老年消化性溃疡课件

1、性溃疡老年消化senile peptic ulcer性溃疡老年消化senile peptic ulcer内容概述发病情况病因及发病机制 临床表现及特点 辅助检查诊断 治疗内容概述概述老年消化性溃疡(senile peptic ulcer):指发 生在60岁及60岁以上人群的胃及十二指 肠的慢性溃疡病。老年人消化性溃疡的特点：病史长，主 诉少，症状不典型，并发症及并存症多， 死亡率高。概述老年消化性溃疡(senile peptic ulcer内镜下消化性溃疡分期期：活动期(active stage)A1:圆形或椭圆形溃疡，中心覆白苔，周围黏膜炎性水 肿、充血，常有出血、潮红。A2：溃疡面覆白苔或

2、黄苔，周围黏膜炎性充血、水肿 减轻，无出血。期：愈合期(healing stage)H1：溃疡周围肿胀消失，黏膜呈红色，伴有新生毛细血管。H2：溃疡变浅、变小，周围黏膜发生皱褶。期：瘢痕期(scarring stage)S1：溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。S2：红色逐渐变为白色。内镜下消化性溃疡分期期：活动期(active stage)胃体可见一椭圆形溃疡 ，中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，伴出血。（左图A1期）胃角可见三个类圆形溃疡，上附白苔，周围黏膜充血水肿，可见黏膜皱襞集中。（右图A2期）胃体可见一椭圆形溃疡 ，中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，胃角小弯溃疡，上附薄白苔，再生上皮

3、显著，周围黏膜发生皱褶。(H2期)胃角小弯溃疡，上附薄白苔，再生上皮显著，周围黏膜发生皱褶。(胃角溃疡，再生上皮发红，溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。(左图S1期) 球腔前壁可见愈合期溃疡，呈线形，周围黏膜有纠集。 (右图S2期)胃角溃疡，再生上皮发红，溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。(左发病情况（一）老年人消化性溃疡发病率有增加趋势。男性多于女性。老年人以胃溃疡多见。中青年组十二指肠溃疡：胃溃疡发病2:1 老年组十二指肠溃疡：胃溃疡发病1:2发病情况（一）老年人消化性溃疡发病率有增加趋势。发病情况（二）老年人胃溃疡发病率增高的原因：高酸引起十二指肠溃疡的因素在减弱黏膜防御-修复力量不足幽门螺

4、杆菌感染胃肠运动功能紊乱发病情况（二）老年人胃溃疡发病率增高的原因：病因（一）幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染是消化性溃疡的主要病因：消化性溃疡患者的Hp的感染率高根除Hp可促进溃疡愈合根除Hp后溃疡复发率显著降低病因（一）幽门螺杆菌(Hp)感染幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染削弱了黏膜防御/修复因素Hp感染增加了黏膜侵袭因素幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染削弱了黏膜防御/修复因素Hp感病因（二）非甾体类消炎药（NSAID)长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、防碍溃疡 愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔的发生率。长期摄入NSAID者中，约50%的患者有胃十二指 肠黏膜糜烂和（或）出血，5%30%的患者

5、有 消化性溃疡。病因（二）非甾体类消炎药（NSAID)非甾体类消炎药（NSAID)NSAID增加了黏膜侵袭因素NSAID削弱了黏膜防御/修复因素非甾体类消炎药（NSAID)NSAID增加了黏膜侵袭因素病因（三）胃酸分泌过多胃酸是消化性溃疡发生的决定因素：消化性溃疡的最终形成在于胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用。 胃蛋白酶的活性是PH依赖性的，PH升高到4以上，胃蛋白酶就失去活性。病因（三）胃酸分泌过多病因（四）其他致病因素：应激和精神因素 饮食习惯吸烟遗传因素 消化道激素地理环境因素病因（四）其他致病因素：临床表现上腹部疼痛（不典型）慢性反复发作性节律性周期性消化不良（上腹饱胀、嗳气、反酸、烧心、

6、恶心、呕吐、 食欲减退等），体重减轻，营养不良，贫血等较突出。临床表现上腹部疼痛（不典型）老年消化性溃疡病的特征（一）上腹痛症状不典型 高位溃疡较多巨型溃疡多小弯侧溃疡多见老年消化性溃疡病的特征（一）老年消化性溃疡病的特征（二）并存症多体重减轻与贫血老年消化性溃疡病的特征（二）老年消化性溃疡病的特征（三）并发症多出血穿孔幽门梗阻癌变老年消化性溃疡病的特征（三）并发症多辅助检查（一）胃液分析：胃溃疡与十二指肠溃疡胃溃疡与胃癌粪便潜血检查：溃疡活动癌变可能辅助检查（一）胃液分析：胃溃疡与十二指肠溃疡粪便潜血检查：溃辅助检查（二）X线钡餐检查：龛影是直接征象，胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部变形和激

7、惹间接征象。优点：观察胃的整 个形态、张力、蠕动、排空以及与周围脏器的关系，初步判 断其良、恶性。胃镜检查：主要手段与重要方法，不仅可以直视溃疡、判断病变分期，而且还可以通过组织学检查鉴别病变性质。辅助检查（二）X线钡餐检查：龛影是直接征象，胃大弯侧痉挛性切辅助检查（三）幽门螺杆菌(Hp)检查一、侵入性活检标本快速尿素酶试验活检标本作微氧环境下培养活检标本黏膜涂片染色找Hp活检组织切片染色（HE，W-S银染，Giemsa染色等）二、非侵入性13C或14C-尿素酶呼气试验血清Hp抗体（HpIgG抗体)辅助检查（三）幽门螺杆菌(Hp)检查诊断病史为主要线索。内镜与X线钡餐检查为确诊依据。 注意老年

8、消化性溃疡特点。诊断病史为主要线索。治疗（一）一般治疗重视饮食治疗，戒除烟酒，生活规律，保持心情舒畅。 食物易软易消化，少食多餐，定时定量，避免刺激性 食物，如生冷、辛辣、油炸食品、浓茶、咖啡等。药物治疗降低对黏膜侵袭力药物增强黏膜防御力药物杀灭幽门螺杆菌药物治疗（一）一般治疗治疗（二）降低对黏膜侵袭力药物（中和或抑制胃酸药物）乙酰胆碱受体胃酸分泌胃泌素受体作用于壁细胞产酸组织胺H2-受体而将酸由胃壁泵入胃腔的质子泵是H+/K+-ATP 酶治疗（二）降低对黏膜侵袭力药物（中和或抑制胃酸药物）胃酸分泌治疗（二）六七十年代治疗消化性溃疡常用药是制酸药和抑酸药制酸药：如碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝等碱

9、性药， 其作用是中和胃酸，治标不治本抑酸药：如阿托品、颠茄、654-2、普鲁本辛等， 虽可以抑制胃酸分泌，但作用弱，且副作用较多治疗（二）六七十年代治疗消化性溃疡常用药是制酸药和抑酸药治疗（三）H2-受体拮抗剂：攻克消化性溃疡的第一道曙光。如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁。十二指肠溃疡：48周，4周愈合率80%，8周约90% 胃溃疡：412周治疗（三）H2-受体拮抗剂：攻克消化性溃疡的第一道曙光。治疗（四）质子泵阻滞剂（PPI)：质子泵阻滞剂的出现开创了溃疡病治疗的新纪元。PPI抑制胃酸分泌的作用比H2-受体阻滞剂更强大、更持久 每日服一次，20mg，4周愈合率达90%以上，8周愈合

10、率约100%。治疗（四）质子泵阻滞剂（PPI)：质子泵阻滞剂的出现开创治疗（五）增强黏膜防御力的药物（胃黏膜保护剂）硫糖铝：不吸收，很少副反应，但偶可致便秘。 每次1.0，餐前嚼服，34次/天。铝碳酸镁治疗（五）增强黏膜防御力的药物（胃黏膜保护剂）治疗（六）胶体次枸橼酸铋：饭前服，34次/天，不吸收， 副反应少，但可使粪便呈黑色，有氨味。前列腺素E：施维舒，麦滋林等。治疗（六）胶体次枸橼酸铋：饭前服，34次/天，不吸收， 副治疗（七）杀灭幽门螺杆菌（H.pylori)：现已公认Hp是十二指肠 溃疡的主要病因，也是胃溃疡的重要病因，目前国内外 对消化性溃疡的治疗提出三联或四联用药。使用质子泵抑制剂抑制胃酸分泌使用胶体铋剂保护胃粘膜+杀灭幽门螺杆菌使用抗生素消除幽门螺杆菌治疗（七）杀灭幽门螺杆菌（H.pylori)：现已公认Hp是治疗（八）慢性胃炎(糜烂、萎缩)消化性溃疡胃MALT淋巴瘤早期胃癌术后计划长期应用NSAIDs者长期PPI维持治疗的GERD慢性胃炎伴消化不良症状胃癌家族史不明原因缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜胃增