重症肺炎1课件

重症肺炎诊治进展西京医院呼吸内科沈丽英

内容第一部分诊断要点第二部分治疗策略前言目前世界人口死因中,感染性疾病约占三分之一，以急性下呼吸道感染(主要是肺炎)居首位，其中尤其是重症肺炎严重威胁人类的健康。

分类

肺炎是指肺实质包括间质的急性炎症以X线形态学为基础

大叶性肺炎、

小叶性肺炎

间质性肺炎

病因学为基础

社区获得性肺炎

医院获得性肺炎

指医院外罹患的感染性肺实质(含间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎

指患者入院时不存在、也不处潜伏期、而在入院48后在医院内发生的肺炎分类社区获得性肺炎（CAP）：

医院获得性肺炎（HAP）重症肺炎的类型

社区获得性SCAP

医院获得性SHAP

①.ICU获得性肺炎呼吸机相关肺炎(VAP)②免疫损害宿主肺炎③.其它：重危患者肺炎类型重症肺炎CAP诊断标准(IDSA)

主要标准次要标准

1、需机械通气1、呼吸≥30/min2、48h内肺浸润增大≥50%2、PaO2/FiO2<2503、脓毒症休克3、双肺或多叶肺炎4、急性肾衰尿量＜80ml/4h4、收缩压<90mmHg或原无肾功能能能损害者5、舒张压<60mmHg

血肌酐升高诊断：1条主要标准或2条次要标准

SHAP诊断标准与SCAP标准相同，但呼吸频率改写”需要入住ICU”7主要标准次要标准ICH肺炎诊断免疫机制受损的认定：如HIV/AIDS、1病情常呈暴发性经过，迅速发展至极期，有呼吸衰竭2有高热，咳嗽咳痰不明显3肺部病变多为双侧性4器管移植、肿瘤化疗、皮质激素治疗等病原学诊断有利于：针对性使用抗生素特别是对初治经验治疗无效患者有目的地更改治疗方案；减少药物副作用；避免抗生素耐药SCAP的病原体细菌：肺炎链球菌、嗜肺军团杆菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌非典型病原体：肺炎支原体、肺炎衣原体病毒：流感病毒等常见有；SHAP的病原体耐药率高的革兰阴性杆菌：如铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、阴沟和产气肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌株：如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌耐甲氧西林金葡菌(MRSA)常见有VAP的病原体

VAP病原菌构成比(%)：

铜绿假单胞菌29.1

克雷伯杆菌属21.5

不动杆菌属15.2

大肠埃希菌10.1

嗜麦芽窄食单胞菌5.3

阴沟肠杆菌3.8

奇异变形杆菌2.5

产气肠杆菌2.5

金葡菌6.3

白色念珠菌2.5重症VAP多为多重耐药非发酵菌诊断标本采集

经纤支镜或人工气道取吸引物培养

痰培养血培养和胸液培养

经皮细针吸检或开胸肺活检培养支气管肺泡灌洗液(BALF)培养

：用防污染样本毛刷(PSB)经纤支镜刷取分泌物培养

方法

取新鲜痰

合格标本

低倍境每个视野鳞状上皮细胞<10个或白细胞>25个痰培养标本

2小时内送检或4C0下保存<24h

结果判断

确诊为致病菌定量培养半定量培养

痰合格标本≥107CFU/ml

4+经纤支镜或人工气道吸引物≥105CFU/ml

2+

支气管肺泡灌洗液≥104CFU/ml

1+-2+防污染样本毛刷(PSB)标本

≥103CFU/ml

1+

标本血培养或胸液培养阳性可确诊治疗策略重症肺炎除肺部本身严重感染外，尚涉及呼吸、循环、肾脏等功能改变，甚至导致多脏器功能衰竭，危及生命.治疗的关键是控制感染，同时应根据病情采取抗休克、纠正呼衰或肾衰及支持疗法等综合治疗措施

抗感染治疗

传统治疗方案“升级治疗”

先使用抗菌谱较窄、价格较便宜、抗菌活性弱的抗生素治疗无效再换用抗菌活性强的抗生素

抗感染治疗

新方案：“降阶梯治疗”策略

先用强有力的抗生素治疗

根据细菌培养结果选用窄谱抗生素

无铜绿假单胞菌危险

伴铜绿假单胞菌危险

推荐方案：抗假单胞菌β-内酰胺类(头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南)＋静脉抗假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)，或抗假单胞菌β-内酰胺类+氨基糖甙类+大环内脂类SCAP抗菌药物选择推荐方案：β-内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松)＋静脉大环内酯类或喹诺酮类医院内感染用药问题耐药菌复杂

产ESBL细菌

非发酵菌MDR

产AmpC酶

细菌

MRSA

产ESBL细菌

最佳选择：碳青霉烯类(美洛培南)可以使用：Β-内酰胺酶抑制剂复合制剂(如头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦)

头霉素（如头孢美唑、头孢西叮）喹诺酮类(如环丙沙星)对产ESBL细菌感染的治疗用药产AmpC酶细菌

AmpC酶系染色体介导Ⅰ型β-内酰胺酶，可水解广谱β-内酰胺类抗生素

产AmpC酶

代表性菌株：主要有阴沟肠杆菌、弗劳地枸椽酸杆菌、摩根摩根菌、粘质沙雷菌等

对β-内酰胺类抗生素(包括三代头孢菌素和β-内酰胺酶抑制剂复合制剂)耐药，并常对氨基糖甙类、喹诺酮类耐药产AmpC酶细菌

严重感染：首选碳青酶烯类(如美洛培南、亚胺培南)也可用四代头孢菌素(头孢吡肟)

避免使用：第三代头孢菌素酶抑制剂复合制剂对产AmpC酶细菌感染的治疗用药

MRSA细菌

凝固酶阳性葡萄球菌（金葡菌），60年代开发新青霉素治疗耐青霉素金葡菌，但1年后发现了耐甲氧西林金葡菌(MRSA)，80年代以来迅速增加，国内发生率高。

主要选糖肽类抗生素

万古霉素替考拉宁

对MRSA细菌感染的治疗用药非发酵菌MDR

可选用的药物：铜绿假单胞菌：β－内酰胺类抗菌药物＋氨基糖甙类抗菌药物或喹诺酮类抗菌药物鲍曼不动杆菌：头孢哌酮/舒巴坦(舒普深)、氨苄西林/舒巴坦(优立新)

单用舒巴坦

米诺环素、多西环素，替加环素

嗜麦芽窄食单胞菌：头孢哌酮/舒巴坦、替卡西林/克拉维酸、头孢他啶、多西环素、米诺环素、环丙沙星、SMZCO

(优立新)

单用舒巴坦

米诺环素、多西环素，替加环素

WINDOWSNT/2000/2003或UNIX

客户机系统选择Windows98/2000/XP数据库系统采用ORACLE数据库对非发酵菌MDR感染的治疗用药非发酵菌MDR有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌SHAP抗菌药物选择碳青霉烯类(亚胺培南、美洛培南)或抗假单胞菌β-内酰胺类＋喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)(头孢吡肟、头孢他啶、或氨基糖甙类抗生素头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦)

如下呼吸道标本涂片发现革兰阳性球菌加用万古霉素VAP抗菌药物选择1避免使用近期内用过的抗生素.2选择不易发生交叉耐药的抗生素(如氟喹诺酮类与碳青霉烯类存在交叉耐药)3必要时联合用药

“降阶梯治疗”策略第二阶段：初始治疗后根据细菌培养和药敏试验结果换用相对窄谱抗生素

“降阶梯”的基本原则：明确病原体及其敏感性根据药敏结果评估初始抗生素,必要时相应调整根据初始治疗的临床表现,实施治疗时间个体化机械通气治疗提供一定的流速、压力和氧浓度的气体以维持通气改善肺的换气功能.减少机体的呼吸功耗，解除呼吸肌的疲劳机械通气对呼吸生理的有益影响：目的：辅助衰竭的呼吸系统，为原发病赢得救治时间机械通气治疗持续正压通气(CPAP)与呼气末正压通气(PEEP)：指病人气道内压力在自发呼吸状态下，无论吸气或呼气相均高于大气压，以防止肺与上、下呼吸道萎陷压力支持通气(PSV)：由病人自发呼吸触发，在吸气相由呼吸机给予预定的压力支持，有助于克服气道阻力及肺、胸弹性阻力，保持充足潮气量通气模式选择机械通气治疗急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期,呼吸深大、频率快，PaCO2↓、pH↑，应选用定压型自主呼吸机械通气，用压力支持(PSV15-20cmH2O)加呼气末正压(PEEP5-15cmH2O)双气道正压通气(BiPAP)：指呼吸机可根据吸气期和呼气期不同的气道内压进行呼吸调控，在吸气时提供较高的吸气压以克服气道阻力，呼气时保持气道有一个较低的呼气压以保持小气道持续开放。

BiPAP可用面罩与病人相连。可减少有创通气所发生的呼吸机相关性肺炎，但不利于感染分泌物清除。

通气模式选择机械通气治疗

吸入氧浓度(FiO2)：40%(原则尽量偏低)呼吸频率(f)：15-18次/min潮气量(VT)：8-12ml/kg体重VE分钟通气量(VE)：

6-10L/min

吸、呼时间比(I/E)：1:(1.5-2)

需用PEEP时开始5cmH2O,逐步增加(10cmH2O)呼吸机主要参数调节

病人自发呼吸及咳嗽能力恢复并有力肺部感染基本控制，呼吸道分泌物不多全身情况稳定，血压平稳，尿量正常短暂脱机SpO2迅速回复(3-5min)

吸氧情况下：PaO2.>60mmHg

PaCO2<45mmHg

pH>7.30

撤机方法可用SIMV模式，逐步减少控制通气次数

机械通气撤离指征机械通气治疗抗休克治疗脓毒症休克临床表现有两种类型，热休克和冷休克休克的终末期出现循环血容量减少，使脓毒症休克由热休克转至冷休克，最终发生弥散性血管内凝血(DIC)。不能控制的脓毒症可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。脓毒症休克DICMODS抗休克治疗晶体液：乳酸林格液(平衡盐)：电解质浓度、酸碱度、

渗透压等与细胞外液相似。

葡萄糖液(5%-10%)胶体液：低分子右旋糖酐：有提高胶体渗透压作用，能改善微循环。

血浆、全血、人体白蛋白其他：烃乙基淀粉(706代血浆)一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐)扩容治疗抗休克治疗可增强心肌收缩力恢复血管对血管活性药物的反应性防止DIC的发生

首选药物：5%碳酸氢钠溶液纠正代谢性酸中毒抗休克治疗应用指征：在充分扩容基础上中心静脉压达8-12mmHg

(或肺动脉楔嵌压15mmHg)平均动脉压仍低于60mmHg

(或内脏循环灌注仍不足)应用目的：稳定血液循环，使：动脉收缩压达120mmHg心率<90/min、尿量>60ml/h、内脏微循环改善

心血管活性药物的应用抗休克治疗

多巴胺：作用：

与多巴胺受体结合产生多巴胺作用，兴奋α、β受体，加强心肌收缩力，增加心排血量，升高血压,作用平和、有效，无特别副作用多巴胺作用和副作用与剂量有关：

<5ug/kg.min：β受体作用，增加心肌收缩力，心输出量↑肾血流量↑尿量↑心率增加不明显

>10ug/kg.min：α受体兴奋,心排血量↑肾血管收缩，尿量↓心率↑

多巴胺常用剂量：2-5ug/kg.min

心血管活性药物的应用抗休克治疗多巴酚丁胺：作用：与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心肌收缩力，增加心排血量，升高血压，起效快，作用十分温和，无明显副作用,且有不增加肺血管阻力的优点，适用于心功能降低的病人常用剂量：2-ug/kg.min

、

心血管活性药物的应用急性肾衰治疗血液净化疗法(透析疗法)

是救治急性肾衰的主要措施

透析疗法的作用：

迅速解除体内的水、钠潴留，可防治充血性心衰

能很快降低血钾，防治高钾血症

能改善尿毒症症状

减少各种并发症，降低死亡率血液净化疗法(透析疗法)急性肾衰治疗紧急透析指征：

：

血钾≥7mmol/L二氧化碳结合力≤15mmol/L

pH≤7.25

BUN＞54mmol/L

Scr

＞884umol/L

急性肺水肿

血液净化疗法急性肾衰治疗连续性肾脏替代治疗(CRRT)连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗(CRRT)1977年国外首次使用连续性动脉-静脉血液滤过(CAVH),CAVH是利用人体动、静脉压力差，驱动血液通过一个小型高效能、低阻力的滤器，用超滤作用清除体内过多水份，以对流的原理清除中、小分子溶质(如BUN、Scr)，然后血液经滤过器静脉端回输到体内。

以后衍生出连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)，连续性动脉-静脉血液透析(CAVHD)和连续性动脉-静脉血液透析滤过(CAVHDF)等一系列新技术，统称为CRRT。

连续性肾脏替代治疗

(CRRT)优点：简便性：可在床旁进行，各种准备短期完成(20min)，适用于重危病人紧急肾脏替代治疗病人稳定性：持续低流率替代肾小球滤过，并可根据每小时超滤量调节液体平衡，对血流动力学影响小，对血压偏低者缓慢超滤，可适用于心血管功能不稳定的病人可与胃肠外营养联合应用：输入高渗葡萄糖及全静脉营养液可清除大量中分子炎性介质：可能将有利于急性肾衰、急性呼吸窘迫综合征等的防治并发症：穿刺部位出血、感染，超滤过多、血容量不足时可引起低血压

连续性肾脏替代治疗急性肾衰治疗免疫治疗封闭或中和细菌产生的毒素1促进溶菌作用2促进巨噬细胞的吞噬作用34

免疫治疗为一种新型的治疗措施免疫治疗的作用：增强细菌对抗菌药物的敏感性

免疫治疗

丙种球蛋白作用：在体内由浆细胞、B淋巴细胞产生，构成体液免疫剂量：2.5g/次溶于5%葡萄糖液或生理盐水

250ml