妊娠高血压综合征课件

1、妊娠期高血压疾病Hypertensive disorder complicating pregnancy李伟宏一、病例摘要 35岁初产妇，孕36周，妊娠前血压125/75 mmHg。因近一个月双下肢浮肿及头疼视物模糊来诊，查血压160/110mmHg，尿常规检查蛋白（+），未见颗粒管型及红细胞。 二、问题（1）该患的诊断是什么？（2）治疗原则是什么？返回治疗1.是孕产妇特有的疾病(不怀孕的妇女，不会患本病)2.发生于妊娠20周以后，多发于妊娠晚期。3.主要临床表现为三大症状：高血压、尿蛋白及水肿等。4.严重时可出现抽搐、昏迷和全身重要器官的并发症，如：心、肾功能衰竭等。5.本病严重威胁母儿生命

2、，是孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一。在我国城市中，占孕产妇死亡的第一位(在我国农村，产科出血占孕产妇死亡的第一位)占围产儿死亡的第二位。 一、概念6.PIH的发病原因尚不明确 但与胎儿及附属物的存在有直接关系，一旦胎儿及附属物脱离母体，症状可以在短时间内迅速消失。7.发病率：9.4%10.4%(全国25省市流行病学调查)引起孕产妇死亡的六大原因：1、产科出血；2、妊高征3、妊娠合并心脏病4、妊娠合并肝脏病5、羊水栓塞6、产褥感染 以上六种情况，是目前威胁孕产妇生命健康最严重的原因。需要说明的是： 在城市，妊高征是引起孕产妇死亡的第一位原因，妊高征的围产儿死亡占我国围产儿死亡的第二位原因。“母

3、亲安全”的问题越来越引起国际社会的重视。目前全球每年有一亿五千次分娩，有58万余（接近60万）母亲死亡，相当于每日的每分钟就有一位母亲死亡，而99%的孕产妇死亡是发生在发展中国家。我国政府已向世界承诺：到2000年，将孕产妇死亡率比1990年减少一半。产科医生的宗旨是：为了母亲， 要保全孩子为了孩子 要保全母亲母、子双全 皆大欢喜而妊高征却是严重威胁母、儿生命安全的疾病之一。表1. 我国的孕产妇死亡率 年份孕产妇死亡率（1/10万） 建国初1500我国西藏在解放前5000199088.9199180199276.5199367.3199464.8199561.9199674.3199769.4

4、199856.2来自监测报告高危因素 （1）初产妇；孕妇年龄40岁（2）多胎妊娠；（3）营养不良，如贫血、低蛋白血症；（4）有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇、家族中有高血压史；（5）低社会经济状况与妊娠期高血压疾病发病风险增加相关。 （一） PIH发病的有关因素（二）病因学说： 1. 子宫胎盘缺血学论 2.免疫学说 3.遗传因素 4. 妊高征与内皮素（ET） 5 .一氧化氮与妊高征 7 .缺钙与妊高征 8.胎盘或滋养细胞缺血学说 二、病因：尚不清病理生理变化 是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化全身小血管痉挛小动脉痉挛管腔狭窄周围阻力增大血管内皮细胞损伤血压升高体液和蛋白质渗漏血液浓缩

5、蛋白尿 、水肿全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害三、病理生理变化（二） 主要脏器的病理变化 1. 脑: 脑血管痉挛 缺血 出血、水肿 血栓 2. 肾: 缺血、缺氧 渗透性上升 蛋白尿、管形 肾血流量下降 少尿 尿毒症 3. 胎盘: 缺血 胎盘功能减退 胎儿发育减慢 螺旋小动痉挛 底蜕膜出血 胎盘早剥 4. 眼底: 缺血、缺氧 水肿 眼花 出血 视力障碍、失明 严重时，视网膜剥离 失明 （二） 主要脏器的病理变化 1. 脑: 脑血管痉挛 缺血 出血、水肿 血栓 2. 肾: 缺血、缺氧 渗透性上升 蛋白尿、管形 肾血流量下降 少尿 尿毒症 3. 胎盘: 缺血 胎盘功能减退 胎儿发育减慢 螺旋小动

6、痉挛 底蜕膜出血 胎盘早剥 4. 眼底: 缺血、缺氧 水肿 眼花 出血 视力障碍、失明 严重时，视网膜剥离 失明 （二） 主要脏器的病理变化 1. 脑: 脑血管痉挛 缺血 出血、水肿 血栓 2. 肾: 缺血、缺氧 渗透性上升 蛋白尿、管形 肾血流量下降 少尿 尿毒症 3. 胎盘: 缺血 胎盘功能减退 胎儿发育减慢 螺旋小动痉挛 底蜕膜出血 胎盘早剥 4. 眼底: 缺血、缺氧 水肿 眼花 出血 视力障碍、失明 严重时，视网膜剥离 失明 脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成

7、蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。血液的变化：1、血液浓缩，血容量相对不足；2、凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发生微血管病性溶血。（HELLP syndrome）3、弥漫性血管内凝血（DIC） 子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎盘功能减退，胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图）。产后出血。妊娠期高血压疾病分类

8、1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压妊娠期高血压BP140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产后12周恢复正常；尿蛋白（），可伴有上腹部不适或血小板减少，产后恢复。子痫前期（一）轻度 高血压 蛋白尿 水肿 自觉症状 BP 140/90 150/100mmhg 微量() 隐性0.5kg/w 无 较基础压升高30/15mmhg 显性（二）中度 高血压 蛋白尿 水肿 自觉症状 BP 150/100 160/110mmhg + 可有 无（三）重度 高血压 蛋白尿 水肿 自觉症状 BP160/110 mmhg + + 可有 有子痫的临床表现1. 先兆子痫:

9、 三大症状之二 + 自觉症状出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状2. 子痫: 先兆子痫 + 抽搐或昏迷眼球固定，瞳孔散大 头转向一侧，牙关紧闭 口角及面部肌肉抽动，全身、四肢肌肉强直 （双手紧握、双臂直伸） 迅速发生强烈抽动 抽动时：呼吸暂停、面色青紫； 持续分钟左右，抽搐幅度渐减， 全身肌肉松懈，以深长的鼾声吸气， 恢复呼吸，神志可恢复发作过程中容易发生：唇、舌 咬伤，有过舌被咬断者；坠地，摔伤，骨折；昏迷呕吐，吸入窒息，吸入性 肺炎；子宫肌肉收缩，早产【总结】妊高征是一个从轻向重发展的过程； 重度尤其子痫并发症多。最常见 产前子痫：发生于妊娠晚期的和临产前 次 之 产时子痫：在产时发生 最 少

10、 产后子痫：产后24小时内发生，最长可在产后五天内发生其发作有规律性个别基础血压低的产妇，BP140/90，即可发生抽搐。慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h；高血压孕妇孕20周后突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100109/L妊娠合并慢性高血压BP 140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后四、临床表现及分类（2）（一）高血压140/90（二） 水肿的判定1、隐性水肿： 体重每周增长0.5kg/w2、指凹性水肿： “+” 足及小腿，休息后不消退 “+” 延级大腿 “+” 外阴、腹部 “+”

11、 全身，有时伴腹水（三） 尿蛋白定性及定量 正常 0.5g/24h尿 “+”“+”5g/24h尿（三） 自觉症状出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状时，表示颅内血管病变进一步发展抽搐可能立即发生称“先兆子痫”此时必需提高警惕，防止抽搐发生！【临床表现】眼球固定，瞳孔散大 头转向一侧，牙关紧闭 口角及面部肌肉抽动，全身、四肢肌肉强直（双手紧握、双臂直伸）迅速发生强烈抽动； 抽动时：呼吸暂停、面色青紫；持续分钟左右，抽搐幅度渐减， 全身肌肉松懈，以深长的鼾声吸气， 恢复呼吸，神志可恢复（一）病史：过去无高血压病史，妊娠20周以后发病。 （二）临床表现（三）辅助检查 1. 肝肾功能测定： 2. 血: 血

12、液浓缩及凝血功能测定 3. 尿: 蛋白、比重、管形 4. 眼底检查: 视网膜小动脉可反映体内主要器官的小动脉 情况 A/V=2:3 可变为1:2或1:4 5. 其它: 胎盘功能、胎儿成熟度、羊膜镜、胎儿ECG五、诊断（一）对母体的影响： 1. 心衰 2. 肾衰 3. 脑溢血 4. 胎盘早剥 5. 产后出血（二）对胎儿影响：围产儿死亡率增加，主要是早产、羊水过少、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫、死胎、新生儿窒息及死亡。六、对母儿的影响 原则：1. 防止子痫发生 2. 降低围产儿死亡率 3. 降低母婴并发症（一）妊娠期高血压的处理 1. 休息 2. 左侧卧位 3. 饮食 4. 镇静剂 5.间断吸氧 6

13、.终止妊娠 7.密切监护母儿状况七、处理 （二）子痫前期的处理 原则：解痉、降压、镇静，合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。 1.解痉药物：首选Mgso4 作 用： 预防、控制子痫 扩张血管、降低血压 消除脑水肿 提高孕妇和胎儿对血红蛋白的亲和力改善氧代谢 用药方法：肌注和静滴毒性反应： 中毒现象首先为膝反射减弱或消失 抑制呼吸及心肌收缩功能注意事项：膝腱反射必须存在 R16次/分 尿量600 ml/24h 或 25ml/h 必须备有钙剂解毒剂（10%的葡萄糖酸钙10ml） 2. 镇静药物： 适应症 MgSO4禁用/不理想 未临产可用 药 物：安定 冬眠号 3降压药物降压药物虽可使血压下降，但

14、同时减少重要脏器血流量，特别是子宫胎盘的血流量，对胎儿有一定危害，故轻度高血压较少采用。 经硫酸镁治疗血压仍160/110mmHg者，为防止脑血管意外、胎盘早剥等并发症，酌情选择不影响心输出量、肾脏及子宫胎盘血流量的降压药物。血压不宜降的过快过低，避免影响胎儿。 1)肼屈嗪：扩张周围血管 2）拉贝洛尔： 4. 扩 容 治 疗： 适应症： 严重的低蛋白血症 贫血 作 用：改善重要器官血流灌注，改善组织缺氧 药 物：人血清蛋白、血浆、全血 5. 利 尿： 适应症：心衰、全身水肿、脑水肿或解痉、扩容后效差者 药 物：速尿、 20%甘露醇 子痫前期是妊娠特有的疾病，一旦终止妊娠，病情迅速好转，故适时终

15、止妊娠仍是根本的治疗措施。适时终止妊娠： 指 征： 先兆子痫经积极治疗2448h无明显好转者 先兆子痫胎龄34w，经治疗好转者 先兆子痫胎龄34w，胎盘功能，胎 儿已成熟者 子痫控制后2h者 方 式： 引产 剖宫产6.适时终止妊娠 7. 子痫的处理： 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 迅速控制抽搐25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中缓慢静推。终止妊娠控制抽搐2小时后，视病情决定引产或剖宫产终止妊娠。病历 孕妇，29岁，G3P1，孕36周，头痛、视物模糊，下肢水肿2天，今晨头痛加剧，恶性呕吐3次，就诊时突然牙关紧闭，双眼上吊，面部肌肉抽动，四肢肌肉强直，随后剧

16、烈抽搐约1分钟，渐清醒。否认高血压史、抽搐史。即刻测血压195/120mmHg，胎心120次/min，有不规律宫缩。1. 突然抽搐，首先考虑的诊断2.首选的紧急处理3.该患者发生哪项合并症的可能性最小 1各级妇幼保健组织应积极推行孕期健康教育，切实开展产前检查做好孕 期保健工作。 2注意孕妇的营养与休息 3开展妊高征的预测。预测方法较多 对预测为阳性者应密切随诊。 八、预防（一） 妊高征性心脏病 1、在妊高征三大症状基础上，出现：心慌、气短、闷气，严重者紫绀、端坐呼吸、咳嗽、泡沫痰或痰带血丝；心率110次分或120次分，或有奔马律；心前区有II-III级（或IV级）收缩期杂音；心电图ST段抬高

17、或压低，左心室肥大等等，急性左心衰竭及肺水肿情况（肺高压）2、处理：强心、解痉，限制液体量进入，利尿（二） 脑卒中脑血管痉挛、脑缺血水肿 先兆子痫、子痫当舒张压110mmHg mABP140mmHg 易出现脑卒中脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成和脑梗塞，可通过CT检查及腰椎穿刺进一步诊断。个别脑水肿严重者，可有脑疝形成。（三） 肾功能不全肾衰尿少或无尿: 00ml/24h少尿 100ml/24h无尿尿比重低：可见RBC及管型;血内尿酸、肌酐、尿素氮及血钾均升高;可有酸中毒表现。（四） 胎盘早剥, 并发DIC时，更严重。（五） 凝血功能障碍 组织的缺血、缺O2，坏死释放出大量凝血活酶，ET

18、（内皮素），血栓素（TXA）促进了凝血过程，由于凝血因子的消耗而出现出血倾向 DIC（六） 重度妊高征并发微血管性溶血：称HELLP综合征，在重度妊高征中约占10%.临床三个主要症状：、 溶血性贫血（Haemolysis H）;血红蛋白尿、 转氨酶高（Elevated liver enzymes EL） GPT、GOT、LDH(乳酸脱氢酶)、 血小板减少（Low plateler count LP）此外可有恶心、呕吐、上腹痛、肝大、黄疸及出血表现（以消化道出血为主），明显水肿或大量腹水、呼吸窘迫及心衰。实验室检查： 、 贫血 、 外周血见异形RBC 、 血小板10010/L 、 血清胆红素 （

19、以间接为主） 、 肝酶改变治疗原则： 、 积极治疗妊高征，口服潘生丁、小剂量阿习匹林 （抗血小板凝聚）； 、 控制出血，输新鲜血或新鲜冷冻血浆 、 血小板3010/L，输成分血 、 终止妊娠， 立即终止。根据患者情况，短暂治疗 后再终止。 、 皮质激素，地塞米松，10mg 12小时后重复总量 2030mg（七） 胎盘功能不全 1、胎儿宫内发育迟缓（IUGR）或胎死宫内 一般孕妇IUGR发生率2.75-4.9 妊高征IUGR的发生率为10.5-35 围产儿死亡率正常组15.44 IUGR组77.76、胎儿宫内窘迫、死胎、死产、新生儿死亡（八） 视力模糊及双目失明由于视网膜水肿至视网膜剥离，产后视

20、力可恢复（九） 肝脏损伤 肝细胞损伤： 转氨酶 、轻度黄疸、胆红素 肝被膜下血肿、肝区压痛反跳痛，严重时可出现肝被膜下出血死亡，死亡率可达70% 超协助诊断，外科手术缝合破口。（十） 产后血循环衰竭 低a饮食、产后腹压下降，大量解痉降压药物应用。思考题1.试述妊高征的病因2.妊高征的分类及诊断3.妊高征的治疗原则4.硫酸镁应用的注意事项5.妊高征对母儿的危害6.妊高征的主要病理变化谢谢！再见PIH发病的有关因素根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者；寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时；年轻初孕妇或高龄初孕妇；有慢性高血压、慢性肾

21、炎、糖尿病等病史的孕妇；营养不良，如贫血、低蛋白血症者；体形矮胖者，即体重指数体重（kg）/身高（cm）21000.24者；子宫张力过高（如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等）者；家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。 1. 子宫胎盘缺血学论本学说最早由Young（1918）提出，认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。2.神经内分泌

22、学（1）肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素（renin），从而使血管紧张素（angiotonin,A）含量增加，A使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮（aldosterone）的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及A含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对A的敏感性增强有关。2.神经内分泌学（2）前列腺素（prostaglandin,PG）与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2（PGE2）具有结抗A在血管壁肌纤维的作用而 使血管扩张;前列腺素F2a（

23、PGF2a）具有较强的血管收缩作用;前列环素（prostacycline,PGI2） PGI2具有抑制血小板凝集及 增强血管扩张作用；血栓素A2（thromboxane,TXA2）TXA2则具有诱发血小板凝 聚及增强血管收缩作用。 正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。3. 免疫学说妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相