微生物学 第12章 厌氧性细菌课件

1、第十二章 厌氧性细菌（anaerobic bacteria）概述必须在无氧环境下，才能生长繁殖根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌第一节 厌氧芽胞梭菌(Clostridium)概述大多为严格厌氧菌，G+芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，故称梭菌。一、破伤风梭菌（Ctetani）致病条件伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物污染（脏）大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染二、致病性破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素轻链（毒性）重链（结合）-S-S-裂解重链C端与运动神经元受体结合促进毒素进入细胞形成小泡沿神经轴突逆行向上到达

2、运动N元细胞体通过跨突触运动进入中枢神经系统重链N端介导轻链进入胞质轻链使抑制性小泡膜改变阻止抑制性介质（-氨基丁酸、甘氨酸）释放使机体各部位的屈肌和伸肌及呼吸肌的运动神经元同时兴奋 破伤风痉孪外毒素经神经轴突逆行向上到达运动N元细胞体到达中枢神经系统，与中枢神经系统中细胞膜表面神经节苷脂结合，封闭了抑制性突触、阻止它释放抑制性介质，使机体各部位的屈肌和伸肌及呼吸肌的运动神经元同时兴奋，（正常情况下，屈肌兴奋、伸肌松驰），导致全身肌肉强烈收缩，痉孪、强直，而出现破伤风特有的苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张，四肢抽搐、颈项强直、吞咽困难等症状。四、微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培养典型的症状

3、和病史即可作出诊断五、防治原则特异性预防：白百破三联疫苗（DPT）正确处理伤口：清创扩创、立即注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）特异性治疗：对已发病者，早期足量使用抗毒素及抗生素 二、 产气荚膜梭菌(Cperfringens )一、生物学性状形态与染色： 1. G+粗大杆菌 2.芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体 3.在体内有明显的荚膜代谢十分活跃培养特性厌氧，其最适生长温度45，血琼脂平板上，双层溶血环（靶形溶血环）牛奶培养基中，可出现“汹涌发酵”生化反应分型根据4种主要毒素（、）的产生情况，可分为5个血清型。对人致病的主要为 A型二、致病性（一）致病物质 10

4、余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶。肠毒素不耐热的蛋白质，100瞬时被破坏。引起腹泻。（二）所致疾病 气性坏疽气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶造成气肿、水肿及组织坏死，组织胀痛剧烈，水气夹杂，触摸有捻发感，并有恶臭食物中毒 以腹泻为主要表现坏死性肠炎 由C型引起三、微生物学检查法 直接涂片镜检G粗大杆菌WBC且形态不典型伴其他杂菌生长可初步快速诊断分离培养动物实验四、防治原则 预防及时彻底清创，破坏和消除厌氧微环境预防性的使用抗生素 治疗切除病灶抗生素多价抗毒素高压氧舱法 三、肉毒梭菌（Cbotulinum）一、生物学特性形态与染色： G+粗短杆菌，芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端， 使细

5、胞呈网球拍状（匙），有鞭毛培养特性： 营养要求不高，严格厌氧分型： 根据神经毒素的抗原性分AG 7个型抵抗力： 芽胞耐热，100，3-5hr致病机制 该毒素经肠道吸收入血，作用于脑神经核与外周神经肌肉接头处以及自主神经末梢，阻碍乙酰胆碱的释放，引起运动神经末梢功能失调，导致肌肉麻痹。二、致病性 致病物质肉毒毒素(对人致死量为0.1g)，是毒性最强的毒素，不耐热。 所致疾病食物中毒 主要由于豆类、肉类、腊肠及罐头食品等被肉毒梭菌或芽胞污染，在厌氧条件下繁殖产生外毒素，被人食入所引起。 表现：全身无力、视力模糊不清、吞咽及呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭或心力衰竭而死亡。因毒素不直接刺激肠粘膜，故无明

6、显的消化道症状。创伤感染中毒婴儿肉毒病 由于婴儿肠道内缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群，食用被肉毒梭菌污染的食品后，芽胞在这情况下定居于盲肠，繁殖产生毒素引起的感染性中毒。表现为便秘、吮乳无力、吞咽困难，眼睑下垂，全身肌张力减退。严重者因呼吸肌麻痹而造成婴儿猝死。主要见于一岁以下儿童。三、微生物学检查法一般不做细菌学检查，而检测毒素。四、防治原则加强食品卫生管理和监督。 尽早作出诊断，使用多价抗毒素，同时加强维持呼吸功能的支持治疗及使用抗生素。四、艰难梭菌（C. difficile）G+粗大杆菌，正常菌群、培养困难菌群失调抗生素相关性腹泻 假膜性结肠炎治疗：停用抗生素第二节 无芽胞厌氧菌正常菌群在人体正常菌群中厌氧菌占绝对优势，是其他非厌氧菌的101000倍内源性感染G厌氧杆菌 类杆菌属中脆弱类杆菌最重要：两端钝圆而浓染，由于它的内毒素的化学结构与典型内毒素不同，所以毒性比一般内毒素为低G厌氧球菌韦荣氏球菌属，咽部G+厌氧球菌消化链球菌属，阴道G+厌氧杆菌双歧杆菌属，控制pH丙酸杆菌致病性及所致疾病