心电信息课件

1、心肌细胞动作电位与心电图的关系探查电极与心电图的关系正常心电图各波段的形成及正常值心电图各波段的异常心电监测波形干扰原因及分析 心电图是心肌电活动变化的体表记录。心脏在机械收缩之前先有生物电活动，所产生的动作电流可经体内组织传导至体表。 正常的心电活动产生始于窦房结，沿心脏传导系统下传，由此在心电图上呈现一系列波形，称为P、Q、R、S、T、U波，如下图。在心电活动开始后大概0.02s0.07s，心脏才有机械性的收缩活动，每次心电活动一完成，心脏即开始舒张。心肌细胞动作电位与心电图的关系 心肌细胞膜是一层含类脂的半通透性膜，它对不同离子的通透性不同。心肌细胞膜内外的离子浓度不同。安静与兴奋状态下

2、，心脏各部位不同类型心肌细胞的细胞膜对不同离子的通透性亦不同。在安静状态时，钾离子（）的通透性较高。它可以从高浓度的膜内向低浓度的膜外扩散，而膜内有机负离子不能透过，故膜外因有较多的正离子而带正电，膜内留下有机负离子而带负电，这就形成了膜内外的电位差。此种安静状态的电位表现，称为静息膜电位的极化状态。正常心肌细胞的静息电位为-90mv左右。 刺激心肌细胞使其兴奋，膜内外的电位便会突然发生转变。通道开放，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。这一现象称为膜电位逆转，这种膜电位变化称为动作电位。因刺激使心肌细胞兴奋，膜内电位由静息状态的90mv转变为20mv左右，即膜内电位增

3、高了110mv左右。心肌细胞膜由极化状态转变成反极化状态，构成动作电位的上升支。 心肌动作电位是心肌细胞激动时的膜电位，以心室肌细胞为例，按发生时间的顺序分为个时期。 期即除极期。当心肌细胞被刺激时，极化状态被破坏，细胞膜对离子的通透性发生改变。首先是K的通透性降低，而Na的通透性骤增，因此，Na由高浓度的膜外向低浓度的膜内扩散，膜内Na增多而形成电位差，产生了动作电流。 细胞膜内电位由-90mv迅速上升到+30mv左右，构成动作电位的升支。除极相很短只有1-2ms，幅度约120mv左右。探查电极与心电图的关系 从前面可以知道，当心肌细胞膜的一端被激动时，细胞膜的通透性发生改变，细胞外钠离子大

4、量进入细胞内，膜内电位增高并逐渐扩散到整个细胞，在已除极和尚未除极的心肌之间产生电位改变，这样的动作电位变化称除极过程。心肌除极时，正电位在前，负电位在后，其探查电极位置不同，可得到不同的心电波形。探查电极迎着除极方向，出现直立波，如心电图的R波；探查电极背着除极方向出现倒置波，如心电波形中的QS波；探查电极介于除极和未除极之间，出现双向波，如心电图中的RS波。心肌细胞被除极后，由于细胞膜的新陈代谢，细胞膜内外离子的分布逐渐恢复到极化，这种过程叫复极过程。复极时，开始除极的部位先复极，即负电位在前，正电位在后，缓慢向前推进直至全部复极为止。如下页图。除极与复极的电位变化及迎着除极方向的探查极所

5、检测到的波形图探查极在被刺激端检测到的波形图探查电极在除极和未除极之间的波形图P波：P波为心房除极波，即左右心房共同除极的混合波，由于窦房结位于右房，接近上腔静脉入口附近，所以心房除极早于左房0.03s，因此波可为尖顶、圆顶、平顶，或有小的切凹（切凹的前后两峰距离不超过0.03s）。心房的复极波Ta较小，而且一部分埋没在QRS波内，所以在一般正常的心电图上并不明显，但可影响P-R段及S-T段使之偏移（正常偏移很少超过1mm）。 波正常的高度在各个导联轴上的投影大小不同，所以变化也较大，可为明显的直立（， aVF ，V3-V6），或低平、平坦以至倒置aVR。一般直立最明显的为在及aVF导联中，

6、、aVL,V1(V2)导连可直立、倒置或双相。波低小一般无临床意义，正常波宽0.040.11s，高小于0.25mv，若为双峰，峰间距小于0.03s。 P-R间期及P-R段： P-R间期为房室传导的时间，即自波的开始至波（或波）开始的时间，即自心房开始除极，经结间束、房室结、房室束到达心室，至心室开始除极的时间，一般为0.120.20s，平均为0.16s。在相同的条件下可有0.005s的差异。 P-R间期变化固定在0.04以内，如两次描记相比较超过此值，即为异常的现象。当心动加速或变慢时，可随之缩短或延长。年龄增高，亦有延长的趋向。当起搏点不在窦房结而在房室交界区，或激动沿旁道下传（预激综合征）

7、时， P-R间期缩短。当房室间传导障碍（房室传导阻滞）时， P-R间期延长。 P-R段为自P波结束至QRS波开始的时间，即自心房除极结束至心室开始除极之间的时间，正常为0.04-0.10s，一般在电平线上，可受心房复极波的影响而有轻度偏移。 QRS波群 :QRS时间为自心室开始除极至心室完全除极所经过的时间，一般为0.060.08s，不超过0.10s，QRS波的波幅和（即Q+R或R+S的数字绝对值，不是代数和）至少在一个肢导联中不低于5mv，一个胸导联中不低于8mv，否则即为低电压。心室肥大时波幅增高。 Q波正常人aVL或aVF可呈QR型，Q波深度可以等于或大于R波，甚至呈QS型，V1、V2中

8、不应有Q波，但可呈QS型，V3中很少有Q波，Q(V4/V5) 深度不应超过3mv。 R波在aVL不超过12mv， aVF不超过20mv，aVR不超过mv，在平均为mv，一般不超过10mv，V5不超过25mv，否则为高电 压。 S波在V1、V2平均深度12mv左右，一般不超过15mv。 S-T结合点：点为QRS波与S-T段的交接点，该点正常在基线上。心电图各波段的异常一、 P波的异常 1、 P波增高（超过2.5mv）常见于窦房结或心房的兴奋性增强（如窦性心动过速）、慢性肺心病（肺性波）等时。 2、 P波加宽（0.12s）可见于心房内传导障碍、二尖瓣狭窄（二尖瓣P波）等时。 3、 P波高宽俱增见于

9、心房肥厚与扩大时。 4、 P波减低（各导联中均低于0.5mv）见于窦房结及心房兴奋性减低时，多与QRS低电压同时出现。 5、 P波消失心房颤动或扑动时，正常的波消失，代之以不规则的颤动波或锯齿状的扑动波。窦性暂停时，P波及QRS波均可消失一至数个心动周期。此外，阵发性心动过速或室性早搏时， P波常被遮盖不易分辨。高血钾时， P波可减低或消失。 6、 P波方向与正常相反可发生在房室交接区（原称结性）节律或早搏时，反复心律可有逆行P波，先天性右位心P1倒置。 7、 P波方向的体位性改变此种改变，可能与心脏在仰卧位或立位时在胸腔中的位置改变有关，无病理诊断的意义。二、P-R间期的异常 1、 P-R间

10、期延长（0.20s）为一度房室传导阻滞，但有时为心房肥大波增宽而使P-R间期延长，不能诊断为一度房室传导阻滞。 P-R间期延长，常见于下列情况时： （）功能性迷走神经紧张时，运动员及阵发性心房性心动过速。 （）药物作用如洋地黄。 （）炎症及中毒性疾患如急性风湿性心脏炎、白喉、急性心肌炎。 （）变性病变如心肌硬化症、急慢性冠状动脉功能不全。 （）先天性心脏病高位室间隔缺损、心房间隔缺损。 2、 P-R间期延长（0.20s） （）传导道路的缩短激动起源点发生在比窦房结至房室结（或束）距离较近的部位，如窦房结周围、心房内、房室交接区，则房室间传导的时间可缩短，因而P-R间期缩短。 （）激动传导加快可

11、发生在交感神经兴奋型血管神经循环无力症病人。 （）预激综合征（预激症候群） P-R间期缩短（不足0.10s）且QRS时间延长；或P-R间期缩短，但QRS不延长的LGL综合征时。 （）房室结双径路患者的体表心电图也可有P-R间期缩短的现象，但P-R缩短，并不都是房室结双径路。 2、时间的异常QRS波时间超过0.1S或更长，见于异位节律点产生在束支或心室肌时，束支传导阻滞及室内传导阻滞、心室肥大、心肌抑制药物如奎尼丁、普鲁卡因胺等过量和中毒时。 3、波形的异常 （1） QRS波发生切迹或模糊不清如仅在少数导联且近基线处，无特殊意义。如各导联中QRS波均现切迹或模糊，可发生在末梢性室内传导阻滞时。

12、（2）J波为S波后一个小的突起，又称点偏移。产生的原因有认为是心肌缺氧、损伤电流、酸中毒等引起的传导异常，或相当于心房的复极波（Ta）等。因在该波出现后有出现心房颤动或室性早搏者，则认为该波为心肌某一部分兴奋或传导的异常而产生的QRS波的后继小波，或为目前所称的心室晚电位的一种表现。 4、室壁激动时间（VAT）延长见于心室肥大或束支传导沮滞。 5、一过性Q波当心肌细胞内钾离子的浓度降低至正常的50时，心肌细胞就没有心电活动，此种情况称之谓“惰性电位，此时细胞变成电学上的“死亡”或“坏死”，出现病理性Q波或QS波，如短时情况好转，Q或QS波即可消失，此种现象，心电图上称为一过性Q波，近来认为这与

13、心肌顿抑有关 四、S-T段的异常 S-T段一般在基线上，时间为00.15s，可向上、向下稍有偏移，一般向上（抬高）不超1.0mv，向下（压低）偏移不超过0.5mv。心动过速或复极过早时可缩短，缺钙时可延长。心肌损伤时可有明显的偏移。 。正常抬高的S-T段是向下凹的，且常与后面一个较高的波相连接。 S-T段压低往往因显著的房性T波（Ta波），使P-R段下垂影响到S-T结合点，因此S-T段的位置应与QRS波的起始点作比较，最好与心动周期前后的T-P段（即电平线）作比较。 早期复极综合征或称复极过早现象，为正常S-T段抬高的变异。S-T段呈下凹型抬高，最常见于胸导联V2V5中，在V3或过渡区导联最明

14、显，可抬高2.0mv，且常伴有高的T波，长期持续存在，但随年龄增长而减低。 继发性S-T段偏移，多发生在QRS波改变之后，如心室肥大或束支传导阻滞时，常随T波的倒置而压低。原发性S-T段偏移，见于心肌梗死、心包炎等（抬高）。急性心肌梗死时，S-T段抬高，常呈弓背向上，与T波形成单向曲线；R波明显减低或消失。心内膜下心肌损伤时S-T段压低，如心绞痛（短暂压低）、慢性冠状动脉供血不足（较长时压低），近来认为冠状微血管循环障碍时，常出现S-T段的持续压低。五、T波的异常1、T波增高T8mv、TV315mv为波增高，临床上一般无重要意义，可发生在正常的青年人或体力劳动后，情绪紧张、心动过速及甲状腺功能

15、亢进时亦可使波增高。但应注意急性心肌梗死早期的原发性波高耸现象。2、波低平（包括双相）、平坦波低平（肢导0.5mv，胸导1.0mv，或1/101/8R）、平坦可以为暂时性的，也可以为较长久的。产生此种原发性波改变的原因为：（1）心脏病如冠状动脉疾患、心肌慢性缺氧，致心肌产生变性改变；又如动脉硬化或高血压及心脏瓣膜病时机械性负荷过重等。此外，炎症性改变如心肌炎、心包炎等亦可见到。（2）心外的疾病如急性传染病、黏液性水肿、贫血等。（3）代谢、电解质紊乱、药物及中毒等疾患。继发性波低平或平坦的改变，临床上无单独诊断的意义。3、T波倒置 继发性波倒置为两肢不对称的倒置，开始前肢缓慢下降，至最深点时再较

16、快上升至电平线，常见于心室扩大及肥厚时，为复极程序的改变，心室坡级无改变原发性波倒置，倒置波的两肢对称，顶点居中，为冠状动脉缺血的表现，称为“冠状”。 六、Q-T间期的异常 1、 Q-T延长 为心肌的一般损伤现象，可发生于急性风湿性心肌炎、心力衰竭、心肌硬死时。血钙减低（S-T段延长）、血钾减低（T波减低U波明显）以及呕吐、尿毒症或深呼吸时、维生素及其他营养素缺乏，奎尼丁、锑剂等药物的应用、QRS加宽及T波过宽，均可使Q-T延长。一般认为Q-T延长为心肌无力的表现。 特发性Q-T延长综合征：为先天性家族性晕厥、心电图Q-T延长及猝死的一组综合征。该综合征可伴有耳聋，或不伴有耳聋。前者表现为常染色体隐性遗传特征，后者为常染色体显性遗传，同时可有T波增宽、切迹、电交替以及U波等异常改变。在运动后心率增快时， Q-T间期没有相应缩短，反而可以延长。 2、 Q-T缩短 洋地黄作用及血钙过高可使Q-T缩短。 七、U波的异常 血钾过低，U波可增高，奎尼丁、洋地黄、肾上腺素等药物亦能使U波增高，其作用可能