呼吸衰竭医本科教案课件

1会计学呼吸衰竭医本科1会计学呼吸衰竭医本科呼吸：C02C0202血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C02肺泡大气02气体运输外呼吸内呼吸第1页/共54页呼吸：C02C0202血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO2PaO2100mmHgPaCO240mmHgPAO2100mmHgPACO240mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg第2页/共54页外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO并非PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭PaO2↓吸入气氧分压↓外呼吸功能↓V→A呕吐HCO3-↑H2CO3

血气变化需达一定程度HCO3-↑H2CO3代偿第3页/共54页并非PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭PaO2↓吸入气氧氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）

60100血氧饱和度（%）10060402080第4页/共54页氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）

登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否发生了呼衰？诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据

2、实验室检查第5页/共54页登山运动员达3000m以上，诊断依据：1、外呼吸功能二分类按血气Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑PaO2↓按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿）发病慢（如慢阻肺COPD）按部位中枢性呼吸中枢病变外周性呼吸器官病变按机制通气性换气性第6页/共54页二分类按血气Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑三原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒缩第7页/共54页三原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒阻力↑（顺应性↓）动力↓

限制性通气不足呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍

舒缩障碍胸廓胸膜肺

病变病变顺应性↓脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒脑部病变PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg脊髓灰质炎多发性神经根炎低钾重症肌无力有机磷中毒肺切除肺纤维化、肺水肿表面活性物质↓限制性通气障碍的原因与机制第8页/共54页阻力↑动力↓限制性呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤第9页/共54页胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管炎阻塞性中央气道阻呼气吸气气道内压＞大气压气道内压＜大气压中央气道阻塞胸外第10页/共54页呼气吸气气道内压＞大气压气道内压＜大气压中央气道阻塞胸第10胸内气道内压＜胸内压气道内压＞胸内压呼气吸气中央气道阻塞第11页/共54页胸气道内压＜胸内压气道内压＞胸内压呼气吸气中央气道阻塞第1胸外段胸内段（小气道＜2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物、分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气呼气呼吸困难无软骨环、口径变化大慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）第12页/共54页胸外段胸内段（小气道＜2mm）阻塞性中央气道阻塞外周气道阻0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20+20+35下游上游等压点第13页/共54页0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者1.单纯性肺低通气时血气变化特点

R＝PaCO2VA[PiO2-PAO2]VA＝40150-100＝0.8PaO2↓

PaCO2↑通气障碍血气变化比值=呼吸商（R）

PaCO2增值与PaO2降值成一定比例第14页/共54页1.单纯性肺低通气时血气变化特点当肺泡通气量减少一半时PAO2

由100→50mmHgPACO2

由40→80mmHg

由于无换气障碍PaO2

由100→50mmHgPaCO2

由40→80mmHg因此单纯的低通气血气变化△PaCO2

/△PaO2

=R

=△PaCO2△PaO240500.8=第15页/共54页当肺泡通气量减少一半时PAO2由100→50mmH2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标※公式若Vco2不变当VA

当VAVCO2(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)×863PaCO2

=PaCO2PaCO2※通气换气障碍PaO2均低；

换气障碍PaCO2不低第16页/共54页2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标※公式若Vc（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流××CO2O2第17页/共54页（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流××CO2O1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小

正常肺泡总面积70~80m2静息时参与换气面积35~40m2运动时参与换气面积60m2面积减少一半以上时出现换气障碍原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿第18页/共54页1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小正常肺(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚→弥散距离↑→弥散速度↓肺泡上皮细胞基底层毛细血管内皮组织结构上＜1μm呼吸膜机能上＜5μm血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血症原因：第19页/共54页(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚→弥散距离↑→弥正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为0.72秒

CO2达到平衡0.13秒O2

达到平衡0.25~0.3秒储备时间第20页/共54页正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为0.72秒PO21008060402000.250.500.75sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1340呼吸膜增厚

+

血流速度加快

→换气障碍

血气特点：

PaO2↓

，PaCO2正常或↓4640第21页/共54页PO21008060402000.250.500.75s2、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L

0.8=

=正常VAQ

通气/血流＜O.8慢阻肺、慢支；肺水肿、肺纤维化功能性分流无通气/血流＜O.8肺不张真性分流（解剖分流）吸纯氧PaO2不变PaO2

↑(1)部分肺通气障碍（静脉血掺杂）（functionalshunt）第22页/共54页2、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L0.8=(2)部分肺血流障碍（死腔样通气）

（deadspacelike）血管收缩(缺氧）

血管栓塞、DIC血管床破坏（肺气肿）通气/血流

PaCO2↓Ｎ↑血气变化：PaO2↓＞0.8第23页/共54页(2)部分肺血流障碍（死腔样通气）V↓/Q＜0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流第24页/共54页V↓/Q＜0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流第24页/共死腔样通气V/Q=0.8V/Q↓＞0.8V/Q↑＜0.8第25页/共54页死腔样通气V/Q=0.8V/Q↓＞0.8V/Q↑＜0.8第2VA/Q＜0.8＞0.8PaCO2↑↑↓↓CaCO2↑↑↓↓PaO2↓↓↑↑CaO2↓↓N通气障碍功能性分流

血气特点病肺健肺CB第26页/共54页VA/Q＜0.8（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA4060100PO2mmHg血氧饱和度1006040AB二氧化碳含量CC204060血氧含量2010C:通气/血流＜０.８――静脉血掺杂――PaO2↓,PaCO2↑B：通气/血流＞０.８――过动脉化――

PaO2↑,PaCO2↓A：混合后第27页/共54页（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑↓

CaO2↓↓N↓通气障碍功能性分流

血气特点病肺健肺CB第28页/共54页全肺VA/Q＜0.8病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑

NPaO2↑↓↓↓CaO2N↓↓↓血流障碍死腔样通气血气特点

CB第29页/共54页病肺健肺全肺VA/Q★临床上单一因素引起的呼衰很少见，往往是混合的如：COPD的发病机制

※阻塞性通气障碍

※限制性通气障碍

※弥散功能障碍

※通气/血流失调第30页/共54页★临床上单一因素引起的呼衰很少见，如：COPD的发病机制四机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出现较早

血Cl-↓CO2CAH2CO3HCO3-H+HCO3-Cl-+H2OHb-HCO3-/H2CO3

↑通气↓↑第31页/共54页四机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、代谢性酸中毒

（Ⅰ、Ⅱ）出现较晚PO2↓→缺O2→乳酸↑→HCO3-↓HCO3-↓

/H2CO33、呼吸性碱中毒：（Ⅰ、Ⅱ）血K+血Cl-PaO2↓→过度通气呼吸机调节不当CO2排出过多HCO3-/H2CO3

第32页/共54页2、代谢性酸中毒（Ⅰ、Ⅱ）出现较晚PO2↓→缺O2→HCO3-

/H2CO3

HCO3-/H2CO3代偿HCO3-/H2CO3

治疗通气HCO3-

/H2CO3

4、代谢性碱中毒：第33页/共54页HCO3-/H2CO3HCO3-/H2(二)呼吸系统变化

早期PaO2↓PaCO2↑颈动脉体主动脉体呼吸中枢+通气↑晚期PaCO2＞80mmgPaO2

＜

30mmg呼吸中枢抑制通气↓

呼吸频率、节律、深度随原发病而变

※中枢性浅、慢的呼吸严重时出现潮式、间歇呼吸

※阻塞性深、慢的呼吸，（胸外）吸气深长（胸内）呼气深长

※限制性浅、快的呼吸第34页/共54页(二)呼吸系统变化早期PaO2↓Pa(三)中枢神经系统变化PaO2↓＜60mmHg

智力、视力轻度减退PaO2↓40-50mmHg

头痛、不安、精神错乱、昏迷PaO2＜20mmHg

数分钟神经细胞不可逆损伤

头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。PaCO2＞80mmHg

二氧化碳麻醉第35页/共54页(三)中枢神经系统变化PaO2↓＜60mmHg智力缺O2→ATP↓肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵→脑细胞水肿酸中毒γ-氨基丁酸↑，溶酶体酶释放脑血管内皮细胞受损→DlCPaCO2↑血管扩张、壁通透性↑→间质水肿→脑血流量↑→脑充血脑脊液PaCO2呼酸↑↑脑疝PaO2↓

颅压增高↑第36页/共54页缺O2→ATP↓肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障（四）循环系统轻度和PaCO2PaO2心血管运动中枢兴奋心率心缩力严重心血管运动中枢抑制血管扩张心缩力血压外周血管收缩第37页/共54页（四）循环系统轻度和PaCO2PaO2心血管运动中枢兴奋*呼衰可引起右心衰：机制缺氧→血管收缩肺血管的改变后负荷↑血粘度增高过度吸气

回心血量↑前负荷↑缺氧，酸中毒

慢性呼衰肺动脉高压心缩力↓右心衰第38页/共54页*呼衰可引起右心衰：机制缺氧→血管收缩肺血管的改变后（五）其它肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2↓PaCO2↑肾血管收缩→肾血流↓→少尿胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血严重时出现败血症、内毒素血症。第39页/共54页（五）其它肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2↓PaCO21.治疗原发病2.改善肺通气

五防治原则Ⅰ型呼衰：高浓度氧Ⅱ型呼衰：低浓度、低流量3.吸氧

第40页/共54页1.治疗原发病五防治原则Ⅰ型呼衰：高浓度氧Ⅱ型呼衰：低Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑吸高浓度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2↑第41页/共54页Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑Ⅰ型呼Ⅱ型呼衰PaO2↓PaCO2（50）（80）通气减1∕2吸高浓度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑第42页/共54页Ⅱ型呼衰PaO2↓PaCO2（50）（80）通气减1∕2吸

男，59岁，因气短入院(肺气肿）查体：P122/min，Bp138/88mmg，R35/minPaO248mmg，PaCO280mmg，Hb19g%，Ht52%，HCO3-

38mmol/L,PH7.3

病人紫绀明显，吸入高浓度氧，一个半小时，病人紫绀消失R10/min，P140/min，Bp85/50mmg,昏迷病例第43页/共54页男，59岁，因气短入院(肺气肿）病例第43页※根据：外呼吸功能障碍——肺气肿

PaO248mmg，PaCO280mmg诊断:呼衰Ⅱ型通气障碍治疗错误：祛除呼吸唯一的驱动因素Hb19g%，Ht52%，※PH7.3，HCO3

-38mmol/L有慢性缺氧代偿性呼吸性酸中毒HCO3-38mmol/LPaCO280mmg(PaCO2增加10mmg；HCO3–增加3.5mmol/L)第44页/共54页※根据：外呼吸功能障碍——肺气肿诊断:呼衰肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍低氧血症死腔样通气致病因子急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭第45页/共54页肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩肺内氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）

60100血氧饱和度（%）10060402080第46页/共54页氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤第47页/共54页胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管炎阻塞性中央气道阻胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤第48页/共54页胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管