慢性肾炎的症状及诊断治疗

关于慢性肾炎的症状及诊断治疗第1页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三2概述慢性肾炎有多种病因、多种病理类型基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿可有不同程度的肾功能减退，病情迁延病变缓慢进展最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病第2页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三3一、病因及发病机理大部分病因不明，仅15%~20%由急性肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。其病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过程中也有重要的作用第3页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三4病因和发病机制目前绝大多数慢性肾炎病因不明确发病机理：

1、免疫炎症损伤

A、免疫复合物沉积体液、细胞免疫失常

B“旁路途径”激活补体肾小球硬化

C、细胞免疫功能失调肾实质性高血压

2、非免疫机制

A、健存肾单位产生血流动力学改变

B、大量蛋白尿

C、高脂血症

D、高血压第4页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三5二、病理类型

常见类型有系膜增生性肾炎系膜毛细血管性肾炎膜性肾病局灶节段性肾小球硬化由毛细血管内增生性肾炎转化而来。病变进展至后期，上述所有病理类型均可转化为不同程度的肾小球硬化，肾小管萎缩、肾间质纤维化第5页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三6病理

双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括：

IgA肾病系膜增生性肾炎肾小球硬化膜增生性肾炎肾小管萎缩终末期局灶节段增生性肾炎肾间质纤维化固缩肾膜性肾病局灶或弥漫性肾小球硬化第6页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三7三、临床表现

可发生于任何年龄，男性较多。起病缓慢、隐袭。病理改变不同临床表现各异。第7页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三8临床表现

早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等

中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征

易有急性发作倾向

晚期表现慢性肾功能衰竭

第8页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三9临床表现1、水肿基本病理：水钠潴留（1）肾病性水肿

A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓

B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑抗利尿激素↑水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤1g/L(2)肾炎性水肿

A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡

B、有效血容量↑→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓抗利尿激素↓水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，10g/L第9页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三102、高血压又称肾性高血压

机理

A：钠、水潴留→容量依赖型高血压以收缩压↑为主

B：肾素分泌增多→肾素依赖型高血压以舒张压↑为主

C：肾内降压物质减少第10页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三113、蛋白尿尿蛋白定量＞150mg/d，尿蛋白定性阳性若尿蛋白定量＞3.5g/d，称大量蛋白尿，多见于肾病综合征机理：肾小球滤过膜屏障破坏

①电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血浆蛋白（白蛋白）②分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的血浆蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白第11页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三124、血尿尿沉渣＞3个/HP

血尿来源鉴别：（1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜肾小球源性血尿——变形RBC血尿非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿（2）采用尿RBC容积分布曲线肾小球源性血尿—呈非对称曲线，其峰值RBC﹤静脉RBC

非肾小球源性血尿—呈对称曲线，其峰值RBC﹥静脉RBC机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损第12页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三13实验室检查

1、尿常规正常人尿蛋白定性呈阴性尿蛋白定量≤150mg/d

若＞150mg/24h时称为蛋白尿

正常人尿沉渣镜检RBC：0～偶见/HP

若＞3个/HP、尿外观无血色者，称镜下血尿尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿

第13页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三142、尿蛋白圆盘电泳尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积（MCV）尿畸形红细胞＞80％，尿红细胞MCV＜75fl者，可能为肾性血尿第14页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三15

4、肾功能检查

CCr代替GFR评估肾小球滤过功能正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2

或109～140L／24h

若CCr＜50ml/min·1.73m2，血BUN、Cr才异常

5、肾穿刺

6、B超：正常或双肾回声增强，双肾缩小等第15页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三16临床表现其共同的临床表现是：1尿改变：不同程度的蛋白尿1~3g/24h，肾小球性血尿，可见管型尿。2水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。3高血压：血压可正常或中度以上升高，常伴有眼底改变（出血、渗出、甚至视乳头水肿），若高血压得不到有效控制则加速肾功能恶化。第16页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三17临床表现4肾功能不全：肾功能正常或轻度受损，可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现。进展快慢与病理类型相关，也与治疗保养有关。5全身症状：头晕乏力、腰部酸痛、食欲不振，精神萎靡，失眠健忘等。与贫血高血压及代谢紊乱有关。第17页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三18四、诊断:凡肾炎综合征表现（血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、高血压）病史超过一年，无论有无肾功能损害均应考虑此病在除外继发性和遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎肾穿刺第18页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三19鉴别诊断慢性肾炎与下列疾病鉴别：（一）继发性肾小球肾炎：

狼疮性肾炎紫癜性肾炎类风湿性关节炎相关性肾炎乙肝肾糖尿病肾病第19页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三20鉴别诊断狼疮性肾炎

A：多见于30-40岁女性

B：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现

C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降

D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性第20页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三21鉴别诊断（二）AIport综合征：常起病于青少年（10岁以前）患者有眼（球性晶状体）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害。）异常。并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。第21页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三22鉴别诊断（三）其它原发性肾小球病：1、隐匿性肾炎：无肾炎综合征表现，主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退2、急性肾炎：（1）潜伏期短，链球菌感染后2～4周发病，过去无肾炎病史（2）多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常（3）补体C3有动态变化（8周内可恢复正常）（4）疾病的转归不同：病情短期内恢复第22页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三23慢性肾炎与急性肾炎鉴别慢性肾炎急性肾炎病程：一年以上短发病年龄：青壮年多见于小儿感染后潜伏期：短<1周长1-3周贫血和低蛋白血症：较明显无血尿：可有可无100%有肾功能：常有减退一般正常C3：正常或持续减低8周内减低B超：不增大或缩小增大预后：慢性进展，较差良好第23页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三24急性肾炎与慢性肾炎的关系1）仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来（疾病不愈直接迁延或临床痊愈若干年后再发）。2）而绝大多数慢性肾炎,其病理类型决定病情必定迁延发展,起病既属慢性肾炎,与急性肾炎无关。导致慢性化机理：

1)原有疾病的免疫炎症损伤.2)健存肾单位代偿性高灌注.高滤过.高压.3)疾病过程中高血压引起肾小A硬化性损伤第24页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三25鉴别诊断（四）原发性高血压肾损害：

A：病史：先有高血压、后有蛋白尿等

B：患者年龄较大

C：肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿蛋白量较少。（浓缩功能差，夜尿增多）

D：常有高血压其他靶器官（心脑）并发症

E：肾穿刺病理检查不同第25页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三26肾性高血压与原发性高血压鉴别

慢性肾炎高血压高血压肾病年龄：多为青中年50岁以上有长期高血压病史：先有尿异常长期高血压后尿异常，尿检：改变重变化轻蛋白量较少，贫血：多有多无低蛋白血症：多有多无肾小管损害：较后，较轻早，且重心脑血管并发症：可有可无常伴心脑血管并发症第26页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三27鉴别诊断（五）慢性肾盂肾炎

A：多见于女性，常有尿路感染病史

B：肾功能损害多以肾小管损害为主

C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症

D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性

E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对称第27页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三28五、治疗

慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目标而不以消除尿中红细胞和蛋白尿为目标第28页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三29治疗~~积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的独立危险因素。治疗原则：⑴尿蛋白≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下第29页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三30治疗~~积极控制高血压⑵选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。

ACEIARBCCB第30页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三31治疗~~积极控制高血压ACEI:(1)由于出入球小动脉上的AII受体密度不同，扩张出球A>入球A,减轻“三高”。（2）改善肾小球滤过膜的通透性。（3）抑制细胞外基质（ECM）生成，增加ECM降解。

ACEI药物有20余种，宜选用对肾组织渗透力强（苯那普利，雷米普利），双通道排泄的药物（福辛普利）。第31页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三32ACEI作用：降低血压，降低球内压减少尿蛋白----------------------------非血压延缓肾功能恶化，保护肾功能----依赖性副作用：干咳（亚洲人多见）高血钾肾功能不全者，如Scr>350umol/l则不宜再用第32页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三33治疗~~积极控制高血压利尿剂：Scr<159umol/L可用噻嗪类

Scr>159umol/L时,选用袢利尿剂β受体阻滞剂:HR>70时选用

HR<70时选用双氢吡啶类CCBCCB:减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分子物质捕获,抗血小板聚集等。第33页，共39页，2022年，5月20日，17点11分，星期三34治疗~~积极控制高血压1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或其受体抑制剂苯那普利（洛汀新）10mgqd

缬沙坦（代文）80mgqd2、钙离子阻滞剂硝苯地平（心痛定）10mgtid

氨氯地平（络活喜）5mgqd3、β受体阻滞剂倍他乐克12.5-25mgbid或tid4、利尿剂氢氯噻嗪(