖、肌钙蛋白升高CSF：符合病毒性脑炎改变CRP一般不升高，升高可能合并细菌感染病原学检测特异性核酸检测、特性抗体检测实验室检查血常规：WBC明显升高重症21物理学检查胸部正位片重者:点状、网格状改变、片状、形态不一的高密度阴影脑电图MRI超声心动图心电图物理学检查胸部正位片22诊断标准临床诊断普通病例流行病学史:季节、年龄、接触史、疫区发热

皮疹排除：麻疹、丘疹性荨麻疹、水痘、风疹（出诊时间、顺序、部位、形态）

只要有典型皮疹和/或发热即可临床诊断诊断标准临床诊断23重症病例符合普通病例的诊断出现神经、呼吸、循环系统异常表现WBC、血糖、胸片注意：部分重症皮疹不典型及时采集标本

无皮疹不宜诊断,但要高度警惕重症病例24确诊病例特异性核酸阳性特异性抗体增加4倍以上分离并鉴定出病毒

确诊病例25早期识别重症病人年龄<3岁精神差、易惊、肢体抖动、呕吐、嗜睡-先兆持续高热心率、呼吸快末梢循环不良、出冷汗高血压或低血压白细胞增高高血糖早期识别重症病人年龄<3岁26处理流程临床诊断病例按丙类传染病上报普通病例可门诊治疗1.注意隔离、消毒2.告知家长危重表现、随时复诊

高热、精神差、呕吐、呼吸增快、易惊、肢体抖动处理流程临床诊断病例按丙类传染病上报27留观指证：

临床诊断手足口病患儿，具有以下条件之一者应留观，特别是小于3岁，病程5天以内者:1.持续发热2.精神差3.呕吐

留观28留观内容：严密观察体温、血压、心率、呼吸；神经症状体征，精神状态；常规查血糖、血常规留观时间：不少于48时间，病情好转即可解除留观，如符合住院条件者立即住院留观内容：29住院指征1.神经精神症状、体征如：呕吐、嗜睡、易惊、烦躁、抽搐、肢体抖动、无力、瘫痪2.意识障碍加重→PICU3.呼吸浅促、困难→PICU4.面色苍白、冷汗、心率改变、末梢循环不良→PICU住院指征30治疗普通病例-第一期一般治疗：隔离2周、消毒，清淡饮食（新发传染病，第二版)对症治疗：布洛芬、对乙酰氨基酚口腔、皮肤护理口服抗病毒或清热解毒口服液治疗普通病例-第一期31神经系统受累—第二期积极降颅压（临床脑水肿不典型，但是尸体解剖脑干、大脑水肿明显）甘露醇0.5~1g/Kg.次,q4~q8h，必要时加用速尿1~2mg/Kg.次，IVIG2g/Kg,分2~5天给予神经系统受累—第二期32糖皮质激素应用（酌情应用）轻者：甲强龙1~2mg/Kg.d,地塞米松0.2~0.5mg/Kg.d重者：甲强龙10~20mg/Kg.d,地塞米松0.5~1.0mg/Kg.d病情好转早减量、停用

糖皮质激素应用（酌情应用）33对症治疗降温：物理降温、头部冰帽镇静止惊：地西泮、苯巴比妥保持呼吸道通畅、必要时吸氧对症治疗34维持水盐电解质，酸碱平衡抗病毒：利巴韦林抗生素：合并感染、CRP升高者严密观察生命体征:心率、呼吸、血压、体温、面部颜色、末梢循环确保两条静脉通路通畅维持水盐电解质，酸碱平衡35呼吸、循环衰竭治疗——第三期继续以上治疗肺水肿由高颅压引起，降颅压进一步加强，必要时使用3%氯化钠3~4ml/Kg.次呼吸支持插管、机械通气指征：呼吸节律改变呼吸困难或急促，面色发灰

在机械通气下可考虑使用咪唑安定首次0.1mg/Kg.次，持续静脉滴注1~6ug/Kg.min呼吸、循环衰竭治疗——第三期36呼吸机初调参数：1.PIP20~30cmH2O2.PEEP4~8cmH2O3.F20~40次/分4.潮气量6~8ml/Kg5.氧浓度80~100%

据血气、胸片调整呼吸机初调参数：37严密监测呼吸、心率、血压、经皮氧饱和度、血糖加强护理：肩部抬高15~30度，留胃管、尿管，观察尿量、胃液严密监测呼吸、心率、血压、经皮氧饱38控制高血糖血糖>11mmol/L,胰岛素0.03~0.1U/Kg.h,严密监测，维持在4.0~6mmol/L抑制胃酸分泌可用西咪替丁、奥美拉唑维持内环境稳定有效抗生素应用防治继发肺部细菌感染控制高血糖39循环障碍治疗1.高血压、心率快、末梢循环不良交感兴奋引起-米力农0.25~0.75ug/Kg.min2.心率快、低血压、尿量少多巴胺、多巴酚丁胺，各5~10ug/Kg.min适当补液维持血压、尿量一般扩容不超过40ml/Kg,生理盐水、血浆第一天总液量60~80ml/Kg循环障碍治疗40出院标准（试行）1.病程在7天以上2.体温正常3天3.饮食基本正常3.生命体征稳定4.神经精神症状消失出院标准（试行）1.病程在7天以上416、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎

7、自知之明是最难得的知识。——西班牙

8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加

9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯

10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿Thankyou拯畏怖汾关炉烹霉躲渠早膘岸缅兰辆坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神经痛-治疗三叉神经痛-治疗6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺42EV71感染的诊断与治疗46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。EV71感染的诊断与治疗EV71感染的诊断与治疗46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。手足口病的诊断与治疗河南省卫生厅手足口病医疗救治技术指导专家组概况由肠道病毒（小RNA)引起感染性、传染性疾病人群普遍易感、婴幼儿多见全球发病、高发病率、低死亡率EV71感染的诊断与治疗46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留43EV71感染的诊断与治疗共42张课件44EV71感染的诊断与治疗共42张课件45EV71感染的诊断与治疗共42张课件46EV71感染的诊断与治疗共42张课件47手足口病的病原以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、5、7、9、10型，B组2、5、13型国内1981年开始报道HFMD1985年证实病原为CVA161989年从成人HFMD分离出EV71手足口病的病原以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、481998年台湾地区HFMD共发生129106例，405例为严重的CNS感染,78例死亡,死亡原因主要为由CNS感染而导致的肺水肿和出血(83%),91%的死亡患儿小于5岁，主要由EV71引起CVA16、EV71是HFMD的主要病源，EV71神经毒性强，几乎不侵犯心脏,多数重症病例由其引起1998年台湾地区HFMD共发生12910649病原的特点单股RNA病毒对游离氯、高锰酸钾、紫外线、干燥敏感暂时居住人体，在多种动物体内存在世界各地感染、流行病原的特点单股RNA病毒50流行病学传染源：患者、健康携带者，流行期间主要是患者排毒时间：粪便4~8周，咽部1~2周传播途径：粪-口、呼吸道、密切接触发病时间：全年，3、4月开始，6、7高峰，9月下降感染后对同型具有持久免疫力流行病学传染源：患者、健康携带者，流行期间51发病机制、病理变化病毒入侵咽部、下消化道咽部消化道淋巴结血液全身器官血液（3~7天）临床表现EV71死亡病例尸检分析脑干脑炎、脑炎、脊髓前角损害肺水肿、肺出血、心肌炎改变少见发病机制、病理变化病毒入侵咽部、下消化道咽部消化道淋巴结血液52危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制该类患儿心肺功能异常经治疗可在短期内恢复，影像学改变完全恢复正常，不符合病毒侵犯导致的肺炎、心肌炎改变，尸体解剖也未见到病毒直接侵犯心肺

因此目前认为主要是神经源性肺水肿及循环功能异常

危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制53神经源性肺水肿冲击伤(blasttheory)视丘下部、延髓孤束核受损交感过度兴奋（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）血流冲击内皮细胞、体内活性物质释放，血管通透性增加神经源性肺水肿54渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)肺组织ά、ß受体失衡ά受体随交感活性物质增多而增多ß受体随交感活性物质增多而下降ά受体通过多种途径导致肺毛细血管通透性增加渗透缺陷理论(permeabilitydefectthe55神经源性心脏损害临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运动射血分数减低，儿茶酚胺浓度增高动物实验：去甲肾上腺素心脏中毒猫模型中，左心室明显扩大和运动功能减退。病理发现有变性坏死，但无明显炎症反应儿茶酚胺的毒性作用

神经源性心脏损害临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运56临床分期手足口病/咽峡炎（第一期）病毒侵袭脑脊髓炎（第二期）神经源性反应肺、心损害（第三A期、第三B期）康复或后遗症（四期恢复期）死亡临床分期手足口病/咽峡炎（第一期）57皮肤粘膜受累期神经系统受累期交感神经兴奋期心肺受累期休克期皮肤粘膜受累期58临床表现-普通病例发热可在皮疹先、后发热或无发热、间歇发热皮疹部位：手、足、臀部口腔：舌、颊粘膜、硬腭多见形态：典型者斑丘疹、疱疹口腔小溃疡不典型者：皮疹、咽峡炎其他：咳嗽、流涕、纳差第一期1~2d临床表现-普通病例发热可在皮疹先、后发热或无发热、间歇发热59临床表现-重症病例

在普通病例的基础上出现，病后3~5天

注意：部分重症病例皮疹不典型神经精神症状、体征-第二期易惊、四肢抖动、呕吐、嗜睡——重病先兆眼震颤及运动异常、共济失调肢体无力、瘫痪

危重者：昏迷、脑疝形成体征：可有脑膜刺激征、病理征、腱反射减弱、消失或增强临床表现-重症病例在普通病例的基础上出现，病后3~560临床表现-重症病例呼吸系统-------第三期3A呼吸急促、困难、节律改变紫绀口吐白色、血性泡沫痰肺部罗音循环系统:--------第三期3A早期交感兴奋表现

临床表现-重症病例呼吸系统-------第三期3A61

心率明显增快、高血压、出汗、四肢凉、皮肤发花，毛细血管再充盈时间延长晚期交感衰竭表现-3B血压明显下降心率明显增快、高血压、出汗、四肢凉、皮肤发花，毛细血管62实验室检查血常规：WBC明显升高重症

生化检查：ALT、AST、CK-MB

重症：血糖、肌钙蛋白升高CSF：符合病毒性脑炎改变CRP一般不升高，升高可能合并细菌感染病原学检测特异性核酸检测、特性抗体检测实验室检查血常规：WBC明显升高重症63物理学检查胸部正位片重者:点状、网格状改变、片状、形态不一的高密度阴影脑电图MRI超声心动图心电图物理学检查胸部正位片64诊断标准临床诊断普通病例流行病学史:季节、年龄、接触史、疫区发热

皮疹排除：麻疹、丘疹性荨麻疹、水痘、风疹（出诊时间、顺序、部位、形态）

只要有典型皮疹和/或发热即可临床诊断诊断标准临床诊断65重症病例符合普通病例的诊断出现神经、呼吸、循环系统异常表现WBC、血糖、胸片注意：部分重症皮疹不典型及时采集标本

无皮疹不宜诊断,但要高度警惕重症病例66确诊病例特异性核酸阳性特异性抗体增加4倍以上分离并鉴定出病毒

确诊病例67早期识别重症病人年龄<3岁精神差、易惊、肢体抖动、呕吐、嗜睡-先兆持续高热心率、呼吸快末梢循环不良、出冷汗高血压或低血压白细胞增高高血糖早期识别重症病人年龄<3岁68处理流程临床诊断病例按丙类传染病上报普通病例可门诊治疗1.注意隔离、消毒2.告知家长危重表现、随时复诊

高热、精神差、呕吐、呼吸增快、易惊、肢体抖动处理流程临床诊断病例按丙类传染病上报69留观指证：

临床诊断手足口病患儿，具有以下条件之一者应留观，特别是小于3岁，病程5天以内者:1.持续发热2.精神差3.呕吐

留观70留观内容：严密观察体温、血压、心率、呼吸；神经症状体征，精神状态；常规查血糖、血常规留观时间：不少于48时间，病情好转即可解除留观，如符合住院条件者立即住院留观内容：71住院指征1.神经精神症状、体征如：呕吐、嗜睡、易惊、烦躁、抽搐、肢体抖动、无力、瘫痪2.意识障碍加重→PICU3.呼吸浅促、困难→PICU4.面色苍白、冷汗、心率改变、末梢循环不良→PICU住院指征72治疗普通病例-第一期一般治疗：隔离2周、消毒，清淡饮食（新发传染病，第二版)对症治疗：布洛芬、对乙酰氨基酚口腔、皮肤护理口服抗病毒或清热解毒口服液治疗普通病例-第一期73神经系统受累—第二期积极降颅压（临床脑水肿不典型，但是尸体解剖脑干、大脑水肿明显）甘露醇0.5~1g/Kg.次,q4~q8h，必要时加用速尿1~2mg/Kg.次，IVIG2g/Kg,分2~5天给予神经系统受累—第二期74糖皮质激素应用（酌情应用）轻者：甲强龙1~2mg/Kg.d,地塞米松0.2~0.5mg/Kg.d重者：甲强龙10~20mg/Kg.d,地塞米松0.5~1.0mg/Kg.d病情好转早减量、停用

糖皮质激素应用（酌情应用）75对症治疗降温：物理降温、头部冰帽镇静止惊：地西泮、苯巴比妥保持呼吸道通畅、必要时吸氧对症治疗76维持水盐电解质，酸碱平衡抗病毒：利巴韦林抗生素：合并感染、CRP升高者严密观察生命体征:心率、呼吸、血压、体温、面部颜色、末梢循环