急性脑梗死的诊治进展

1、关于急性脑梗死的诊治进展第1页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三脑梗死的定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。第2页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三第3页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三流行病学脑梗死占全部脑卒中的60%80%。中国的发病率为200万/年。第4页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三脑缺血的病理生理一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止阻断脑血流5分钟，出

2、现脑梗死二.缺血性神经元损伤具有选择性轻度缺血，某些神经元丧失严重缺血，各种神经元选择性死亡完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死第5页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三脑缺血的病理生理如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供，同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是临时的如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗死）和持久的神经功能缺损（高致残） 第6页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三脑梗塞的病理分期1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀3.坏

3、死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界限不清，细胞大量死亡4.软化期：3天-3周，病灶液化变软5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔第7页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三急性期综合治疗新策略0-45分钟0-4.5小时0-8小时8-48小时评价诊断和接诊紧急药物治疗：静脉溶栓可能的药物治疗：动脉溶栓，取栓降纤治疗神经保护其他非药物治疗预防复发防止并发症脑缺血病理生理变化特点第8页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三TOAST分型（1993年）1.大动脉粥样硬化性卒中（脑血栓形成） (Large-art

4、ery atherosclerosis，LA)2.心源性脑栓塞(Cardioembolism，CE )3.小动脉闭塞性卒中（腔隙性脑梗死） （Small-artery occlusion Lacunar，SA）4.其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology，SOE)5.原因不明的缺血性卒中(Stroke of other undemonstrated etiology，SUE)第9页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三脑梗死的诊断局限性神经功能缺损症状和体征。CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中是最敏感和特

5、意的检查。多模式影像学检查,CTA、CTP。第10页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三脑梗死的治疗提倡多学科综合治疗卒中单元是组织化管理住院卒中患者的医疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合一种综合的治疗系统。神经内科或神经外科第11页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三一般治疗维持生命体征和处理并发症处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、水电解质紊乱、心脏损伤、发热等。抗血小板治疗神经保护治疗第12页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三特殊治疗溶栓治疗：静脉溶栓 rt-PA（阿替普酶）阿替普酶.doc ，

6、UK（尿激酶） 动脉溶栓 要求条件高，准备时间长机械取栓第13页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三病例患者王xx，女，75岁，农民，因“言语不清、左侧肢体乏力2小时余”入院。入院前2小时余，患者在弯腰拾物时突然出现左侧上下肢乏力，左手抬举困难，左下肢无力，不能行走，伴言语不清。患者既往有高血压病史，平时血压控制可。第14页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三体格检查BP130/80mmHg，神志清楚，言语欠清晰，双侧瞳孔等大等圆，约0.3cm，对光反射灵敏，左侧中枢性面瘫，颈阻（-），心界不大，心率75次/分,房颤心律，左侧上下肢肌力3级，肌张力增高，左侧巴氏征（+）。第15页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三辅助检查急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影，脑梗塞？双侧基底节区多发性腔隙性脑梗塞灶。ECG示房颤心律。血糖8.5mmol/L血常规及凝血功能均未见异常。第16页，共19页，2022年，5月20日，16点29分，星期三处理抗血小板，调脂。抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。控制血压。第17页，共19页，2022年，5月