肺功能不全汇总课件

1、第十四章 肺功能不全 呼吸衰竭 (respiratory failure）第十四章 肺功能不全 呼吸衰竭 (概 述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气概 述肺的功能大气肺泡通气血液换气肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体） 颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。5m, 沉积在上呼吸道15m， 沉积在小气道0.11m，沉积在肺泡0.1m， 基本随呼气排出进入呼吸道的颗粒靠粘液-纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。气体的清除：喷嚏、咳嗽。肺的防御功能 非特异性：气道异物

2、的清除（颗粒、气体） 肺的防御功能特异性防御机制-免疫反应。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺的防御功能特异性防御机制-免疫反应。肺是重要的免疫系统。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！ 肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺

3、泡T 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力肺功能不全汇总课件肺功能不全汇总课件肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。

4、肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活概 述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍 防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病概 述肺的功能呼吸衰竭肺部疾病Internal RespirationExternal RespirationGas TransportInternal RespirationExternal R肺功能不全汇总课件呼 吸 衰 竭respiratory failure概 念 (concept) 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100 (100)50、正常、降低成人海平面：PaO2=

5、(100-0.33年龄) 5 mmHg呼 吸 衰 竭respiratory failur 呼吸衰竭的分类 (一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭 (三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(型)“窒息” (四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭 型: PaO260mmHg,or 8kPa, PaCO2正常 型:PaO250mmHg,or 6.65kPa 呼吸衰竭的分类 (一)按原发病变部位分为 (二)按病程经过第一节 原因和发病机制内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、

6、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科： 异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等第一节 原因和发病机制内科: C一、 肺通气功能障碍 条件: 1.肺能够充分扩张; 2.气道通畅.肺通气是指肺泡与外界进行气体交换的过程(一)肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)一、 肺通气功能障碍 条件:肺通气

7、是指肺泡与外界进行气体1.限制性通气障碍：肺泡的扩张受限引起的通气障碍。原因机制顺应性呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺1.限制性通气障碍：肺泡的扩张受限引起的通气障碍。原因机制顺限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 气道内径缩小 等压点上移2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道肺功能不全汇总课件阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼*吸气

8、性呼吸困难胸阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸外周气道阻塞与等压点上移外周气道阻塞与等压点上移阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203525正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞202035外周气道阻塞的原因 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。外周气道阻塞的原因 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加

9、 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损（二）肺通气功能障碍时的 血气变化肺泡通气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通气障碍引起哪型衰?型（二）肺通气功能障碍时的肺泡通气不足PAO2PaO2PA PaO2与 PaCO2成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO2 PaO2与 PaCO2成比例变化16.02 肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质二、肺换气功能障碍肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质二、肺换气 2、病因 面积：肺实变（大

10、叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动） 1. 概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 （一）弥散障碍（diffusion impairment) 2、病因 1. 概念（一）弥散障碍（diffusion正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（ KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.

11、75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO2（ KPa）肺动脉肺 为什么在弥散障碍时发生型呼衰？ 1.弥散速度的差异 2. 解离曲线的差异 3. 呼吸代偿性增强 4. 需代偿值的差异3、血气变化 I型呼衰： PaO2 ; PaCO2 正常 为什么在弥散障碍时发生型呼衰？3、血气变化 分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度CO2 6 0.592(24) (20) (2)O2 60 0.0244(1) (1) (1) 分压差 溶解度 弥散系数 O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血呼吸代偿性？O2和CO2的离

12、解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PC需代偿值的差异： PO2 ： 100 40 = 60 （mmHg）PCO2 ： 46 40 = 6 （mmHg）需代偿值的差异：血气变化PaO2PaCO2不变或弥散障碍引起哪型呼衰 ?型？CO2弥散能力O2大20倍！血气变化PaO2PaCO2不变或弥散障碍引起哪型呼衰 （二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) 正常肺脏 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.83.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.60.8

13、) 正常人功能性分流，占肺血流量3%（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-per肺功能不全汇总课件1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气血流正常V/Q静脉血掺杂 （功能性分流）Local hypoventilation （Functional shunt）1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通气肺功能不全汇总课件肺功能不全汇总课件通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN N N 病肺 健肺 全肺通气不足部分肺泡通气不足

14、时血气的变化肺泡通气量 VA2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等机制部分肺泡血流通气泡正常 V/Q死腔样通气Local hypoperfusion （dead space like ventilation）2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管机制部分肺泡血流肺功能不全汇总课件血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN N N 病肺 健肺 全肺血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量 Q3.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺

15、杂（真正分流）Anatomic shuntBronchial vein Pulmonary arteryPulmonary vein3.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂Anato肺功能不全汇总课件原因与发病机制小结（一）原因与发病机制小结（一）原因与发病机制小结 （二）1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍可引起型呼衰和型呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结 （二）1.通气障碍通常引起型呼衰2.换急性(成人)呼吸窘迫综合征acute (adult )respiratory

16、distress syndrome , ARDS)1. 概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) ，引起的以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成急性(成人)呼吸窘迫综合征acute (adult )reARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndromeARDSAcute lung injuryARDSARDS 2. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内

17、容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。 2. 病因3. 机制:肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性3. 机制:肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺通气障碍功能性分流死腔样通气 PaO2PaCO2N或,引起呼衰的机制肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍肺通气障碍死腔样4. 血气

18、变化：型、 型呼衰 4. 血气变化：型、 型呼衰 呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用再想一想！一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的机制呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继第二节 主要机能代谢变化一、 呼吸运动的变化表现：1 呼吸频率改变2 呼吸节律紊乱 潮式呼吸第二节 主要机能代谢变化一、 呼吸运动的变化表现：潮原因：1 .原发病变作用阻塞性限制性中枢损伤肋骨骨折原因：肺功能不全汇总课件二、 循环系统的变化（肺源性心脏病）心血管中枢兴奋与抑制 1.轻度PaO2 和PaCO2兴奋2. 重度PaO2 和Pa

19、CO2抑制 心率，心肌收缩力 血压，静脉淤血 皮肤温暖，红润心率、心收缩力 外周血管收缩、 全身血液重新分配二、 循环系统的变化（肺源性心脏病）心血管中枢兴奋与抑制概念：呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 肺源性心脏病发生机制1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧红细胞，血液黏度 ，循环阻力3.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍4.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度 PaO2 和PaCO2 酸中毒，肺动脉收缩 原发病引起肺毛细血管破坏肺血管长期收缩导致血管壁增厚、硬化肺动脉高压？左心衰？概念：肺源性心脏病发生机制 PaO2 和PaCO2三、中枢性神经系统的变化（肺性脑病 ） 三、中枢性神经系统的变化（肺性脑病 ） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍发生机制1