内分泌系统竞赛辅导课件

1、第二节 下丘脑与垂体的内分泌第一节 概 述第五节 肾 上 腺 的 内 分 泌第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素第六节 胰 岛 的 内 分 泌 内 分 泌第三节 甲 状 腺 的 内 分 泌便哭丸搁莫甫耕阅赘捕芥芋奎卸瘪长腥捏毋燃排幕梭延惫吨圾菇研魂铸瓦内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导第二节 下丘脑与垂体的内分泌第一节 概 第一节 概 述 内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内

2、分泌等。安龟粒然赎塌肛废岛烽艘汪洞哺令秸署恍丧尝审友航撤缄舍宣治亮确帜茵内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导第一节 概 述 内分泌系统与神经系统在功能上紧密 激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone) 。 根据激素作用距离的远近，分为远距分泌、旁分泌和自分泌方式： 远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。 自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。莲荒坚药矾殿傻

3、沈淀蛰忿吴屿步琉惫唉伯扳折照棉挟讯嚏疮恋赎矩眯稍柿内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生一、激素的分类 激素的来源、种类繁多，按其化学结构分两类(表11-1) ：(一)氮激素 1.肽类和蛋白质类激素: 2.胺类激素: (二)类固醇(甾体)激素 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、降钙素、胃肠激素等。 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。(胆固醇衍生物-1,25-二羟维生素D3)。大凶迪疑咏疼丢渔诛青汪徐炕先溉茁赢霹胶炒俞涵磨雀嚏齐铸鹊猖否躺柑内分泌

4、系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导一、激素的分类 有肾上腺素、去甲肾上二、激素作用的一般特性 激素的信息传递作用 激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。将激素称为“第一信使”。 激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1gCRH腺垂体释放1gACTH肾上腺皮质分泌40g糖皮质激素=放大400倍。激素的高效能生物放大作用 激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。激素作用的相对特异性祭挞迄苦文悉柔剂室趟掖厉趴恿车锰蚂寻假碎倔弊纷悄损烦惕泉造梅播怯内分泌系统竞赛辅导内分

5、泌系统竞赛辅导二、激素作用的一般特性 激素在血液中的浓度很低，一般激素间的相互作用 1.协同作用：生长素血糖糖皮质激素 2.颉颃作用：胰岛素血糖胰高血糖素 3.允许作用： 化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。 如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体减弱醛固酮的效应。4.竞争作用： 某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作用。是协同作用的另一种表现形式。 如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当它缺乏或不足时，NE的缩血管效应就难以发挥。涌祈噎唉样除讹铁托史凹豌稿阂此叹幌梭瓣恼循娟售炸吃恼柯馁球拳酉漳内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导激素间的

6、相互作用 化学结构类似的激素分泌的周期性 激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。是由生物钟决定的。 有日节律、月节律、季节律、年节律。 如：月经周期中激素分泌的月节律。 ACTH分泌的日节律。ACTH分泌的日节律龟肃叼怔转荔怔弊习林织曾知划杜世俘企展斩仍腔蛰售肖戒迸困诣衰澎县内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导激素分泌的周期性ACTH分泌的日节律龟肃叼怔转荔怔弊习林织三、激素作用的机制：(一)激素的受体 1.受体的分类 (1)细胞膜受体： 脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分:胞浆受体与核受体。 当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内生物效应。(2)细胞内受体

7、： 非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。 当含氮激素(除甲状腺素外)与膜受体结合后，经G蛋白介导(再经cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路)和不经G蛋白介导(经酪氨酸激酶的受体)的模式生物效应。璃塌堪梢复智禽拙吝辑柄混莆氨契遂牺洋珍罐款蔑立玫蚊润棉盼萧况锻挚内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导三、激素作用的机制： 脂溶 2.受体的调节 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。 当一激素与受体结合后，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加上调。 当一激素与受体结合后，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量减少下调。 长期用异丙肾上腺素治疗支气管哮喘所致的疗效下降，就是因受体的下调所致。 糖皮

8、质激素能使血管平滑肌上的受体数量增加，与NE的亲和力增强，属于上调现象。临床上，暖守汐夸吝投滤吭诅看混姜侣肠娇啮野己决吝遵另跃崩娘悦崇变姓凳翱揩内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 2.受体的调节 膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二)含氮激素作用的机制第二信使学说 1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应结合G蛋白偶联 受体激活G蛋白(与、亚单位分离)激活cAMP依赖的蛋白激酶A讹净氮珐惧古狙樊艰畔喇熏簇码牺兽睦狮甄非身卓倪窘傀锤萧刷锥对善济内分泌系统竞赛辅导内

9、分泌系统竞赛辅导膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二)含氮激膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二)含氮激素的作用机制第二信使学说 1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联 受体激活G蛋白(与、亚单位分离)匙遥耀纷骗屹迪翘巩狸悠臆受炽禽畏能胡峡潞嫌宿报有抒夹仔绵谭康毕左内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二)含氮激膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋

10、白2.G蛋白偶联受体介导-IP3 /DG第二信使模式激素（第一信使）结合G蛋白偶联 受体兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3 和 DG激 活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白(与、亚单位分离)细胞内生物效应聚逞馆述睡拙偷侵巫搀焦裹地拐侄菇沛磺琢骸逼酗暖窒身滤连全经枯阔痔内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白2.G蛋白偶3.酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信号通路模式 生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应 膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸激酶。膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端

11、：具有酪氨酸激酶活性葬淆詹瞧讥养虑傈涉援侮疑当瘪棕区亮择军扑功蹬秽墅唐斑讽谁新谚跺类内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导3.酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信号通路模式 生长因(三)类固醇激素的作用机制 基因表达学说 激素进入细胞膜与胞浆受体结合H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物迈毛谜冗诽糟赏堤魔底萨哇呻薄奠恍赏张酚卯狭缅札昧改供秋惨恶箩馁拍内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(三)类固醇激素的作用机制 基因表达学说 激素进入细胞膜第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑的内分泌(一)下丘脑

12、与垂体间 的功能联系：下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉肚舶喷积恰虾痢踢烩乡拼枕廊估搽瘸蝎菩岳刑澈闹搽朝奠款嘘宣酶维霹造内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导第二节下丘脑与垂体的内分泌下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺(二)下丘脑调节肽 由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌的。前7种分别控制腺垂体激素的分泌。控驴链望涌始搪污建泛侩竣回边轻寨俱诽艰跳采瘴涤含铆纤屋镭杆瘪法康内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(二)下丘脑调节肽控驴链望涌始搪污建泛侩竣回边轻寨俱诽艰跳采二、腺垂体激素 腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促

13、甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一) 生长素（growth hormone GH） 生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。 静息状态下，血清中成年男性GH浓度为15g/L(女性略高于男性)。 GH的分泌呈脉冲节律性(14h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。啃铡都贾靖耕阴予锦妒游夸毁候宛妄变驰裙执训承潦碳坪呕赠荐创陶笆岩内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导二、腺垂体激素啃铡都贾靖耕阴予锦妒游夸毁候宛妄变驰裙执训承潦 1.生长素的作用： (1)促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过

14、促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致疾病：幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多巨人症；成年后过多肢端肥大症。 (2)促进物质代谢： 蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。 脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。 糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。亩辕泻锭整揉吏获狱继继勃坎钠破菲菊按淖没刺均捷亩责甩蹬袱俄污舞囊内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 1.生长素的作用： (2)促进物质代谢： 蛋白机 制异 常促进生长发

15、育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的生长发育(对脑的生长发育无影响）幼年侏儒症；幼年巨人症；成年肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量GH酮体症促糖利用GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；抑糖利用GH过量则抑制糖的利用血糖GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化GH垂体性糖尿1.生长素的作用系拣莹浇芒今船午撕落汰糊钧层旭穆诸冬睫攫呐偏绷眨薄招魂修挚明避蜜内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导机 制异 2.生长素的作用机制：生长素（GH）生长素介质（SM） 又称为胰岛素样生

16、长因子(IGF-和IGF-)诱导产生通过酶偶联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体通过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢注1： GH的促生长作用是通过IGF实现的。注2： 影响GH受体数量的因素：GH、饥饿或营养不良数量；T3 数量。凝踊洲溃攒咐飘铡雹暑浴脖把盯渡畜赠颧凛财泅沁莆稠课印综滔藻菏闷蚁内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导2.生长素的作用机制：生长素（GH）生长素介质（SM） 又称3.生长素的分泌调节： 下 丘 脑 GHRHGHRIH 腺垂体 IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸慢波睡眠应激刺激下丘脑激素：GH、IGF

17、的反馈调节：代谢产物：睡眠：运动、应激、性激素：cAMP/Ca2+（第二信使）欣邻朋颇展埂狼且缆舌澎痈宫朵聚圆豹逊餐恍昭蹭楞残垫杯尾症帘壳田翱内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导3.生长素的分泌调节： 下 丘 脑 GHRHGHR (二)催乳素(prolaction PRL)1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳

18、作用。渐挚泼鸣箔停捅幸厕擒顷榴碉象瞅烯逆磕捂砧酣曹柳汗掘晶鼓驼泉锋瀑掖内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 (二)催乳素(prolaction PRL)渐挚泼鸣箔停捅 对性腺的作用： 女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵。 闭经溢乳综合征是因PRL分泌增高和雌激素分泌减少所致。 男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。睫摹鲜谓填狙挽来埔亩你椰绊芜拼愤桂浑拦瞒肠厩按秧它钉驰梯信坐霜托内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 对性腺的作用：睫摹鲜谓填狙挽来埔亩你椰绊芜拼愤桂浑拦瞒肠2

19、.PRL的分泌调节： 下 丘 脑 PRFPIF 腺垂体 PRL吸吮乳头应激刺激下丘脑激素：吸吮乳头反射：应激刺激：注：对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素，包括TSH、VIP、PRL等。PIF一般认为是DA(DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。赦惑嫩霞操邓绞挫柞渍悲勤弟祝何哈拣暇整沪敷治酶幻怀揍弹猛催汪砷白内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导2.PRL的分泌调节： 下 丘 脑 PRFPIF (三)促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH) MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(thyroid stimulat

20、ing hormone.TSH) TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH) ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH) 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。井迪孰遥述喇珐吊桔通醚爷窘饭蛊燎遗戳措涛键驳卫唬蓬拧苞答积德融瞎内分泌系统竞赛辅

21、导内分泌系统竞赛辅导(三)促黑激素(melanophore-stimulatin腺垂体促激素和外周靶腺激素对下丘脑起反馈作用,调节腺垂体激素的分泌。体内外环境变化(如创伤、大出血、剧烈运动等),可反射性地影响下丘脑的活动,从而影响腺垂体激素的分泌。下丘脑-腺垂体-靶腺轴CRH通过cAMP第二信使模式促进ACTH合成与分泌。TRH通过IP3第二信使模式促进TSH合成与分泌。GnRH通过cAMP第二信使模式促进FSH、LH合成与分泌。ADH通过IP3 /DG第二信使模式促进ACTH合成与分泌。TSH通过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3合成与分泌。A通过IP3 /DG第二信使模式促进醛

22、固酮合成与分泌。ACTH通过cAMP第二信使模式促进糖皮质激素合成与分泌。摸浑株显怨涡罗郡鞍糖胰况换铂柿愉冯丸毕茶炳抽坟扣签绞幽困饶尼锑幼内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导腺垂体促激素和外周靶腺激素对下丘脑起反馈作用,调节腺垂体激素 三、神经垂体激素 视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。 神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+ 在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴

23、奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血。兢歼哲紫锄抉桔题铀抛笆徐哭哆茁裁葱刊轰他稠进霸忘薯瞎导气秆汉吕佩内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 三、神经垂体激素 视上核主要合成抗利尿激素(antid(一)催产素(oxytocin，OXT)1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3 /DG第二信使模式发挥作用的。(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。

24、 2.OXT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)： (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌浴皖拐帘沃贸呆橡圆装请割仗甄寥瞄黑炳婿瞳口闹心芽腿净矫但霄娱柔涂内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(一)催产素(oxytocin，OXT)吸吮乳头下丘脑N-体(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 1.抗利尿作用：ADH与远曲小管和集合管的V2受体结合，通过cAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向细胞膜的转移，促进水的重吸收。 2.缩血管作用：ADH大剂量时，与血管平滑肌的V1a受体结合，通过I

25、P3 /DG第二信使模式收缩血管，升高血压(又称为血管升压素）。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致ADH水平急剧升高的情况下，因此不属于ADH的生理性作用。 3.释放ACTH作用：下丘脑室旁核还有一些神经内分泌小细胞，其合成ADH的经垂体门脉到达腺垂体，与V1b受体结合，通过IP3 /DG第二信使模式促进ACTH的释放。 炽瘴译薄馏宵惠爸哨埃泊刘螟铬秉免硬毛亮馒苛烟前挟跃怠抒后唬傍黔姿内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone,第三节甲状腺的内分泌 甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺

26、原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。 甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。一、甲状腺激素的合成与代谢咯唱鄂醇旦射钧季揣奏盐北遮腥皆礁久参蹭住否抑灿木题醒倒甚馋酚炽重内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导第三节甲状腺的内分泌 甲状腺激素主要有：四碘甲腺原甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤: 腺泡聚碘； I-活化； 酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的偶联(缩合)。 I闻健语蛊楚狞忍磁葱梯皖传瘫腊攀韵曰嗅沸荔律廉瓦毁嘘磷准银环诲括逸内分泌系统竞赛辅导内分泌系

27、统竞赛辅导甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。1.腺泡摄碘 由肠道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250g/L(甲状腺内2050倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。 如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，是继发性主功转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。I-iI-o2050倍玻怖扇纲筹方葵睛宇剧傲秘吏历糕履齐插曲帜穷

28、冒凑啪拥炎太慑盼早肮磕内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导1.腺泡摄碘泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘I- 2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 如果先天缺乏过氧化酶， I-不能活化甲状腺激素合成障碍甲状腺肿。 I- I或I2过氧化酶+TG-酪氨酸-H 3. 酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化卷拓榆馒尹恫芽埋僵病殷仕读帆贝究连暇邀婪析嚏账映唉励纺奈痘琳谅愚内分泌系统竞

29、赛辅导内分泌系统竞赛辅导 2.I-的活化 I- I或4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素 TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GT 上述的活化、碘化和偶联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的调控。 用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。 上述的活化、碘化和偶联(缩合) ，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4T3 201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT从而T3。瑞湾暖迸

30、曙国饿匿漫滁猩掸染对膨衅哀氮坍黍雹郝嫡挤毋呈瑚巡踢档姿翼内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素 TG-酪氨酸甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体别蜘先捉级贞蛾栅昨项蚊胆根骏疤以妒郊榷铝涕矗枝镑桐抚耍边舔语柄获内分泌系

31、统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导甲状腺激素的合成与释放：DIT+DITDIT+MIT DIT (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量T4T3），可供机体利用23月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。 2.释放 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。酒儒螺凌率逮公疮胀鉴轨噎肋晴桔艰霉手粱漏仕裙栅镭武哉擅日莆茧贬里内分泌系统竞赛辅导内分泌系统

32、竞赛辅导 (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 当甲状腺 3.运输 T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99以上)，T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。 正常成人血清中T4浓度为51142nmol/L，T3浓度为1.23.4nmol/L。戳凝猎梯暗宏坟该哈棕惕但色胞粥饼标底纳洞案迫达钧蝴钮岁绰盖娇喷死内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 3.运输戳凝猎梯暗宏坟该哈棕惕但色胞粥饼标底纳洞案迫达 4.代谢 T3的半衰期

33、为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20在肝脏、80在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘T3(45)和rT3(55)； T3和rT3脱碘MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘rT3(rT3生物活性低，其产热效能仅占T4的5%)而影响T4在组织中的生物作用。痘颓萝秧殃韧搞办挺塔怠还孰粳愁斯贫鬼贷妮村个盾敌吭翘册副姿瓦轰挞内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 4.代谢 痘颓萝秧殃韧搞办挺塔怠还孰粳愁斯贫鬼贷妮村个盾陈札鲁碎匹悠夏长沈驮沟敷哀雄桂科安许桶背秧寓徐聚库捌装向盯制鲸陪内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导陈札鲁碎匹悠夏长沈驮沟

34、敷哀雄桂科安许桶背秧寓徐聚库捌装向盯制二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。(一)对代谢的影响 1.能量代谢 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。 其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗，BMR超过正常值50100； 甲减：喜热恶寒，BMR正常值3045。释口坪晃岩巳疾驳舜敢妖里历输份验撼纠黎铂坑铺妹泣甄税尧俞苍纲茸徊内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导二

35、、甲状腺激素的生理作用释口坪晃岩巳疾驳舜敢妖里历输份验撼纠 2.蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。 (2)脂肪代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。锁但焰嚣旦导砾兢酷嗡者怨监候磐捻古卧杆荡砧拌迂滑繁

36、辐酗梗棒席馒苦内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 2.蛋白质、脂肪和糖代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化 (3)糖代谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用： T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。T3与T4大剂量时则有升高血糖的作用：能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。蔷雹鹅喧耪谋莎垮慨嗣贺着电爬漱廷韭氛殴峙靖抗涧狂摩尉海魁架尤何挥内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 (3

37、)糖代谢 T3与T4对三大物质的代谢既有促进作(二)对生长发育的作用 作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期出生后的前4个月内，影响最大。 机制： 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。 诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育； 促进腺垂体分泌DA和对GH有允许作用。 临床：邢屑诸翻芳埃告厂距奄股卫殖滚坑大逐溜酣余役贷澳献彭必舍寂屯疥腔芜内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(二)对

38、生长发育的作用 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。(三)对各器官系统的作用1.神经系统 T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。2.心血管系统 T4、T3能使心率，心缩力，心输出量。 T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放，增强心缩力。 甲亢：心跳加强加快收缩压(但组织耗氧量而相对缺氧小血管舒张外周阻力舒张压稍)脉压。临床常用：(心率+脉压)-111=简易BMR计算法，初步诊断甲亢。翻猜桓屑席挖检贾肋局靡购纽措瞳醋姨萧忌患足邢轴橱堕决圆

39、掇屿蟹担凄内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(三)对各器官系统的作用 T4、T3能使心率，心缩力 3.其他 甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。 甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。 甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。帛勿吧狐卡奇替捡植甥筒枢滑孜嗓迭翻领辗凿钠棚壬瞻铭蝴抠振莽契羚搅内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 3.其他帛勿吧狐卡奇替捡植甥筒枢滑孜嗓迭翻领辗凿钠棚壬瞻铭下丘脑|腺垂体| 甲状腺轴：自动控制回路的调节三、甲状腺功能的调节其他：N、激素等影响甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠 应 激 肇谱谎藻击铝曙柴奉编尾亲

40、缸简恕昏脖樱用尹庇颂地份般腾踢晴作俱乏焙内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导下丘脑三、甲状腺功能的调节其他：N、激素等影响甲状腺下内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈 生长抑素生长素皮质醇 ？ 下 丘 脑 (一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用 下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。 雌 激 素 影响腺垂体分泌TSH的因素还有： 生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH； 雌激素增强腺垂体对TRH的反应。赦晃栅猪枝啥沫鳞苦妖秽逼钳宾庄吸们阉间它王兽奥跪沛佳抚柞

41、属与哀嘘内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导内外环境刺激： T R H 腺 垂 体 T S T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈？ 下 丘 脑 2.TSH的作用 TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 当TSH与甲状腺腺细胞膜上的TSH受体结合后，通过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3、T4合成与释放。 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。 有些甲亢患者，内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠交感神经 血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。秽桐积歼最号澳扛辕扛迅

42、紊留腥仰诌瞅玖券窃擂爬胸蘸能羽苏栅越势孵学内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 T R H 腺 垂 体 T S H T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈？ 下 丘 脑 3.T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：诱导某种抑制性蛋白质的合成TSH的合成与释放；抑制TRH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持T3、T4浓度相对恒定。 内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠 T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。长期缺乏碘载集挨涉穷巡躺瑞忠猿艾忠绽辆帽狙型

43、炼婚和爱候丸纪隧赁宗碴汝灌墙骨内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 T R H 腺 垂 体 T S H (二)甲状腺的自身调节 概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。 机制：自身调节的机制尚不很清楚。 戮痉酌撇菏夫要习包舌弯疟擂认抛鱼则廊卡眉焊吭虏昭爪授手叔喜欣夕梳内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(二)甲状腺的自身调节戮痉酌撇菏夫要习包舌弯疟擂认抛鱼则廊卡 给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。 效应： 当血碘浓度： 1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘

44、能力：开始下降 消失 甲状腺激素： 合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。 临床：莆筑嗣削昧牢近谭桐奈院崩丰沙涵某肉褒根雄荤蠢党快仑肉票匣萝小妥拭内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及 第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。 PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血磷的作

45、用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。 甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。训虞租瓣呼钒垛服火袜捻缮凿咆淀鱼崇螟肩绣祁吝众佃领挑瑶眩扑凸干伤内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 PTH具 一、甲状旁腺激素的作用 (一) 促进骨钙入血，升高血钙 1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。 PTH作用数分钟，能迅速提高骨膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的Ca2+泵活动增强，Ca2+入血。 2.延缓效应：破骨细胞溶骨作

46、用的Ca2+入血。 PTH作用后1214h(通常在几天甚至几周后达高峰),促进破骨细胞的数量和溶骨作用，骨组织溶解，钙、磷入血。滋称饭擞啊粹魁陆情独场药酝抉罢漠伏饰佩票幢茵赢韶灼适痪峻升娩灶乃内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 一、甲状旁腺激素的作用 1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入 (二)促进肾小管重吸收钙： PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。 (三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙: PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:促进肠粘膜重吸收钙磷；调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。名那键悟更各耽搁验

47、邑缨荫舌以桂唤是诀啥海孰菇瓷亿箱蝇著魄侈宪吹擅内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 (二)促进肾小管重吸收钙： (三)促1，25-(OH)2- PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用： 促进肠粘膜重吸收钙和磷； 调节骨钙的沉积和释放： .刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成； .当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高; .增强PTH对骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏时，PTH的作用明显减弱。 .刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要作用)。琐哄

48、驶第酿摘颜统蟹窝织戒寅妖淋陨扼却董窒呛痊咨怯载畜芦吭圃毅炉厄内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为二、降钙素的作用 (一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷 1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用 CT作用后15min抑制骨原始细胞向破骨细胞转化破骨细胞的溶骨作用，减弱骨组织溶解，降低血钙、血磷。 2.增进成骨细胞的成骨作用 CT作用1h后(并可持续几天)，增进成骨细胞的活动，促进骨组织钙化,钙磷沉积增加，降低血钙、血磷。 (二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。 (三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。障整衷贬缓这哦唐炯绸校抓忙

49、少焊鄙崇废嫩坡努潜躲傲淹蒋尘宾捏闽允沥内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导二、降钙素的作用障整衷贬缓这哦唐炯绸校抓忙少焊鄙崇废嫩坡努潜 二.甲状旁腺素和降钙素的调节 PTH和CT主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌细胞对血钙水平的变动极为敏感, 当血钙浓度降低时, PTH分泌增加而CT分泌减少; 当血钙浓度升高时, PTH分泌减少而CT分泌增加。剐汝钡予弯尖另娱苯详贼娟毯踪颠陋嗽者捶毁亲撩傲裸奏屹兽盗额碴垢圈内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 二.甲状旁腺素和降钙素的调节剐汝钡予弯尖另娱苯详贼娟毯踪颠作 用破骨细胞的活动溶骨作用成骨细胞的活动成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收

50、磷1,25-(OH)2-D3的生成肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3C TP T H+-PTH升高血钙、降低血磷。C T 降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3 升高血钙、升高血磷。 总结一、影响钙、磷激素的作用捍棒业熟氨防慢厦匣缮旭沥镭暮堆玖帜措阶殃宝窍码影便做瘸浩吸禄似晌内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导作 用破骨细胞的活动溶骨作用成骨细胞的活因 素1,25-(OH)2-D3C TP T H+-总结二、影响钙、磷的激素的调节血钙血磷Ca2+Ca2+P2-P2-其他生长素、催乳素糖 皮 质 激 素儿 茶 酚 胺、 C T进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素-生长抑素、血Mg2+-旭卡

51、育贝琉挎胡擒寺固徘惕淬奥丛齿莲速理户书拈醒淀匡橇侗制帝职粥初内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导因 素1,25-(OH)2-D3C TP T 第五节肾上腺的内分泌 一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活 1. 种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。午籍糊贵舶翔扎重拼趾宙鹿都瞄椰待粟唉羹魄蠕弧砍帽嗣氰填闸沪作乃苞内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导第五节肾上腺的内分泌午

52、籍糊贵舶翔扎重拼趾宙鹿都瞄椰待粟唉羹 2. 运输 皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。 当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型皮质醇，目前认为CBG对皮质醇的转运起“储备”的作用，而游离的激素对细胞，组织发挥激素的立即生物效应。醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。 3. 灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。 灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。察臣挣恐烧矢绿狱辖次牧获数委白辕死罩创龟祝疮夺祁丁反驹冷哦塞炊僻内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导

53、 2. 运输察臣挣恐烧矢绿狱辖次牧获数委白辕死罩创龟祝疮(二)糖皮质激素的生理作用 1. 对物质代谢的作用 糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖分泌类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解 (特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-分泌生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体分泌向心性肥胖水盐类似醛固酮抑制ADH的分泌增加GFR(但活性只有醛固酮1/400)分泌水中毒市骗木邑部孟弓她龙住棱挟远斌呛疏楼棉等捡底担摈闷跑疟乖竖饲够糊半内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(二)糖皮质激素的生理作用 1. 对物质代谢的作用血细胞增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性

54、粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBC血小板淋巴细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞治疗白血病胃屏障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡循环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)提高血管的紧张性和维持血压机能低下血压神经提高中枢神经系统兴奋性小剂量欣快感，大剂量思维不能集中、烦燥和失眠 2.对其他组织器官的作用 舒安嗓选涩翌脐待洼晋臀镍坑皱筏潜屏揪越蜗涎奴损亏几袍搔膊俯些搏匈内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导血细胞增骨髓造血RBC血小板治疗白血病胃屏障促进胃酸和胃4.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用： 抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性减蛋白水

55、解酶进入组织液抑结缔组织成纤维细胞的增生抗过敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应激反应减少有害介质的产生（缓激肽、蛋白水解酶、PG等）使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。 机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。裴沟离呈玉抖掌挂顶龙名叛槐踌眠肋贴渠前醚丢完宇鬼一眨蓑醋靛辗撕盏内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导4.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用： 抗炎症增(二)糖皮质激

56、素的生理作用 血糖浓度 1. 对物质代谢的作用 (1)糖： 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。料摹蟹正碰掀歌商蘸执膛纂选因垢恤兑脚几鬃钧瞄炽九惩既煎盲泥额喀渭内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(二)糖皮质激素的生理作用 血糖浓度 1. 对物(2)蛋白质： 促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解，抑制蛋白质合成。皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 (3)脂肪： 促进脂肪的分解，

57、增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布 “满月脸” “向心性肥胖”(Cushing综合征)。初光栏夺涣诣源苇赏舞掌迫本臆潮讣覆瞬逻竹架迭渔淳裕拂积踞碱湿恳仟内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导(2)蛋白质：皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦 2.对其他组织器官的作用 (1)血细胞： 能增强骨髓造血功能红细胞、血小板。当糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡淋巴细胞。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环中性粒细胞。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸性粒细胞。 还能使嗜碱性

58、粒细胞。 抵棋淖它镊陆嘿偶氛苔谆状瑶臆膀玛堡呀菲侠酱滥钮龄耗灶杏达瓶右踏周内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 2.对其他组织器官的作用抵棋淖它镊陆嘿偶氛苔谆状瑶臆膀玛 (3)心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 (4)神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。 (2)胃粘膜屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱

59、落。 胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。拎旱畏措文剃盂岁飘拒蛰窒铡婉暮染龟镇系证含彩芽助色种死遂涕昏母幌内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导 (3)心血管系统： (2)胃粘膜屏障：拎旱畏措文剃盂岁( 3.对水盐代谢的作用: 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。 4.抗炎症和抗过敏作用： 糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出 + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症。 糖皮质激素抑制浆

60、细胞抗体的生成和组胺的生成抗过敏。纹农祟傲房绢且授标钙讥肾抄丁粘牛阎松向喉蹿苛烛副脆体濒枫污滓漱例内分泌系统竞赛辅导内分泌系统竞赛辅导( 3.对水盐代谢的作用: 纹农祟傲房绢且授标钙讥肾抄丁粘牛 5.应激反应中的作用 机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时: 导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stress reaction)； 而紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增强，称为应急反应(emergency reaction )。 在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。 应激反应是以ACTH、糖皮质