心力衰竭详解演示课件

1、循环系统疾病 (心血管病)9/7/20221心血管病总论?2006年中国卫生事业开展情况统计公报?指出 心血管病是目前人类的第一杀手,也是导致我国城乡居民死亡的第一原因(占35%)，我国每年死于心血管病的人数达250万，以时间计算,我国每13秒就有一人死于心血管病。9/7/20222心血管病的发病率很高,以时间计算,我国不到10秒就有一人发生心血管疾病。我国每年用于心血管病的医疗费用达1100亿元人民币。心血管病已成为威胁居民健康的重大疾病和社会的巨大负担。9/7/20223心血管疾病的病因先天性心血管病 (紫绀型 非紫绀型 条件紫绀型)后天性心血管病 冠心病 风心病 高血压 感染性心脏病(心

2、肌炎 心内膜炎) 心肌病(原因不明的 其他系统疾病引起的) 心包疾病9/7/20224心血管疾病的病理解剖分类心内膜病变心肌病变心包病变血管病变心脏肿瘤心脏和大血管先天性畸形9/7/20225心血管疾病的病理生理分类心力衰竭心律失常休克肺水肿冠状动脉循环功能不全心肌缺血瓣膜和乳头肌功能不全高血压高动力循环状态阿-斯综合征心脏神经官能症9/7/20226心血管疾病的诊断方法除病症诊断和检体诊断外还有化验血脂 心肌酶 抗体 细菌培养X线检查拍片 透视 心脏和血管造影心电图普通 负荷 动态及 传送超声检查M超 B超 彩超其他动态血压 心电生理 心包穿刺 心内膜心肌活检 心血管造影心导管IVUS、OC

3、T、核素 心血管显像核素、磁共振9/7/20227心血管疾病的治疗方法药物治疗心理治疗电学治疗(电起搏 电复律)消融治疗(室上速 室速 房扑 房颤)介入治疗(先心 冠心 心瓣膜病)基因治疗9/7/20228 心力衰竭 Heart failure9/7/20229 器官、组织 血液灌注缺乏心力衰竭heart failure各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。收缩性心力衰竭心 肌收缩力心排血量 肺循环和/或 体循环淤血9/7/202210舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使CO维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血心功能不全或障碍cardiac dysfuncti

4、on 更广泛，心功能不全心力衰竭 器械检查收缩/舒张功能异常， 但无临床病症9/7/2022119/7/202212心力衰竭患病率和死亡率 心力衰竭是各种心血管疾病开展的最后阶段 是心血管疾病最后的大战场。 据2007 ESC最新统计，在欧洲47个国10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%。 我国调查显示，患病率为约3%左右,我国心衰 患者的住院数量占同期心血管 疾病的20%，但死亡数量却占40%, 有一半诊断为心衰者4年内死亡。 心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。 9/7/202213心力衰竭死亡1/3 未预料猝死1/3 心衰恶化根底上猝死1/3 心衰进行性加重死亡猝死占一半以上9/7/202

5、214随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率0246810心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-5960-6970-7980-89年龄(岁)0102030405060708090100新发心力衰竭的发生率(%)年龄(岁)45-5455-6465-7475-8485-94男人女人(b)9/7/202215临床类型 急性心衰 慢性心衰 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心衰 舒张性心衰按心力衰竭开展速度按心力衰竭发生部位按心功能障碍发生时期9/7/202216慢性心力衰竭(又称慢性充血性心力衰竭) 9/7/202217病 因 一、根本病因 一原发心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代

6、谢障碍性疾病 9/7/202218 二心脏负荷过重 压力负荷后负荷过重 高血压、肺动脉高压及主、肺动脉瓣狭窄 容量负荷前负荷过重 心脏瓣膜关闭不全血液反流 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 房、室间隔缺损，动脉导管未闭 全身血容量增多或循环血量增多 慢性贫血、甲亢 9/7/202219中国：心脏瓣膜病，高血压，冠心病西方：高血压，冠心病根本病因总结9/7/202220病 因二、诱因 感染心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪冲动妊娠与分娩治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病9/7/202221病理生理当根底心脏病损及心功能差时 机体首先发生多种代偿机制及各种体液因子的改变

7、一、代偿机制 9/7/202222061218低排充血2.52.2心脏指数L/(min.m2)左心室舒张末压(mmHg)左心室功能曲线正常心力衰竭一Frank-Starling机制的代偿9/7/202223二心肌肥厚心肌纤维 能量缺乏细胞坏死 收缩力 CO正常 顺应性 舒张功能 LVEDP9/7/202224三 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性 NE 1受体兴奋 HR、 收缩力 CO 受体兴奋 血管收缩 后负荷 耗氧 RAS激活肾缺血心肌收缩力 血管收缩 BP后负荷 醛固酮钠水潴留前负荷 A醛固酮 心肌、血管平滑肌及内皮细胞重构 心力衰竭恶化 9/7/202225 二、各种体液因子改变 心钠肽

8、ANP和脑钠肽(BNP) ： HF 心房压 ANP; 严重、慢性ANP HF 心室压 BNP;严重、慢性BNP 精氨酸加压素抗利尿激素，AVP) ：由垂体后叶分泌 HFCO精氨酸加压素 缩血管、抗利 尿血容量稀释性Na+ 内皮素ET1：血管内皮细胞释放, AII、NE、AVP促 其合成,有强烈的缩血管作用 HF 内皮素血管收缩 动脉压力9/7/202226ANP and BNP评定心衰进程和判断预后的指标分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似：排钠利尿血管扩张对抗交感神经和RAS活性9/7/202227心力衰竭时血BNP最多，其次ANPBNP: 诊断与其他呼吸

9、困难性疾病的鉴别如肺心，判断心衰的程度 预后死亡率、致残率、猝死率 药物疗效及选择9/7/202228心力衰竭的发病机制进展 40年代 60年代 80年代液体潴留泵功能障碍神经激素异常9/7/202229 心肌损害和心室重构心力衰竭发生开展的根本机制是心室重塑NormalRemodeling9/7/202230心力衰竭的心室重构 自身进展或加重的过程 左室几何形态的改变 扩张、肥厚、球形 左室室壁应力 二尖瓣返流 细胞和组织重构 收缩蛋白合成 胶元增生， 内皮功能NO 最终使心室作功，细 胞 凋 亡，病症加重，运动耐量进行性，心力衰竭加重，恶化。9/7/202231原发性心肌损害心脏负荷增加

10、心排血量NE、AII、AVP、ALD、ET-1心肌损害心室重构血管收缩钠水潴留ANPBNP(-)(-)9/7/202232临床表现一、左心衰竭 肺淤血和心排血量降低病症 呼吸困难：肺淤血和肺顺应性 肺活量 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害病症肺淤血心排血量9/7/202233 体征： 两肺底湿性啰音直至全肺，与体位有关 原有心脏病体征 心脏扩大 P2亢进 舒张期奔马律 9/7/202234二、右心衰竭 病症 消化道病症：纳差、恶心、尿少、右上腹痛 怠倦、乏力：心排血量减少所致 体征 水肿：特点体位性，身体低垂部

11、位先出现 胸腔积液体静脉压力，双侧多见 颈静脉征：颈V搏动、充盈、怒张 肝大：淤血肿大伴压痛，肝颈反流征+ 心脏体征：原有心脏病体征+三尖瓣区SM 三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰，RHF发生后， 呼吸困难减轻9/7/202235超声心动图了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：收缩功能障碍：EF值 50%舒张功能障碍：E/A值1.2E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈速度最大值心房收缩9/7/202236实验室检查核素心血池显影：心腔扩大，EF值50%，左室最大充盈速率反映心脏舒张功能有创性血流动力学检查飘浮导管 各部位压力及血液含氧量 心脏指数CI正常2.5L/(min.m2

12、) 肺小动脉楔压PCWP正常12 mmHg 18 mmHg肺淤血 30 mmHg急性肺水肿9/7/202237X线检查心影大小及外形心脏扩大肺淤血肺血管纹理倒分布右下肺动脉增宽间质水肿(Kerley B线叶间积液肺水肿(肺门阴影增大呈蝴蝶状)Kerley-B线蝙蝠翼外观9/7/202238诊断 明确的器质性心脏病+病症 肺淤血不同程度呼吸困难 体循环淤血颈静脉怒张、肝大、水肿 病因诊断 完整诊断 病理解剖诊断 病理生理诊断 9/7/202239心功能分级按国际通用NYHA分级1928根据心脏病患者自觉活动能力 级：体力活动不受限制 级：体力活动轻度受限，一般活动可引起病症 级：体力活动明显受限

13、，小于一般活动即有病症 级：不能从事任何体力活动，休息时也有病症， 体力活动加重疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛9/7/202240心功能分级AHA 1994年增加了客观评定分级标准 A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病的客观证据 C级：中度心血管疾病的客观证据 D级：重度心血管疾病的客观证据客观检查手段：心电图、负荷试验、X线、 超声心动图9/7/202241心力衰竭的鉴别诊断支气管哮喘与心源性哮喘：心包疾病与真正心衰：肝硬化与右心衰：病史、年龄、啰音及咳痰特点超声心动图肝颈静脉回流征第一节完9/7/202242治疗目的缓解病症，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害加重，降低死

14、亡率原那么治疗病因，调节代偿机制 减少过度代偿的负面影响 如拮抗神经体液因子过分激活9/7/202243心衰治疗策略的进展1、三个阶段20世纪60年代以前心肾学说心收缩力减退，液体潴留。治疗：强心、利尿。20世纪7080年代泵衰竭及前后负荷学说血流动力学紊乱。治疗：强心、利尿+血管扩张药。9/7/20224420世纪90年代以来交感神经内分泌细胞因子过度激活及心脏重塑学说。治疗：抑制交感神经内分泌细胞因子过度激活及抗心肌重塑。 代表药物：RAS抑制剂ACEI、ARB、抗醛固酮制剂)、-肾上腺素能受体阻滞剂兼有或不兼有-阻滞作用。9/7/2022452、心衰治疗学进展的实质 从单纯纠正血流动力学

15、异常转变为改变心肌的生物学性质； 从短期的血流动力药理学措施，转变为长期修复性策略。 9/7/202246 治疗方法(一)病因治疗 根本病因 高血压降压药 心肌缺血用药物、介入和手术改善 慢性心脏瓣膜病换瓣手术 先天畸形手术纠正 原发性扩张型心肌病无特殊方法9/7/202247 消除诱因 控制感染：呼吸道感染、SIE 心律失常：应控制心律，如心房颤抖复律或用药物控制心率 甲状腺功能亢进 贫血9/7/202248 (二)一般治疗 休息(包括体力和精神) 优点：降低心脏负荷，利于心功能恢复 缺点：静脉血栓形成 肺栓塞 改善生活方式 饮食少食多餐、易消化 限制钠盐摄入应注意用强效排钠 利尿剂时，严格

16、限盐，可导致低钠血症9/7/202249(三)标准治疗药物1.利尿剂主要为改善病症2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素1受体抑制剂(ARB) 既改善病症,也改善预后3.受体阻滞剂既改善病症,也改善预后4.醛固酮拮抗剂既改善病症,也改善预后9/7/202250 1.利尿剂 噻嗪类利尿剂 代表药氢氯噻嗪双克 机制作用于远曲小管，中效 用法轻症，25mg，2次/周或qod 重症，75-100mg/日，分2-3次服用 副作用低钾，尿酸高，干扰糖及胆固醇代谢 袢利尿剂 代表药呋塞米速尿 机制作用于Henle袢升支，强效 用法20mg100mg，PO或IV，12次/日； 副作用低血钾9/7/

17、202251 保钾利尿剂 螺内酯安体舒通 机制：作用于远曲小管，弱效 用法：20mg/次，3次/日。可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丧失 氨苯蝶啶 机制：作用于远曲小管，弱效 用法：50-100mg/次，2次/日；可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丧失 9/7/202252选择利尿剂的本卷须知轻度心衰选噻嗪类利尿剂中、重度心衰选泮利尿剂为防止低血钾须与保钾利尿剂合用小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用水肿消失、体重稳定后用最小剂量利尿剂无限期维持9/7/2022532.ACEI抑制ATII生成：扩张血管抑制缓激肽降解：扩张血管减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用减少醛

18、固酮生成、减轻心肌间质胶原增生早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用降低后负荷抗心室重塑9/7/202254ACEI作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN9/7/202255ACEI的用法从小剂量开始,如能耐受那么每隔37天剂量加倍,直至目标剂量(常用ACEI用药参考剂量见教科书P137)或病人能够耐受的最大量,长期维持;有低血压史、低钠血症、氮质血症、糖尿病及

19、服用保钾利尿剂者,递增速度易慢;良好治疗反响常需12个月或更长时间才能显示出来9/7/202256ARB阻断血管紧张素AT1受体，作用机制及用法类似于ACEI ARB适用于已用地高辛、利尿剂、阻滞剂而不能耐受ACEI治疗者 假设需要可在ACEI根底上加用ARB 未用过或能耐受ACEI的心衰患者，不主张用ARB取代ACEI使用 ARB9/7/2022573.受体阻滞剂阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑长期应用可提高运动耐量、降低死亡率所有慢性收缩性心衰心功能稳定在、级的病人,假设无禁忌均须应用受体阻滞剂,心功能级的病人,假设无液体潴留,且不需静脉用药者,也可慎重应用缓慢增量从极小剂量(常用受体阻滞剂

20、的起始量见教科书P137)开始，假设能耐受,每隔24周将剂量翻倍,直至目标剂量(比索洛尔10日，美托洛尔100200 日，卡维地洛50日或能耐受的最大量(血压不低于90/60mmHg,心率不低于55次/分)良好治疗反响常需23个月才能显示出来,应长期维持9/7/2022584. 醛固酮拮抗剂机制：抑制心血管重构，抑制心肌纤维化, 改善慢性心衰远期预后适应征：心功能级的病人,在应用利尿剂、 ACEI(或ARB) 、 受体阻滞剂、强心剂的 根底上可加用之用法用量：螺内酯10 20mg，1次/日不良反响：高钾血症和男性乳房发育症9/7/202259(四).增强心肌收缩力的药物 (1).洋地黄类药物

21、改善病症,不改善预后 (2).非洋地黄强心剂 改善病症,不改善预后 长期应用甚至有害9/7/202260 1.洋地黄类药物 药理作用 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低Na+与Ca2+进行交换细胞内Ca2+浓度心肌收缩力增强。 电生理作用：一般剂量抑制心脏传导系统，房室交接区最明显；大剂量提高心房、交界区及心室的自律性，血钾过低时更易发生各种快速心律失常 迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经 9/7/202261 地高辛 0.25mg/片，48hr最大效应，85%肾排泄，连续口服相同剂量7d血浓度达稳态。 中度心力衰竭维持治疗，0.125 0

22、.25mg/天。毛花甙丙西地兰 0.2mg0.4mg稀释后静注，10min起效，1hr达顶峰，24hr总量0.81.2mg。 适于AHF或CHF加重，尤其心衰伴快速房颤者。毒毛花甙K 0.25mg/次，稀释后静注，5min起效，0.51hr到达顶峰，用量：24hr总量.， 用于AHF。 常用制剂：9/7/202262 洋地黄适应证及禁忌证 主要适应证充血性心力衰竭 最正确适应证缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性充血性心力衰竭伴有心房颤抖 疗效欠佳高排血量心衰，如贫血性心脏病、甲亢、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰 慎用肺源性心脏病所致右心衰，常伴低氧血症，

23、洋地黄疗效不好且易于中毒 禁忌证肥厚型心肌病9/7/202263 洋地黄中毒及处理 平安窗很小中毒量和有效治疗量很接近 影响中毒的因素 K+ ， 肾功，药物影响胺碘酮、维拉帕米 ，心肌病变严重，心肌缺血缺氧 中毒表现 心脏：最常见室早二联律、非阵发性心动 过速、房早或心房颤抖伴AVB； 特征性表现 快速性心律失常伴传导阻滞； 洋地黄作用曲线只能说明近期内用过洋地黄。 胃肠道反响：纳差、恶心、呕吐。 中枢神经病症：头痛、视力模糊、色视、倦怠。 9/7/202264中毒处理 停药 消化道病症,单发室早，第一度AVB，停药后可自行消失。 快速心律失常假设血钾低，补钾；假设不低，用利多卡因或苯妥英钠静

24、注或静点；禁用电复律。 传导阻滞及缓慢心律阿托品0.51.0mg皮下或IV,必要时安装临时起搏器。 严重地高辛中毒时可用地高辛抗体。9/7/202265 非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂兴奋1受体 多巴胺：静脉点滴：用量为2 5g/(kg.min)增强心肌收缩力,扩血管特别是肾动脉加强利尿剂的作用。然而用量为10g(kg.min)HR、BP心肌耗氧量增加,对心衰不利。 多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物, 增强心肌收缩力,扩血管及增快心率不明显 静脉点滴：用量为 g/(kg.min)。9/7/202266磷酸二酯酶抑制剂机制：抑制磷酸二酯酶活性阻断cAMP Ca2+内流心肌收缩力增强。制剂和用

25、法： 米力农50 g/kg稀释后1020min静脉注射，继0.5g/(kg.min)静滴4hr。这两个药仅限与短期应用。9/7/202267 (五)血管扩张剂的应用 小静脉扩张剂 机制：扩张小静脉，降低回心血量，LVEDP及肺循环压下降，肺淤血减轻。 用法： 硝酸甘油 舌下含化，2min起效，持续15-30min 。50-100g/min，静脉滴注 硝酸异山梨酯消心痛或单硝酸异山梨酯 10-20mg/次，2-3次/日 副作用头痛、头晕 9/7/202268 小动脉扩张剂 机制扩张小动脉，使周围循环阻力 ，心室后负荷 ， EF和CO，LVEDP ，改善肺淤血药物主要有ACE、肼屈嗪、酚妥拉明、硝

26、普钠等禁忌症二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、 LV流出道梗阻 9/7/202269常用药物硝普钠动、静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效后维持或不良反响出现减量,为防止低血压常加用多巴胺酚妥拉明扩张动脉为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持ACEI类(见前述)9/7/202270慢性收缩性心力衰竭药物治疗小结心功能级控制危险因素; ACEI心功能级ACEI ; 利尿剂; 受体阻滞剂; 用或不用洋地黄制剂心功能级ACEI ; 利尿剂; 受体阻滞剂; 洋地黄制剂心功能级ACEI ; 利尿剂;洋地黄制剂; 醛固酮受体拮抗剂; 病

27、情稳定后 可慎用受体阻滞剂9/7/202271(六)非药物治疗 起搏器治疗CRT双心室同步化治疗,使双心室同时收缩ICD埋藏式心脏除颤起搏器,预防猝死9/7/202272 1.LVEF 35% 2.窦性节律 3.尽管使用了最正确的药物治疗效果不好 4.心功能III级或不必卧床的IV级病症 5.心脏不同步 6.QRS波群宽于0.12秒证据水平A CRT适应证 改善病症 降低住院率 降低死亡率9/7/202273CASECRT9/7/2022749/7/202275非药物治疗-ICD209 cc113 cc80 cc72 cc54 cc71 mm x 58 mm x 16 mm2 4/5 in x

28、 2 1/3 in x 2/3 in80 cc9/7/202278 (五)舒张性心力衰竭 根本概念心肌收缩力尚正常，但左心室充盈压增 高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血 发生机制：肌浆网对钙的摄取障碍；心室舒张顺应性 降低和充盈障碍。 治疗方法 1. 受体阻滞剂 2. 非二氢吡定类钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 硝酸酯类及/或利尿剂对肺淤血重者 5. 禁用正性肌力药物 9/7/202279 (七) “顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治疗 “顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭指经各种治疗，心衰不见好转，甚至进展者，但并非终末期。 治疗：设法纠正潜在的原因 调整用药 终末期心衰有人认为E

29、F值25，肺嵌压25mmHg属于终末期心衰心脏移植9/7/202280心脏移植同种异体心脏移植术全球每年进行心脏移植2000余例 一年存活率为84.5 三年存活率为78.0 五年存活率为71.4 50的患者存活率超过10年 最长存活30余年 我国复旦大学附属中山医院对2001年2005年100例心脏移植患者报告的1年、3年、 5年存活率与国外相似，哈医大二院一病例存活20.5年，在亚洲存活最长。9/7/202281 急性心力衰竭 9/7/202282概念 急性心脏病变 心排血量显著、急骤降低 组织器官灌注缺乏和急性淤血综合征。病因和发病机制 冠心病：广泛前壁AMI、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。 ：瓣膜穿孔、腱索断裂急性瓣膜反流。 3.急性心脏排血受阻：严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄，主动脉瓣下狭窄，心房粘液瘤或球形血栓等。 4.其他：急性重症心肌炎；血压急剧升高；快速心律失常；急性心脏压塞；输血或输液过多、过快；急性肾衰、甲状腺功能危象、感染败血症、大手术后等。9/7/202283 病理生理 心肌收缩力突然严重减弱CO急剧减少 左室瓣膜急性反流LVEDP迅速升高 PV回流不畅 PVP迅速升高 血管内液体渗入肺间质和肺泡 急性肺水肿9/7/2022849/