版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、关于心肌缺血与心肌梗死心电图改变第1页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三冠心病概述一缺血心电图的经典实验二心肌缺血三心肌梗死四心肌缺血和心肌梗死的心电图改变第2页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三冠心病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。第3页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三冠心病分类1.心绞痛 稳定性心绞痛 不稳定型心绞痛2.心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 急性冠脉综合征 非ST段抬高
2、性心肌梗死3.无症状心肌缺血4.缺血性心肌病5.猝死第4页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三冠心病概述一缺血心电图的经典实验二心肌缺血三心肌梗死四心肌缺血和心肌梗死的心电图改变第5页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验A、缺血(myocardial ischemia)方法:犬分离冠状动脉止血钳阻断几分钟松钳心电图:T波低平、倒置(松钳后迅速恢复);QRS波群不受影响第6页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验特点:损伤仅影响快速复极波(T波);损伤为暂时的超微结构:可逆性改变,无细胞溶解;除极完
3、全不受影响第7页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验B、损伤(Injury)方法:犬分离冠状动脉止血钳阻断20分钟后松钳心电图:T波低平、倒置;ST段(缓慢复极波)抬高,单相曲线松钳后:ST段恢复,T波恢复第8页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验特点:1、复极影响扩大2、损伤严重,细胞水中变形,仍为可逆性3、除极不受影响第9页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验C、坏死(necrosis) infarction方法:ST段抬高后仍不松钳,半小时1小时后出现Q波,松钳心电图:
4、T波倒置;ST段抬高;Q波松钳后:复极改变可逆,除极改变不可逆第10页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验特点:1、除极改变:Q波2、心肌细胞膜崩解,胞浆凝固,核消失(坏死)第11页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验一例心绞痛心电图动态演变过程2:27心电图大致正常第12页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验2:48下侧壁ST段抬高,V2V4ST段压低,频发室性早搏。第13页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验2:49下侧壁ST段弓背
5、向上抬高,V1V3ST段压低。第14页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验2:57下壁、V3V6导联T波倒置第15页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验3:10下壁、V4V6导联ST段水平型压低第16页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三缺血心电图的经典实验3:11心电图大致正常第17页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三冠心病概述一缺血心电图的经典实验二心肌缺血三心肌梗死四心肌缺血和心肌梗死的心电图改变第18页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三 心肌缺
6、血-T波改变 当心室肌发生缺血时,即将影响心室复 极的正常进行,从而产生T心电向量的改变。 在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜向心内膜方向推进的。在心肌缺血时,复极方向和速度出现异常,心电图大致可出现以下两种类型的改变:第19页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三 心内膜下心肌缺血 由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟,在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波方向一致的高耸的对称性T波。缺血区 心肌缺血-T波改变第20页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心外膜下心
7、肌缺血(包括透壁性) 由于心肌复极顺序的逆转,心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进,从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的对称性的倒置T波。 缺血区 心肌缺血-T波改变第21页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三 心肌缺血-T波改变第22页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心肌损伤 -ST段改变 心肌损伤时除T波改变存在外,还主要表现为ST段的改变第23页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心内膜心肌损伤表现: 水平型下移:夹角90 持续时间 0.08S 下斜型下移:夹角 90 上斜型下移(J点下移): 夹角 90 J)
8、夹角心肌损伤 -ST段改变第24页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心外膜心肌损伤表现: ST段抬高(酷似心肌梗死) 心肌损伤 -ST段改变第25页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三典型心绞痛: 出现ST段下移, T波低平,双向或倒置变异性心绞痛: 出现暂时性ST段抬高而常伴有高耸的T波心肌损伤 -ST段改变第26页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三静息期运动期 75W运动期 50W运动试验1例第27页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三运动期 100W恢复期 2MIN恢复期12MIN第28页,共66页,20
9、22年,5月20日,18点47分,星期三临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血程度。 心电图既不非常特异也不特别敏感,必须结合临床症状检查等病史。心电图有其局限性。比如心电图完全正常者,可能实际上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外,急性心肌梗死住院患者,仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化,高达20的患者心电图正常或较近正常。心肌缺血心电图对心肌缺血诊断价值第29页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三鉴别诊断 除冠心病外,其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外等均可出现此类ST-T改变。低血钾、高血钾等电解质紊乱,药物影响以及自主神经调节
10、障碍也可引起非特异性ST-T改变。此外,心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST-T改变。第30页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三脑血管意外可引起宽而深的倒置T波,常伴显著的QT间期延长;心尖部肥厚型心肌病可引起的T波深倒置易误认为是心肌缺血或心肌梗死。鉴别诊断第31页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三冠心病概述一缺血心电图的经典实验二心肌缺血三心肌梗死四心肌缺血和心肌梗死的心电图改变第32页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三急性心肌梗死的诊断标准第33页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心电
11、图是诊断AMI最基本的辅助工具;各部位心肌接受不同的冠状动脉供血,心电图改变具有明显的区域特征,心电图对AMI还有定位意义;急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极的再灌注治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI )第34页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心肌梗死的演变过程变化曲线R波ST段急性期(数小时至数周)亚急性期(数月)陈旧期(数月至数年)Q波T波超
12、急性期(数分至数小时)ECG波形第35页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心肌梗死分期:(一)超急期(早期)梗死后数分钟到数十分钟内发生心肌缺血型和损伤型改变。1、呈现直立、巨大、两支对称高耸的T波,多见于前壁梗死。2、损伤性ST段抬高,ST段呈上斜形抬高,与T波融合成单向曲线。多见于急性心肌梗死。较少见的为ST段下降,T波倒置,尚无异常Q波。3、急性损伤性阻滞时,R波增高,时间增宽,VAT0.04s,QRS时限增宽,甚至可达0.12s,常可有R波电压增高或降低。4、未见异常Q波或QS波。5、U波倒置。第36页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三第37
13、页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三(二)急性期(充分发展期)梗死后数小时至数周。心肌呈现损伤、坏死。1、坏死型异常Q波或QS波出现,Q波有明显切迹,一般坏死层越厚,Q波越宽,所以Q波的宽度比深度更有诊断意义。2、ST段呈弓背向上抬高(有时呈单向曲线),抬高的程度十分明显,可高达10mm以上。对应导联ST段(呈镜像反应)下降,同时伴R波振幅降低。3、T波倒置。少数患者在ST段处于抬高时期,其后伴T波倒置(呈冠状T波)。第38页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三急性下壁心梗第39页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三(三)亚急性期(
14、近期)在急性期充分发展后的数周至数月(一般三个月左右)。1、ST段逐渐下降至等电位线或接近等电位线。2、T波由直立转为典型的倒置冠状T波,且极深,有时可超越QS波深度,末期变浅,两支对称。3、梗死性Q波或QS波大多不变。第40页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三第41页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三(四)陈旧性梗死期急性心肌梗死后(如无再次梗死)数月(6个月)至数年。1、ST段回至等电位线或轻度、不同程度下降,形成室壁瘤者ST段可持续抬高。2、倒置的T波转为正常或长期为静止的倒置T波(慢性冠状动脉供血不足)。3、残留异常Q波一般不再变化,极少数患
15、者Q波减小或消失。(多见于下壁或后壁心肌梗死)。第42页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三第43页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三 心肌梗死的定位心肌梗死发生的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。临床上常按心肌梗死图形出现的导联而作出梗死部位的定位判断。主要依据损伤(ST段)或坏死(Q波)图形出现在哪些导联而诊断。 第44页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三第45页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三下壁 II III avF前间壁 V1-V2前壁 V3、V4、前侧壁 V5、V6、I、 aVL高侧壁 I、a
16、VL广泛前壁 V1-V6、I、aVL正后壁 V7-V9右室 V3R-V5R心电图定位第46页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位,背对损伤部位的电极则记录到负相电位,产生所谓的“镜像”改变。远离梗死区的广泛ST段下移时常提示广泛的血管病变、预后较差。远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变 (相反的ST段变化),是诊断心肌梗死高度敏感的指征。70的下壁和30的前壁梗死患者可出现对应性变化 典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬高的临床重要性时,对应性改变特别有帮助。对应性改变强烈地提示急性心肌梗死,特异性、敏感性均9
17、0,虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。 心肌梗死-对应性镜像改变第47页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三下侧壁心肌梗死出现 I、aVL、V1和 V2导联的对应性改变 心肌梗死-对应性镜像改变第48页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三对应性变化:前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻微的ST抬高属于急性梗死 心肌梗死-对应性镜像改变第49页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三右心室梗死常被忽视,标准的12导联心电图对右心室损伤不是特别敏感的指标。 40的右心室梗死与下壁梗死有关,也可并发于前壁梗死,很少为孤立性梗死。12导联
18、的心电图中,下壁梗死伴V1导联ST段抬高提示右心室梗死,发生孤立的V1导联ST抬高是很少见的。右胸导联诊断右心室梗死更为敏感。最常应有的导联为V4R(电极被放置在锁骨中线第5肋间)。下壁梗死患者应尽早的记录右胸导联,因为右心室梗死的ST段抬高时间短。心肌梗死-右心室梗死第50页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三右胸导联电极的放置心肌梗死-右心室梗死第51页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三急性下壁心肌梗死伴右心室梗死心肌梗死-右心室梗死第52页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三孤立性的后壁梗死而不伴下壁改变(V1 - V3导联S
19、T段下移)心肌梗死-后壁心梗第53页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三V8和V9后胸导联 ST 段抬高心肌梗死-后壁心梗第54页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三心肌梗死合并室壁瘤形成心电图诊断 (1)急性心肌梗死引起的ST段抬高持续半年以上不恢复者,伴T波低平或倒置,可考虑室壁瘤形成(但应除外心脏肿瘤所致的ST段抬高)。 (2)可有异常Q波和电轴偏移。 (3)可呈R波降低,左胸导联出现rsR或rSr型或呈矮胖“M”波型。心肌梗死合并室壁瘤第55页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三非ST段抬高型心梗的图形演变过程 正常 心肌梗死V4 V4V4心电图改变ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低(和T波倒置)心肌梗死-非ST段抬高型心梗第56页,共66页,2022年,5月20日,18点47分,星期三非ST段抬高型心肌梗死第57页,共66页,2022年,5月20日,
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2024年个人抵押贷款购销协议条款样本版B版
- 2024年展台搭建租赁合同
- 04版加工承揽合同(含加工要求和质量标准)
- 2024专项建筑泥工作业服务协议版B版
- 2024年企业重组与并购合同
- 2024年度出版发行合同标的与属性范例2篇
- 2024年度兽医服务与宠物用品采购合同
- 2024年太阳能安装工程标准协议版B版
- 2(2024版)出版发行合同出版内容与发行方式
- 2024年工程项目追加条款特别合同版B版
- 2024黑龙江省交通投资集团招聘38人高频500题难、易错点模拟试题附带答案详解
- 2024-2030年中国纺织服装行业市场发展分析及发展趋势与投资研究报告
- 《法制教育做守法好公民》主题班会
- 2024年反洗钱知识竞赛参考题库400题(含答案)
- GB/T 44413-2024城市轨道交通分类
- 【美妆产品的直播带货营销策略探究:以花西子彩妆为例12000字(论文)】
- 2024年5月时事政治试题带答案
- 人教版九年级数学下册《反比例函数(第1课时)》示范教学课件
- 2024年省级临床重点专科申报书(临床版)
- 2024年大学英语四六级考试大纲词汇
- 人教版八年级数学上册第15章《分式》全部教案(共12课时)
评论
0/150
提交评论