失血性休克病人观察以及护理

1、关于失血性休克病人观察及护理第1页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三一、概 述 1. 名词解释 休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。 第2页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。第3页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 因此护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点，注意休克发展的直接后果是组织缺氧，配合

2、医师进行积极救治，以恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有效作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。第4页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三2.病因与分类 休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。第5页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等； 失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。 感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感

3、染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。 第6页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三3.病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。 有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量）第7页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能正常，有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。第8页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三微循环的变化！分为三个

4、期。 （1）收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。 如刺激舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加了回心血量。此期成为休克代偿期。第9页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 （2）扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，回心血量

5、进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。休克进入抑制期。 （3）衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。第10页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三4.内脏器官的继发性损害 休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。第11页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 A.肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困难

6、，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后4872小时内。第12页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 B.肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿每日尿量400毫升或无尿每日尿量100ml第13页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 C. 心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌

7、微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。第14页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 D. 脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。第15页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 E. 其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷。 第16页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三5.临床表现 根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。 1.休克代偿期： 此

8、期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正，若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。第17页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 2.休克抑制期： 病人表现为神情淡漠，反应迟钝，出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。 若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。 若出现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予吸氧仍不能改善者，当警

9、惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。第18页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 休克指数的计算 休克指数=脉搏/收缩压，表示血容量 0.5为正常 =1为轻度休克，失血20%-30% 1为休克 1.5为严重休克，失血30%-50% 2为重度休克，失血50%第19页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张兴奋明显开始苍白正常发凉100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压差小正常正常20%（80ml）休克抑制期中度神

10、志尚清楚，表情淡漠。很明显苍白发冷100-120次/分收缩压为90-70mmHg，脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20%-40%（800-1600ml）重度意识模糊，神志不清，昏迷非常明显，可能无主诉显著苍白肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压70mmHg或测不到毛细血管充盈更迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40%（1600ml）第20页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三6.处理原则 治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。 （1）止血：尽快控制活动出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时

11、科使用抗休克裤。 （2）保持呼吸道通畅。吸氧：鼻导管给氧用40%-50%的浓度，6-8L/min。 （3）采取休克体位。中凹位，头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20，以增加回心血量及减轻呼吸困难。注意给病人保暖，尽量减少搬动。第21页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 （4）补充血容量。建立静脉通道2-3根，补液按先晶后胶，先盐后糖，先快后慢。 （5）纠正酸碱平衡失调。 （6）应用血管活动药物及皮质激素。去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。 （7）改善微循环。 第22页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三二、失血性休克病人的护理【

12、辅助检查】1.周围血检查2.动脉血气分析3.动脉血乳酸盐测定4. 血浆电解质测定5. DIC的检测6.肺毛细血管楔压7.心排血量和心脏指数第23页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 8.中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为0.59-1.18KPA，（6-12cmH2O），低于5 cmH2O表示血容量不足，高于15 cmH2O表示有心功能不全，高于20 cmH2O则提示充血性心力衰竭。 下图有详细的CVP和补液的关系。 第24页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三CVPBP原因处理原则低低血容量严重

13、不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多（急性左心衰）给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验*第25页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 *补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉滴入，如血压升高，而CVP不变，提示血容量不足，继续补液。若血压不变而CVP升高3-5cmH2O，测提示心功能不全，停液，用强心剂。第26页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三【处理原则】 迅速补充血容量，积极处理原发病以控制出血。 第27页，共46页，2022年，5月20日，2

14、0点13分，星期三【护理评估】 1.健康史。了解引起休克的各种原因，如有无大量失血，失液，严重烧伤，损伤等。2.身体状况。评估休克症状、体征和辅助检查结果，重要器官功能，了解休克的严重程度。1)意识和表情2)皮肤色泽和温度3)血压与脉压4)脉搏5)呼吸6) 体温7)尿量及尿比重 第28页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三3. 心理社会状况。评估病人及家属的情绪反应，心理承受能力及对疾病治疗及预后的了解程度，休克病人起病急，进展快，加之抢救中使用的检测治疗仪器较多，易使病人及家属有病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧。第29页，共46页，2022年，5月

15、20日，20点13分，星期三【护理诊断】 1.体液不足 与大量失血、失液有关2.心输出量减少 与体液不足、循环血量减少或心功能不全有关3.组织灌注量改变 与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关第30页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三4.气体交换受损 与心排血量减少、组织缺氧、呼吸改变有关5.有感染的危险 与免疫力降低有关6.体温过低 与周围组织血流减少、大量输入低温库存血有关 7.有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关 第31页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三【护理目标】 1.病人能维持体液平衡，生命

16、体征平稳。2.能维持正常的心排血量。3.组织灌注量等得到改善。4.呼吸道通畅，气体交换正常。5. 增强免疫力，预防感染发生。6.无感染表现。7.未发生意外损伤。 第32页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三【护理措施】 （一）补充血容量，恢复有效循环血量。1.专人护理 休克病人病情严重，应置于ICU，并设专人护理。2.建立静脉通路 迅速建立1-2条静脉输液通道。如周围血管萎缩或肥胖病人静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时检测CVP。3.合理补液 先快速输入晶体液，如生理盐水，平衡盐溶液，葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后输胶体液，如全血，血浆，白蛋白等，以减少

17、晶体液渗入血管外第三间隙。并可根据血压及血流动力学检测情况调整输液速度。第33页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三4.记录出入量 输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类，数量，时间，速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。5.严密观察病情变化 没15-30min测体温，脉搏，呼吸，血压一次。观察意识表情，面唇色泽，皮肤肢端温度，瞳孔及尿量。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，唇色红，肢体转暖，尿量30ml/h，提示休克好转。 第34页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三（二）改善组织灌注1.休克体位 将病人头和躯

18、干抬高20-30，下肢抬高15-20，可防止膈肌及腹腔器官上移，影响心肺功能，并可增加回心血量及改善脑血流，减轻呼吸困难。2.抗休克裤的使用 抗休克裤充气后再腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可控制腹部和下肢出血。当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15秒测量血压一次，若血压下降超过5mmHg，应停止放气，并重新注气。第35页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三 3.血管活性药物的应用 为提升血压，改善微循环，应用血管活性药物。应用过程中，以监测血压的变化，及时调整输液速度，预防血压骤降引起不良后果。 使用时从低浓度，慢速度开始，每5-10分钟测一次血压。

19、血压平稳后每15-30分钟测一次，并按药物浓度严格控制滴数。 严防药物外渗。若注射部位出现红肿，疼痛，应立即更换滴药部位，患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免发生皮下组织坏死。 血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。 第36页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三（三）增强心肌功能对于有心功能不全的病人，应遵医嘱给予增强心肌功能的药物，用药过程中，注意观察心律变化及药物的副作用。第37页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三（四）保持呼吸道通畅1.观察呼吸形态，监测动脉血气。遵医嘱给予吸氧。鼻导管给氧用40%-50%的浓度，6

20、-8L/min，以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。2.昏迷病人，头偏向一侧，或置入通气管，以免舌后坠。有气道分泌物时及时清除。 第38页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三（五）预防感染1.严格执行无菌技术操作规程。2.遵医嘱全身应用有效抗生素。3.协助病人咳嗽、咳痰。痰液及分泌物堵塞呼吸道时，及时予以清除，必要用-糜蛋白酶作氧雾化吸入，每日4次，有利于痰液稀释和排出，以预防肺部感染的发生。第39页，共46页，2022年，5月20日，20点13分，星期三4. 保持床单元清洁、平整、干燥。病情许可时，每2小时翻身、拍背1次，按摩受压部位皮肤，以预防皮肤压疮。 第40页，共46