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文档简介

1、小儿哮喘的免疫学发病机制研究进展关键词：小儿哮喘；免疫学；发病机制1、遗传学背景3、TH2细胞引起免疫反响2、免疫球蛋白IgE IgE是人体的一种抗体，存在于血中，可以引起I型超敏反响，TH2细胞内的细胞因子IL-4可以促成lgE的合成，它与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合释放出炎性介质，从而产生免疫功能。3、细胞黏附分子CAM 细胞黏附分子可以通过介导白细胞与内皮细胞及其他气道构造细胞的互相作用来调控白细胞在部分的聚集与归巢等活动2，由于TH2内细胞因子IL-6以及肿瘤坏死因子的刺激，导致炎症细胞大量在气道聚集。同时，血管细胞黏附因子、细胞间黏附分子、分泌因子都会到气道参与聚集。4、趋化因子che

2、mokines 趋化因子在炎症反响中有着不可替代的作用，它可以吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子多为8-10KD，同样，嗜酸细胞活化趋化因子也会参与到炎症细胞在气道聚集。5、内皮素Ets 内皮素存在于血管内皮以及各种组织和细胞中，是调节心血管功能的重要因子，可以维持根底血管张力与心血管系统稳态。其合成主要取决于巨噬细胞原炎症因子和肿瘤坏死因子-的调控。内皮素不仅可以有效收缩支气管平滑肌，而且还能促进黏膜下腺体的分泌以及促使平滑肌合成纤维细胞的增殖。4、树突状细胞DC5、免疫耐受现象免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态，如在抗原或过敏原刺激下，树突状

3、细胞内不成熟的DC可以抑制气道炎症反响。但准确机制尚不明，导致不成熟DC诱导T细胞的无能化，可能是由于它们之间缺少共刺激分子。6、哮喘的发作与因素7、哮喘的免疫学治疗随着医学技术的不断更新，目前已研究出许多控制哮喘发作的方法，如气道吸入糖皮质激素、抗原特异性免疫疗法以及LgE单克隆抗体治疗等疗法，但这些并不能从根本上治疗哮喘，如糖皮质激素，它只能控制哮喘病症，必须持续用药来预防复发。所以深化研哮喘发病机制探究出一种新的可以抑制哮喘的发作的疗法是有意义的。由于哮喘发作的机制是免疫耐受被打破，所以想要研究出预防和治疗哮喘的有效方法就需重建免疫耐受，增强免疫耐受的方法如下：7.2抗原特异性免疫治疗：通过反复接触少量过敏原来调节机体的免疫应答，使机体产生耐受性，当机体再次接触过敏原时，便可减少介质释放，减轻气道炎症，从而降低气道反响性。7.3脱敏治疗：脱敏治疗有口服过敏原和皮下注射过敏原，为进步其特异性免疫耐受，可通过诱导IL-10来抑制IL-4的产生。皮下注射过敏原已广泛应用于小儿哮喘的临床。参考文献：2 Zora， J.E.，Sarnat， S.E.，Raysoni， A.U. et al.Associations between urban air pollution and pediatric asthma control in El Paso， TexasJ.

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