体液与营养代谢课件

体液(tǐyè)与营养代谢

第一页，共二百三十五页。体液与营养代谢第一节

体液代谢(dàixiè)与酸碱平衡第二页，共二百三十五页。体液与营养代谢内容(nèiróng)提示概念体液的正常分布(fēnbù)体液平衡第三页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)体液:人体内的液体(yètǐ)（bodywater)由水和溶解在水中的电解质及有机物组成。正常成年男性体液总量占体重的60%，女性占55%第四页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)正常(zhèngcháng)体液的容量、渗透压及电解质含量是机体正常(zhèngcháng)代谢和各器官功能正常(zhèngcháng)进行的基本保证。第五页，共二百三十五页。体液与营养代谢第六页，共二百三十五页。体液与营养代谢内容(nèiróng)提示概念(gàiniàn)体液的正常分布体液平衡第七页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)的正常分布

功能性细胞(xìbāo)外液

组织液细胞外液(Na+）(15%)（20%）无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)——主要存在与骨骼肌中(40%男)（35%女）第八页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液的正常(zhèngcháng)分布

功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持(wéichí)体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

第九页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)的正常分布

无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织(jiédì-zǔzhī)液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

第十页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液的正常(zhèngcháng)分布

水的生理功能调节体温作为(zuòwéi)溶剂运输作用

润滑作用

第十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢内容(nèiróng)提示概念体液的正常分布(fēnbù)体液平衡第十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡机体(jītǐ)在神经内分泌系统的调节下，保持着体液的含量、分布和组成等方面的动态平衡，以维持机体(jītǐ)内环境的稳定称体液平衡。第十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡体液平衡(pínghéng)包括①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡

第十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（一）水平衡正常成人24小时(xiǎoshí)的出入量为2000-2500ml第十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡入量饮水1000-1500ml食物(shíwù)含水700ml内生水300ml出量呼吸(hūxī)带出水350ml皮肤蒸发500ml尿液1000-1500ml粪便带出150ml第十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢内生水：又称代谢(dàixiè)水，是指新陈代谢(dàixiè)过程中物质氧化到最终生成的水.第十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（一）水平衡水平衡的一般(yībān)规律：多进多排，少进少排，不进也排。第十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（二）渗透压渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力。其高低与溶质、离子或分子的数目多少(duōshǎo)成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。

第十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢晶体渗透压:电解质形成的渗透压称晶体渗透压。它对维持体液容量，维持细胞(xìbāo)内、外水平衡有重要意义。

二、体液(tǐyè)平衡第二十页，共二百三十五页。体液与营养代谢胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成(xíngchéng)的渗透压称为胶体渗透压。它对维持血管内外水平衡有重要意义。

体液(tǐyè)平衡第二十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（三）电解质细胞内液：K+、磷酸(línsuān)根、蛋白质细胞外液：Na+、CI-、HCO3-体液中的阴阳离子的正、负总电荷数相等而保持电中性。第二十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、体液(tǐyè)平衡电解质的功能维持体液的晶体渗透压、水分恒定和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。参与新陈代谢(xīnchéndàixiè)，是一系列酶的激活剂或辅助因子构成组织的成分。第二十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（四）酸碱平衡人体(réntǐ)代谢过程中既产生酸也产生碱，H离子浓度经常发生变化，机体通过体液缓冲系统、肺的呼出和肾的调节作用，保持血液pH值在7.35－7.45之间，以维持正常的生理和代谢功能。第二十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（四）酸碱平衡血液缓冲系统、肺的呼吸(hūxī)、肾的排泄和组织细胞的缓冲池作用对酸碱平衡的调节起重要作用。第二十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第二十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡（五）体液及渗透压的调节维持渗透压1神经调节缺水或输盐过多→渗透压↑→下丘脑渗透压感受器→口渴(kǒukě)、饮水↑→维持正常渗透压第二十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡体液及渗透压的调节维持渗透压2下丘-脑垂体后叶-抗利尿激素失水→渗透压↑→下丘脑垂体(chuítǐ)后叶→抗利尿素↑→远曲小管再吸收↑→维持正常渗透压

第二十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡体液及渗透压的调节(tiáojié)维持血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统第二十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢

血容量减少、血压下降↙↓↘刺激肾小球远曲小管致密斑交感神经兴奋压力感受器↓

Na感受器↓肾小球旁细胞肾素增加(zēngjiā)↓血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ

↓血管紧张素Ⅱ→小动脉收缩↓肾上腺皮质网状带、醛固酮分泌增加↓远曲小管排K、H保Na、NaCl，水再吸收，↓维持正常血容量和血压第三十页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡血浆渗透压出现±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统(xìtǒng)；失水达4%时，刺激肾素－醛固酮系统(xìtǒng)。一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。第三十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)平衡当血容量锐减，又有血浆胶体(jiāotǐ)渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。第三十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢第二节

体液(tǐyè)代谢失调

第三十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)体内水电解质因疾病、创伤等因素的影响而发生改变(gǎibiàn)，一旦这些变化超过了机体的代偿调节能力，便会产生体液平衡失调第三十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液代谢(dàixiè)失调的类型容量(róngliàng)失调浓度失调成分失调第三十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液代谢失调(shītiáo)的类型容量失调体液的增加或减少，只引起(yǐnqǐ)细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

第三十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液代谢失调(shītiáo)的类型浓度失调细胞外液中的水分增加(zēngjiā)或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

第三十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢体液(tǐyè)代谢失调的类型

成分失调细胞(xìbāo)外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。

第三十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢内容提要(nèirónɡtíyào)水和钠的代谢(dàixiè)紊乱钾的代谢紊乱钙的代谢紊乱镁的代谢紊乱磷的代谢紊乱第三十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢水和钠代谢(dàixiè)紊乱第四十页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)正常血钠：136-145mmol/L成人日需量：4-5g平衡(pínghéng)规律：多进多排，少进少排，不进不排。第四十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)第四十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)特点外科最易发生水、钠等比例丢失细胞(xìbāo)外液↓，渗透压正常第四十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)病因：⑴急性体外丢失

如：大量呕吐、腹泻，肠瘘等。

⑵体液的体内丧失(sàngshī)

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液，腹膜炎等

第四十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)病理：

细胞外液↓循环血量↓―肾血流量↓肾入球小动脉壁上压力感受器肾素醛固酮系统(xìtǒng)兴奋―水钠重吸收↑―尿量↓。

第四十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)病理：

细胞(xìbāo)外液↓循环血量↓―血压↓休克；急性肾功能衰竭

第四十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)

临床表现：轻度：2-4%缺水：口渴、尿少，缺钠：乏力、厌食，中度：4-6%血容量不足(bùzú)：脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷；浅表静脉瘪陷；皮肤干陷；血压下降）重度：>6%休克，伴代谢性酸中毒等，甚至循环衰竭。第四十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、等渗性脱水(tuōshuǐ)实验室检查(jiǎnchá):

血液浓缩尿比重↑

第四十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢

一、等渗性脱水(tuōshuǐ)

治疗(zhìliáo)：极积治疗原发疾病

补液补钠第四十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢①补液量按临床症状估计(gūjì)：有脉搏细速血压下降症状表示细胞外液丧失量占体重的5%，则补液量为：5%×体重(g)按红细胞比容计算：补液量＝红细胞比容上升值/红细胞比容正常值×体重(kg)×0.25一、等渗性脱水(tuōshuǐ)第五十页，共二百三十五页。体液与营养代谢②补液种类等渗盐水平衡液

乳酸(rǔsuān)钠平衡液碳酸氢钠等渗盐水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)一、等渗性脱水(tuōshuǐ)第五十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢③补液方法先补给(bǔjǐ)计算量的1/2-1/3+每日NaCI需要量4-5g+水2000ml一、等渗性脱水(tuōshuǐ)第五十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢④补液注意事项重度脱水和休克时选用平衡液尿量达40ml/h应予补钾周围循环衰竭(shuāijié)者，除补充等渗盐水和平衡液外，还需补充胶体溶液。一、等渗性脱水(tuōshuǐ)第五十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、低渗性缺水(quēshuǐ)第五十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、低渗性缺水(quēshuǐ)特征：水钠同时(tóngshí)丧失，失钠多于失水细胞外液减少，低渗慢性缺水、继发性缺水第五十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、低渗性缺水(quēshuǐ)病因——慢性丢失⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期(chángqī)胃肠减压⑵大面积慢性渗液⑶大量应用排钠性利尿剂未注意补钠。⑷肾排钠过多。急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸中毒等⑸等渗缺水补水过多。第五十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢

病理细胞外液渗透压↓ADH↓肾重吸收↓尿量↑（早期）

血容量(róngliàng)↓血容量(róngliàng)→肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH↑二、低渗性缺水(quēshuǐ)第五十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢

低渗性缺水为什么会出现(chūxiàn)

尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

第五十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现(一般无口渴）根据缺钠的程度分为(fēnwéi)三度二、低渗性缺水(quēshuǐ)第五十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢

轻度缺钠每千克体重(tǐzhòng)缺钠相当于氯化钠0.5g；血清钠<135mmol/L。

乏力，头昏，手足麻木，但无口渴感，尿量稍多，尿钠尿氯↓，尿比重低。二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

中度缺钠每千克体重缺钠相当于氯化钠；血清钠<130mmol/L。除上述症状外尚有厌食，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下降不稳定，脉压(màiyā)变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠氯。二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢

重度缺钠每千克体重缺钠相当于氯化钠；血清钠<120mmol/L。除上述症状外尚有神志不清(shénzhìbùqīnɡ),甚至木僵、昏迷，痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，伴有严重的休克，少尿或无尿，尿素氮升高。二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢

实验室检查①血液浓缩：WBC、Hb、红细胞压积↑②血钠↓血浆(xuèjiāng)渗透压↓血尿素氮↑③尿比重↓(<1.010)尿钠↓、尿氯↓。二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢

治疗:

1.积极治疗原发疾病(jíbìng)2.纠正低渗,补充血容量

二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢

⑴补液量按缺钠程度计算：根据(gēnjù)患者的临床表现推测缺钠程度，补钠量为：每千克体重缺钠量×体重（kg)按血钠浓度计算：补钠量=(142-血钠)÷17×体重(kg)×0.6(女性为0.5)二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢

⑵补液方法一般先补给计算(jìsuàn)量的一半+每日氯化钠的需要量4.5g；其余一半的钠可在次日补给。二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢

⑵补液方法轻度缺钠尽量口服或补液，生理盐水(shēnglǐyánshuǐ)或5%葡萄糖生理盐水。重度缺钠；休克①首先补足血容量改善循环(晶体液:胶体液=2-3：1)②

酌情给高渗盐水。(5%氯化钠溶液200-300ml)

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒二、低渗性缺水(quēshuǐ)第六十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢基本知识：日需量：水量(shuǐliànɡ)：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3-6g（尿量≥40ml/h）高渗盐水滴速＜100-150ml/h第六十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢

三、高渗性缺水(quēshuǐ)

第六十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢特点(tèdiǎn)失水多于失钠细胞(xìbāo)外液高渗细胞脱水第七十页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

⑴水摄入不足

如吞咽困难，昏迷，危重病人给水不足⑵水份丢失过多

如：高热高温环境出汗，烧伤暴露⑶鼻饲饮食，静脉高营养不恰当(qiàdàng)的输入过多高渗溶液第七十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)

细胞(xìbāo)外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量↓醛固酮↑

第七十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)

口渴，尿少，尿比重高。由于(yóuyú)脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第七十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现轻度缺水失水量占体重的2-4%。口渴中度缺水失水量占体重的4-6%。极度口渴、尿少，尿比重高，皮肤弹性差，血压下降，心率加快，眼窝(yǎnwō)凹陷等。重度缺水失水量占体6%以上。除上述症状外，可有狂躁、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍。血压下降乃至休克、少尿或无尿、氮质血症。

第七十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室检查(jiǎnchá)①血液浓缩(nónɡsuō)②尿比重↑〉1.025③血钠>150mmol/L，血浆渗透压〉320mmol/L第七十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)⑴积极(jījí)治疗原发疾病⑵补液第七十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)①补液量根据失水程度计算成人每丧失(sàngshī)体重的1%补液400-500ml根据血钠浓度计算补液量=(血钠-142)×体重(kg)×4(女性为3，儿童为5）第七十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)②补液种类5%葡萄糖溶液(róngyè)；0.45%氯化钠溶液5%葡萄糖生理盐水溶液第七十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)③补液方法轻度失水口服(kǒufú)补液，中重度失水静脉先快后慢，第1天给计算量的1/2-1/3+生理需要量；其余第2天给。初期给5%葡萄糖溶液、0.45%氯化钠溶液待血钠尿比重降低后给5%葡萄糖生理盐水溶液。第七十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)④补液注意事项见尿补钾纠正(jiūzhèng)酸中毒

第八十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

为什么高渗脱水(tuōshuǐ)还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水(quēshuǐ)同时存在，由于缺水(quēshuǐ)更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

第八十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢

四、水中毒

第八十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)在病理和人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内(tǐnèi)潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。又称水过多，稀释性低钠第八十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)病理

在抗利尿(lìniào)激素过多、肾功能不全或肾上腺皮质功能减退等使水分排出受阻的情况下，摄水过多或补液过量时发生。外科也见于膀胱低张液灌洗，大量清水洗胃灌肠。第八十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)病理细胞外液↑低渗→细胞内液↑低渗→醛固酮↓→钠的重吸收↓→血钠↓细胞内液↑→细胞内水肿→细胞代谢失常，威胁(wēixié)生命第八十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现急性水中毒脑水肿和颅内压增高，神经症状出现早且明显。头痛呕吐，抽搐，惊厥，失语谵妄，昏迷(hūnmí)。严重时脑疝。慢性水中毒嗜睡乏力，恶心；往往被原发病所掩盖，多尿，水肿，心悸，血压升高，体重增加，严重时急性左心衰、肺水肿。第八十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室检查(jiǎnchá)①血液(xuèyè)稀释②尿比重低，尿钠增多③血钠↓血浆渗透压↓第八十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)⑴预防重于治疗⑵立即(lìjí)停止水的摄入⑶应用速效利尿剂速尿，甘露醇第八十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)⑷纠正细胞内外液的低渗状态5%氯化钠溶液5-10ml/kg体重，先给100ml于1小时内缓缓(huǎnhuǎn)静注。⑸处理并发症⑹透析治疗第八十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢血钠（mmol/L)尿钠尿比重口渴红细胞比容血压等渗正常－低渗＜135－高渗＞150＋小结(xiǎojié)：第九十页，共二百三十五页。体液与营养代谢类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）低渗性缺水（慢性，继发性）高渗性缺水（原发性）水中毒（稀释性低血钠）作业(zuòyè)第九十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢小结(xiǎojié)：水和钠的代谢紊乱类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml（依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水（慢性，继发性）失钠>失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女为0.5）高渗性缺水（原发性）失水>失钠摄入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%~6%）；狂燥、谵妄，昏迷（↑缺水6%）血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）]×体重（kg）×4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入利尿改善脑水肿第九十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢钾的异常(yìcháng)第九十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)mmol/L98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。钾的来源主要是饮食。钾平衡(pínghéng)规律：多进多排，少进少排，不进也排。第九十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)钾的作用增加(zēngjiā)神经-肌肉的兴奋性；参与维持正常心肌的舒缩；参与细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等；维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。第九十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢

一、低钾血症

（血钾<3.5mmol/L）

第九十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

⑴摄入不足(bùzú)进食不足；补液时补钾不足

⑵排出过多

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压⑶向细胞内转移

如：使用胰岛素，碱中毒，周期性麻痹第九十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

⑴神经肌肉症状：神经肌肉的应激性↓肌无力（最早的表现）腱反射↓软瘫四肢→躯干→呼吸；表情淡漠(dànmò)，倦怠嗜睡，或烦躁不安⑵消化道症状：食欲不振，纳差，恶心，呕吐，腹胀，重则肠麻痹第九十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

⑶循环系统症状：心肌的兴奋性自律性增高，传导性降低→心动过速，心律失常，传导阻滞，室颤。⑷泌尿系统症状：肾脏浓缩功能障碍，出现多饮，多尿，夜尿增多，严重(yánzhòng)时出现蛋白尿，颗粒管型，膀胱收缩无力排尿困难。第九十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

⑸酸碱平衡的影响细胞内K+移至细胞外，细胞外H+移入细胞内，细胞内

H+浓度增加，细胞外的

H+浓度降低，出现细胞内酸中毒和细胞外碱中毒并存。肾小管上皮细胞内缺钾，故排K+减少而排H+增多，出现代谢性碱中毒，排除反常(fǎncháng)性的酸性尿第一百页，共二百三十五页。体液与营养代谢

2Na+

1H+

一般(yībān)细胞:H+

入细胞内,细胞外碱中毒。3K+第一百零一页，共二百三十五页。体液与营养代谢

Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常(fǎncháng)性酸性尿。

K+H+第一百零二页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室检查(jiǎnchá)

血清钾<3.5mmol/L，尿钾<20mmol/L提示(tíshì)胃肠道失钾；尿钾>20mmol/L提示肾脏失钾。第一百零三页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室检查(jiǎnchá)心电图的变化(biànhuà)：Ｔ波降低、变平或倒置、Ｓ-Ｔ段降低，Q-T间期延长，出现Ｕ波。第一百零四页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

⑴积极治疗原发疾病(jíbìng)

⑵重在预防⑶补钾

第一百零五页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

补钾原则⒈尽量口服安全(ānquán)，人体对钾吸收的特点是“需多少吸收多少”

⒉静脉补钾（低浓度、慢速度、忌推注）

注意：①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）第一百零六页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

补钾原则(yuánzé)

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

第一百零七页，共二百三十五页。体液与营养代谢

二、高钾血症（>5.5mmol/L）

第一百零八页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

⑴钾摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵肾脏排钾减少

如：急慢性肾衰少尿无尿；长期应用保钾利尿剂和血管(xuèguǎn)紧张素转换酶抑制剂；肾上腺皮质机能减退症、双侧肾上腺切除。

⑶细胞内的钾移出

如:酸中毒、溶血、大面积烧伤、休克等第一百零九页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

无特异性⑴神经肌肉(jīròu)传到阻碍：可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱。重则软瘫躯干→四肢→呼吸；呼吸困难

⑵循环障碍：血压波动、心率变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停。

第一百一十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

实验室检查(jiǎnchá)血钾>5.5mmol/L心电图：

Ｔ波高尖，Ｑ-Ｔ间期延长，ＱＲＳ波增宽。严重(yánzhòng)时房室传导阻滞、室颤第一百一十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢第一百一十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

原则(yuánzé)：应紧急处理

㈠立即停止钾的进入

㈡对抗心律失常立即静脉推注葡萄糖酸钙1-2g,半小时后可重复使用1次.然后以10%葡萄糖500ml葡萄糖酸钙2-4g静脉点滴第一百一十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈢迅速降血钾

1.促进钾进入细胞内

①5%NaHCO3

②高渗葡萄糖+胰岛素5g/1U静脉滴注

2.促进钾的排泄(páixiè)

①阳离子交换树脂、加导泻药②排钾利尿剂

③透析

第一百一十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢钙的异常(yìcháng)第一百一十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)体内(tǐnèi)99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式储存与骨骼中，细胞外液中的钙仅是总钙量的0.1%。血钙正常值：

PH↑离子化钙45%非离子化钙55%

PH↓第一百一十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、低钙血症

（血清(xuèqīng)钙<2.25mmol/L)第一百一十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴维生素D缺乏、甲状旁腺机能减退、慢性肾功能衰竭(shuāijié)、肠瘘、慢性腹泻、小肠吸收不良综合症。⑵甲状腺手术室损伤或切除甲状旁腺⑶广泛的软组织感染（坏死性筋膜炎）第一百一十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

神经肌肉的兴奋性增强⑴易激动，指端口唇麻木，手足面部肌肉痉挛，腱反射亢进。重者手足抽搐，肌肉腹部绞痛。⑵Trousseau征（束臂试验(shìyàn)）阳性；Chvostek征阳性（耳前叩击试验）阳性第一百一十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢

实验室检查(jiǎnchá)血钙<2.25mmol/L心电图：Ｑ-Ｔ间期延长(yáncháng)，第一百二十页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈠治疗原发病

㈡补钙：10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml缓慢静脉注射㈢纠正(jiūzhèng)酸中毒㈣长期口服维生素D及钙剂第一百二十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、高钙血症

（血清(xuèqīng)钙>2.75mmol/L)第一百二十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴甲状旁腺机能亢进⑵某些恶性肿瘤如乳腺癌、肾癌、骨转移癌、多发性骨髓瘤等可分泌甲状旁腺素相关肽，促进(cùjìn)血钙升高。第一百二十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

⑴早期：乏力纳差，恶心呕吐腹胀，体重下降⑵重者：头痛，背部和四肢疼痛，幻觉，狂躁(kuánɡzào)，昏迷。⑶日久可引起血管钙化、肾实质钙化、肾结石第一百二十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈠治疗原发病(fābìng)

㈡重度伴缺水者：大量生理盐水，速尿㈢大剂量肾上腺皮质激素；硫酸钠；乙二胺四乙酸㈣透析第一百二十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢镁的异常(yìcháng)第一百二十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)体内的镁约一半储存于骨骼中，其余(qíyú)几乎都存在于细胞内，仅1%存在于细胞外液中血镁正常值：一般不缺乏

第一百二十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、低镁血症

（血清(xuèqīng)镁<0.70mmol/L)第一百二十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴摄入不足(bùzú)：长期禁食，厌食，慢性腹泻，短肠综合症⑵丢失过多：肠瘘、胆瘘、胃肠引流某些肾脏疾患影响肾小管对镁的重吸收长期应用某些药物镁从肾脏排出过多甲亢、甲旁亢、醛固酮增多症、糖尿病酸中毒致镁排出增多。第一百二十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

神经肌肉及心血管系统的应激性增强精神紧张，记忆力下降，肌肉震颤，受阻抽搐，严重时谵妄，精神错乱，定向力失常，惊厥，癫痫样发作，昏迷(hūnmí)，心律失常。缺镁的病人常同时伴有缺钙和缺钾，第一百三十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

实验室检查(jiǎnchá)血镁<0.70mmol/L尿镁<2.10mmol/L镁负荷(fùhè)试验第一百三十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈠治疗(zhìliáo)原发病

㈡补镁：25%硫酸镁5-10ml+5%葡萄糖溶液500ml缓慢静脉点滴第一百三十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、高镁血症

（血清(xuèqīng)钙>1.10mmol/L)第一百三十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴肾功能衰竭伴少尿无尿时补镁不当；注射(zhùshè)硫酸镁过快剂量过大⑵烧伤，外科应激状态，严重脱水，糖尿病酮症酸中毒。⑶甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退，肾小管对镁的重吸收增加第一百三十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

疲倦嗜睡，肌力减退，软瘫，反射消失，血压下降等房室传导阻滞(zǔzhì)昏迷，呼吸抑制，心跳骤停第一百三十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈠治疗(zhìliáo)原发病

㈡10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注射㈢透析第一百三十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢磷的异常(yìcháng)第一百三十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)体内的磷约85%储存于骨骼中，其余以有机(yǒujī)磷酸酯形式存在于软组织中，仅2g存在于细胞外液中血磷正常值：

第一百三十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢一、低磷血症

（血清(xuèqīng)磷<0.96mmol/L)第一百三十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴摄入不足：长期胃肠外营养支持忽略了磷的补给⑵肠道吸收障碍和丢失过多：维生素D缺乏、佝偻病；⑶肾小管重吸收磷减少(jiǎnshǎo)：甲旁亢，肾移植后⑷磷从细胞外转入细胞内：大量葡萄糖、胰岛素输入第一百四十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

缺乏特异性头晕，厌食，肌无力；重者抽搐，神经错乱，昏迷，甚至呼吸(hūxī)肌无力而危及生命。第一百四十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈠治疗原发病

㈡补磷：甘油磷酸钠10ml+5%葡萄糖溶液500ml缓慢静脉(jìngmài)点滴第一百四十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢二、高磷血症

（血清(xuèqīng)磷>1.62mmol/L)第一百四十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴急性肾功能衰竭、甲状旁腺功能低下时尿中排磷障碍(zhàngài)。⑵酸中毒、淋巴瘤化疗时磷从细胞内逸出第一百四十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢

临床表现

继发低钙血症，出现(chūxiàn)相应的症状。第一百四十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

㈠治疗原发病(fābìng)

㈡针对低钙血症进行治疗㈢透析第一百四十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢

第三节

酸碱平衡(pínghéng)失调

第一百四十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)体液环境适宜的酸碱度是机体进行正常生理活动和代谢过程的需要。正常人体(réntǐ)动脉血pH值维持在之间，这一数值最适合细胞代谢和整个机体的生存。第一百四十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢概述(ɡàishù)血液缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄和组织细胞的缓冲池作用对酸碱平衡(pínghéng)的调节起重要作用。第一百四十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢

人体调节(tiáojié)酸碱平衡的体系⑴缓冲体系

有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常(zhèngcháng)时

HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，第一百五十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

人体调节(tiáojié)酸碱平衡的体系⑵肺：通过(tōngguò)呼吸排出大量碳酸。⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

第一百五十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢

人体(réntǐ)调节酸碱平衡的体系⑷组织细胞的缓冲池作用在发生酸碱中毒时H+向细胞内外的转移也有利于酸碱平衡以上四者相互配合，协调进行，维持(wéichí)一定范围的酸碱平衡第一百五十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢第一百五十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢酸碱中毒(zhòngdú)分类由HCO-3原发性减少或增加所引起的酸碱平衡失调称为代谢性酸中毒或碱中毒。由于呼吸功能(gōngnéng)异常导致H2CO3含量的原发性增加或减少而引起的酸碱平衡失调，称为呼吸性酸碱中毒第一百五十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢代谢性酸中毒减少(jiǎnshǎo)增多代谢性碱中毒

（HCO3－）（H2CO3）呼吸性酸中毒增多减少呼吸性碱中毒第一百五十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢酸碱中毒(zhòngdú)分类pH值、HCO-3、PaCO2是反映(fǎnyìng)机体酸碱平衡的三大基本要素。第一百五十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢酸碱中毒(zhòngdú)分类代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸(hūxī)性酸中毒呼吸性碱中毒第一百五十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢人体(réntǐ)血液酸碱正常值:

PH7.35-7.45PaCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)HCO-347mmol/L第一百五十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢

一、代谢性酸中毒第一百五十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)

代谢性酸中毒是由于非挥发性酸生成过多和排出障碍(zhàngài)，或因体内失碱过多，使血浆HCO-3原发性减少所致。原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。第一百六十页，共二百三十五页。体液与营养代谢

阴离子间隙：指血浆(xuèjiāng)中未被检出的阴离子的量。用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计正常值：12-15mmol/L主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。概念(gàiniàn)

第一百六十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)根据阴离子间隙（AG）升高与否分为AG正常型和AG增大型两类。AG正常型：由于HCO-3丢失或盐酸(yánsuān)增加引起的酸中毒。阴离子间隙正常AG增大型：由于盐酸以外的有机酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。阴离子间隙增加。第一百六十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

碱性物质丢失过多(ɡuòduō)

①消化液丢失：如腹泻，肠瘘

②药物：如碳酸酐酶抑制剂。H2CO3

生成减少，HCO-3重吸收减少。③肾功能不全：排酸保碱障碍，排H＋↓吸HCO-3↓第一百六十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

酸性物质产生(chǎnshēng)过多

①有机酸形成过多：休克等致乳酸性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒；

②使用酸性药物过多：如NH4Cl，盐酸。第一百六十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右PaCO2↑排出(páichū)CO2

呼吸深快。肾小管上皮细胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第一百六十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)心肌收缩减弱，心律失常。周围血管扩张，血压下降。中枢神经抑制。呼吸功能(gōngnéng)增强。第一百六十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

1神经系统：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失(xiāoshī)2呼吸系统：呼吸深快，有时可达50次/分，带有酮味。第一百六十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

3心血管系统：面部潮红、心率加快、血压常低4其他：常伴有严重缺水症状，急性(jíxìng)肾功衰和休克，尿呈酸性。第一百六十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室诊断(zhěnduàn)血气分析确诊(quèzhěn)：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓血钾↑阴离子间隙血糖、血酮，尿糖、尿酮，血乳酸血尿素氮、肌酐CO2CP↓

第一百六十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

原则“去除病因，纠正缺水(quēshuǐ)，恢复肾肺功能，输入碱性药物”第一百七十页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

一、治疗原发病（首位）二、纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度：（HCO-316-18mmol/L)

不用(bùyòng)碱性药消除病因适当补液可自行纠正

重度：（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药第一百七十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

碳酸氢钠（NaHCO3)最常用①根据(gēnjù)HCO-3值计算需补HCO-3量=(27-血HCO-3)×体重×0.4②根据CO2CP值计算需补5%NaHCO3量=CO2CP下降值÷2.24×体重×0.6③根据BE值计算需补5%NaHCO3量=(BE值+3)×体重×0.4÷0.6第一百七十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

临床上一般先给计算量的1/2-1/3，然后根据临床症状改善情况及实验室检查(jiǎnchá)结果决定是否给于剩余量。常首次给5%NaHCO3100-250ml,2-4小时复查血气、电解质，进行调整。

第一百七十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

三、注意事项：1.纠酸速度不宜过快，以免(yǐmiǎn)诱发低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙2.注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内

第一百七十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢

二、代谢性碱中毒

第一百七十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢

概念(gàiniàn)代谢性碱中毒是由于酸丢失过多或碱摄入过多，使血浆HCO-3相对(xiāngduì)或绝对增高所致。原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。

第一百七十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)⑴胃液丧失过多(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物(yàowù)。

⑶缺钾：钾-钠，钾-氢交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。

⑷利尿剂：CI排除增多，低氯性碱中毒第一百七十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)

碱中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向左Pco2↓

CO2潴留

呼吸(hūxī)浅慢肾小管上皮细胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↓H＋排出↓HCO-3排出↑第一百七十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)组织(zǔzhī)缺氧低钾血症反常性酸性尿第一百七十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现:⑴一般无明显症状

⑵呼吸系统：可有呼吸浅慢，口周手足麻木，面部四肢肌肉抽动。

⑶神经精神(jīngshén)异常:嗜睡、谵妄、精神(jīngshén)错乱。⑷低钾血症表现第一百八十页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室检查(jiǎnchá)血气(xuèqì)分析：PH↑、HCO-3↑CO2CP↑血钾↓血氯↓血钠↑第一百八十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)一、治疗原发病(fābìng)

二、严重碱中毒（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

迅速中和过量的HCO-3

⑴口服氯化铵1-2g⑵0.1mmol/L的稀盐酸静脉点滴。第一百八十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)①根据HCO-3值计算需补酸量=(测得的血HCO-3

–希望达到的HCO-3)×体重×0.4①根据血氯值计算需补酸量=(血氯正常值

–血氯测定值)×体重×0.6×0.2等渗盐酸配置方法：12mmol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml稀释成0.2mol浓度，过滤后加等量(děnɡliànɡ)10％的葡萄糖，制成0.1mol浓度等渗盐酸溶液，静脉输注第一百八十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)注意(zhùyì)：纠正不宜过于迅速！第一24小时补一半量。

代碱多伴有低钾，注意补钾！

第一百八十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢

三、呼吸(hūxī)性酸中毒第一百八十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)

肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成(shēnɡchénɡ)的CO2，血PCO2↑所致高碳酸血症。第一百八十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

1.呼吸道梗阻(gěngzǔ)；2.肺部本身疾病；3.肺换气功能不足第一百八十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)1血液缓冲作用：PCO2↑、H2CO3↑→血中H2CO3与Na2HPO4结合形成(xíngchéng)NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3↓、HCO3－↑第一百八十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)2肾脏的调节作用肾小管上皮细胞形成H+和NH3↑→H+Na+交换和H+与NH3形成NH4+→H+排出(páichū)和NaHCO3再吸收↑上述两机制使HCO3－/H2CO3重新接近20/1，维持pH值正常范围。

第一百八十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢病理(bìnglǐ)3酸中毒时，细胞内外(nèiwài)K+和Na+、H+交换也对改善酸中毒有一定作用第一百九十页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

症状呈非特异性可呼吸困难、换气不足、全身乏力；气促紫绀(zǐɡàn)、头痛胸闷；神经系统症状：烦躁不安，视物模糊重者血压下降、谵妄昏迷第一百九十一页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室诊断(zhěnduàn)急性(jíxìng)呼酸：血pH值↓明显、PCO2↑、血浆HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明显、PCO2↑、血浆HCO3－↑第一百九十二页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

原则迅速解除呼吸道梗阻，改善肺换气(huànqì)功能，使蓄积的CO2从体内排出去。第一百九十三页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

1解除呼吸道梗阻：如气管插管、呼吸机辅助呼吸、气管切开等2肺不张者：鼓励深吸气使肺膨胀，改善换气功能；抗感染3呼吸抑制(yìzhì)者：人工呼吸、呼吸中枢兴奋剂第一百九十四页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

4呼酸重者：可给少量碳酸氢钠5给氧问题：呼酸时，重要的是改善换气功能，而不是单纯给高浓度氧，否则可使呼吸中枢感受器对缺氧(quēyǎnɡ)刺激反射消失，呼吸更受抑制。第一百九十五页，共二百三十五页。体液与营养代谢

四、呼吸(hūxī)性碱中毒第一百九十六页，共二百三十五页。体液与营养代谢概念(gàiniàn)

呼吸性碱中毒是由于(yóuyú)肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升。第一百九十七页，共二百三十五页。体液与营养代谢病因(bìngyīn)

1.高温下劳动2.癔病、颅脑损伤等中枢神经病变3.低氧血症，人工(réngōng)辅助呼吸呼吸过频，过深第一百九十八页，共二百三十五页。体液与营养代谢临床表现

有呼吸(hūxī)急促的表现，呼吸(hūxī)快而深，后转浅而短促，间有叹息样呼吸(hūxī)。可引起眩晕；手足口周麻木肌肉震颤。第一百九十九页，共二百三十五页。体液与营养代谢实验室诊断(zhěnduàn)血pH值↑、PCO2↓、血浆(xuèjiāng)HCO3-↓、CO2CP↓第二百页，共二百三十五页。体液与营养代谢治疗(zhìliáo)

1治疗原发病2纸袋罩住口(zhùkǒu)鼻3必要时可阻断自主呼吸，用呼吸机辅助呼吸

第二百零一页，共二百三十五页。体液与营养代谢维持水电解质和酸碱平衡(pínghéng)的原则校正现存的失衡预防潜在(qiánzài)的不平衡预防或减轻因治疗引起的合并症第二百零二页，共二百三十五页。体液与营养代谢

第四节外科(wàikē)补液

第二百零三页，共二百三十五页。体液与营养代谢外科(wàikē)补液目的要求第二百零四页，共二百三十五页。体液与营养代谢外科(wàikē)补液的目的防止或纠正体液平衡失调，以维持内环境的相对稳定；补充营养和提供给药途径；用于重症病人(bìngrén)的抢救；对于严重感染的病人可稀释毒素，加速毒素排出。第二百零五页，共二百三十五页。体液与营养代谢外科(wàikē)补液的要求缺什么补什么，需多少(duōshǎo)补多少(duōshǎo)；边治疗，边观察，边调整。第二百零六页，共二百三十五页。体液与营养代谢三个基本(jīběn)问题补什么(shénme)？补多少？如何补？第二百零七页，共二百三十五页。体液与营养代谢补多少(duōshǎo)？→补液量第二百零八页，共二百三十五页。体液与营养代谢总量计算(jìsuàn)当天补液总量=生理(shēnglǐ)需要量+1/2已失水量+前一天额外损失量第二百零九页，共二百三十五页。体液与营养代谢生理(shēnglǐ)需要量及种类成人(chéngrén)日需要量H2O：2000-2500mlNaCl4.5gKCl3-4g第二百一十页，共二百三十五页。体液与营养代谢