消化性溃疡讲稿培训课件

1、消化性溃疡讲稿消化性溃疡讲稿【概述】2消化性溃疡讲稿【概述】2消化性溃疡讲稿定义： 消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡3消化性溃疡讲稿定义：3消化性溃疡讲稿 胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和

2、临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层4消化性溃疡讲稿 胃溃疡（gastric ulcer, GU) 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。5消化性溃疡讲稿 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

3、，即流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响6消化性溃疡讲稿流行病学资料 6消化性溃疡讲稿 据调查,在我国发病率 :10-20%, 南方北方城市农村DUGU, 比率 31男,女比例 GU 3.64.71；DU 4.46.81DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型7消化性溃疡讲稿 据调查,在我国发病率 :10-20%, 【病因和 发病机制】8消化性溃疡讲稿【病因和8消化性溃疡讲稿 本病为多病因疾病, 其发病机制尚未完全明了. 但胃酸过高, H

4、P感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。9消化性溃疡讲稿 本病为多病因疾病, 其发病机制尚未完天平学说10消化性溃疡讲稿天平学说10消化性溃疡讲稿保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素11消化性溃疡讲稿保护因素11消化性溃疡讲稿侵袭因素一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用二 幽门螺杆菌（HP）感染三 非甾体消炎药（NSALD）四 遗传因素五 其他危险因素12消化性溃疡讲稿侵袭因素12消化性溃疡讲稿胃

5、酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。13消化性溃疡讲稿胃酸是溃疡发生的决定因素13消化性溃疡讲稿二、非甾体抗炎药(NSAID)10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。病因和发病机制14消化性溃疡讲稿二、非甾体抗炎药(NSAID)病因和发病机制14消化性溃疡讲3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸

6、机制 PH2.5胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽15消化性溃疡讲稿3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷15消化性溃疡讲稿 HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！ 16消化性溃疡讲稿 HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水

7、（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成17消化性溃疡讲稿发病机制17消化性溃疡讲稿六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件18消化性溃疡讲稿六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高 综上所述GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀, G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤DU是侵袭因素增强

8、的同时防御因素减弱。机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟19消化性溃疡讲稿 综上所述GU主要是防御, 修复因素减弱。DU是侵袭因素表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 溃疡？20消化性溃疡讲稿表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 【病理】21消化性溃疡讲稿 【病理】21消化性溃疡讲稿 一 部位与数目GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁DU 球部,少数球后,前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目 多数单发,少数多发22消化性溃

9、疡讲稿 一 部位与数目22消化性溃疡讲稿 二 大小及形态 大小: DU d200pg/ml40消化性溃疡讲稿2、血清促胃液素测定 促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同时3、粪隐血试验持续阳性应怀疑癌的可能41消化性溃疡讲稿3、粪隐血试验持续阳性应怀疑癌的可能41消化性溃疡讲稿4、HP的检测快速尿素酶试验胃黏膜活检直接涂片, G染色胃黏膜活检, 病理切片(Giemsa或银染色)胃黏膜活检培养(微氧环境)抗HP, 适用于流行病学调查尿素呼气试验 无创伤性检查, 易被接受42消化性溃疡讲稿4、HP的检测快速尿素酶试验42消化性溃疡讲稿X-ray 气钡双重造影能更好显示黏膜象 直接征象龛影，良、恶性溃疡区

10、别；确诊价值。 间接征象局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值43消化性溃疡讲稿X-ray 气钡双重造影能更好显示黏膜象 直接6 胃镜检查和黏膜活检 表现 : 圆形或椭圆形,d1cm,边光滑,上附灰黄或 白苔,周边黏膜充血、肿胀 活动期 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期 红色、白色瘢痕 愈合期 DU不作常规活检；GU应作常规活检有确诊价值 是最重要的检查方法44消化性溃疡讲稿6 胃镜检查和黏膜活检有确诊价值 是最重要的检查方正常胃十二指肠X线45消化性溃疡讲稿正常胃十二指肠X线45消化性溃疡讲稿胃溃疡X线46消化性溃疡讲稿胃溃疡X线46消化性溃疡讲稿47消化性溃疡讲稿47消化

11、性溃疡讲稿十二指肠球部溃疡48消化性溃疡讲稿十二指肠球部溃疡48消化性溃疡讲稿十二指肠球部线样溃疡49消化性溃疡讲稿十二指肠球部线样溃疡49消化性溃疡讲稿胃角溃疡50消化性溃疡讲稿胃角溃疡50消化性溃疡讲稿胃体溃疡51消化性溃疡讲稿胃体溃疡51消化性溃疡讲稿幽门管溃疡52消化性溃疡讲稿幽门管溃疡52消化性溃疡讲稿 诊 断53消化性溃疡讲稿 诊 断53消化性溃疡讲 1 病史 2 临床表现 临床特点、症状、体征 3 检查 X-ray 龛影可确诊 胃镜+活检 可确诊54消化性溃疡讲稿 1 病史 54消化性溃疡讲稿 【鉴别诊断】55消化性溃疡讲稿 【鉴别诊断】55消化性溃疡讲稿胃镜示胃溃疡性病变病理活

12、检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性? 恶性?诊断和鉴别诊断56消化性溃疡讲稿胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实直接观察病变良性? 恶性?诊断癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断诊断和鉴别诊断溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；组织学检查57消化性溃疡讲稿癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断 1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD； NUD） 2 胆石症和胆囊炎 3 促胃液素瘤（Zollinge -Ellison 综合征） 4 癌性溃疡（恶性溃疡） 5 钩虫病58消化性溃疡讲稿

13、 1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD； 鉴别诊断1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果59消化性溃疡讲稿鉴别诊断1.功能性消化不良：59消化性溃疡讲稿2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断60消化性溃疡讲稿2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关鉴别诊断6病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性

14、者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌：鉴别诊断61消化性溃疡讲稿3.胃癌：鉴别诊断61消化性溃疡讲稿胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：鉴别诊断62消化性溃疡讲稿4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：鉴并发症1. 出血胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血63消化性溃疡讲稿并发症1. 出血胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血并发症64消化性溃疡讲稿并发症64消化性溃疡讲稿2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果：

15、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）并发症65消化性溃疡讲稿2.穿孔并发症65消化性溃疡讲稿穿 孔并发症66消化性溃疡讲稿穿 孔并发症66消化性溃疡讲稿3.幽门梗阻发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）并发症67消化性溃疡讲稿3.幽门梗阻并发症67消化性溃疡讲稿幽门狭窄并发症68消化性溃疡讲稿幽门狭窄并发症68消化性溃疡讲稿4.癌变

16、GU癌变率1%，注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者并发症69消化性溃疡讲稿4.癌变 并发症69消化性溃疡讲稿胃角溃疡癌变70消化性溃疡讲稿胃角溃疡癌变70消化性溃疡讲稿癌 变71消化性溃疡讲稿癌 变71消化性溃疡讲稿治 疗一般治疗药物治疗手术治疗并发症的治疗72消化性溃疡讲稿治 疗一般治疗72消化性溃疡讲稿目的 消除病因, 缓解症状, 促进溃疡愈合, 预防复发, 避免并发症发生一般治疗 1 生活 规律, 劳逸结合, 避免过劳及精神 紧张, 必要时给安眠镇静

17、药 2 饮食 定时定量, 避免辛辣, 过咸, 浓茶,咖啡, 戒烟酒. 牛奶, 豆浆 3 休息73消化性溃疡讲稿目的 消除病因, 缓解症状, 促进溃疡愈合, 73消化性溃二 药物治疗1 碱性抗酸药2 抗胆碱能药物3 促胃液素受体拮抗剂4 H2受体拮抗剂5 质子泵抑制剂6 黏膜保护药7 根除HP药物74消化性溃疡讲稿二 药物治疗74消化性溃疡讲稿碱性抗酸药特点 迅速中和胃酸；明显止疼； 价格便宜；单用复发率高作用 中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、 保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙, 氢氧化铝、 氢氧化镁、氧化镁等复方制剂 胃舒平,乐得胃,胃得乐 75消化性溃疡讲稿碱性抗酸药7

18、5消化性溃疡讲稿抗胆碱能药物作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛, 改善局部营养副作用 延缓胃排空 , 膀胱张力低下,心率增快, 唾液和汗液减少等代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄 四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等 哌吡氮平: 50mg tid 四周76消化性溃疡讲稿抗胆碱能药物76消化性溃疡讲稿促胃泌素受体拮抗剂作用 除拮抗促胃液素与受体结合外, 还能促进黏膜细胞代谢, 对胃黏膜有保护作用代表药 丙谷胺 0.4 tid77消化性溃疡讲稿促胃泌素受体拮抗剂77消化性溃疡讲稿第一代：西米替丁（cimitidine） 甲氰咪胍 0.2 tid

19、 + 0.4 qn第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn第三代：法莫替丁（famotidine） 20mg bid 或 40mg qn第四代：尼扎替丁（nizatidine） 0.15 bid 或 0.3 qn 罗沙替丁（roxatidine）H2受体拮抗剂78消化性溃疡讲稿第一代：西米替丁（cimitidine） 甲氰咪胍 H2受质子泵抑制剂特点：作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合是目前最强的抑酸药无明显副作用79消化性溃疡讲稿质子泵抑制剂特点：79消化性溃疡讲稿第一代： 奥美拉唑（Omeprazole ) 以losec为代

20、表 用法 20mg qd 兰索拉唑（Lansoprazole ) 以Takepron为 代表 用法 30mg qd 泮妥拉唑（pantoprazole）80消化性溃疡讲稿第一代：80消化性溃疡讲稿第二代 雷贝拉唑(rabeprazole) 以bolite为代表 用法 ： 10mg qd 耐信 Losec的左旋对映体 用法： 40mg qd81消化性溃疡讲稿第二代 81消化性溃疡讲稿消化性溃疡讲稿培训课件2、胶体铋剂：作用 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和 重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加； 杀灭HP用法：胶体果胶铋胶囊 200mg PO qid,枸橼酸铋钾胶囊：2粒，PO qid。副作用：舌苔黑，

21、黑便83消化性溃疡讲稿2、胶体铋剂：83消化性溃疡讲稿3、前列腺素：作用：抑制胃酸分泌; 增加黏膜黏液/重碳酸盐分泌; 增加黏膜血流量，保护黏膜用法：喜克溃，200ug，qid ，4w副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用84消化性溃疡讲稿3、前列腺素：84消化性溃疡讲稿 根除Hp治疗方案 1、铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid,1w铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W 铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid，1W 85消化性溃疡讲稿 根除Hp治疗方案85消化性溃疡讲稿2 、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 PPI标准剂量+克拉霉素

22、0.5+阿莫西林1.0, bid, 1w PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid, 1w PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid, 1w86消化性溃疡讲稿2 、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素86消化性溃疡讲稿3、目前推荐方案（三联） PPI 标准剂量阿莫西林1.0，Bid 克拉霉素 0.5 Bid 1-2W.4、三联根除HP失败后所用方案（四联）： PPI标准剂量铋剂标准剂量阿莫西林1.0克拉霉素0.5 Bid 1-2W.87消化性溃疡讲稿3、目前推荐方案（三联）87消化性溃疡讲稿三 溃疡复发的治疗HP阳性者复发率1-3% /年HP阴性者复发率80% /年以上治疗方法1 维持治疗: 适用于反复复发, 合并多种危险因素或伴有并发症者2 间歇全剂量治疗: 复发时给一疗程全剂量, 约2/3病人取得满意效果3 按需治疗 88消化性溃疡讲稿三 溃疡复发的治疗88消化性溃疡讲稿 四 手术治疗 适应症 1 大量出血 2 急性穿孔 3 幽门梗阻 4 癌变适应症：对DU要严，对GU要宽注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之89消化性溃疡讲稿 四 手术治疗 适应症8