抗利尿不当综合征课件

1、抗利尿不当综合征主讲:抗利尿不当综合征课件抗利尿不当综合征主讲:抗利尿不当综合征课件血浆渗透浓度调控受以下情况管理四个感受器：1，主动脉体（颈动脉窦）；2，肾小球旁器；3，下丘脑细胞；4，心房五种激素：1，脑钠素；2，糖皮质激素；3，甲状腺激素；4，抗利尿激素；5，肾素 血管紧张素醛固酮系统六个器官：1，心；2，肝；3，肾；4，下丘脑；5，肾上腺；6，甲状腺。抗利尿不当综合征课件血浆渗透浓度调控受以下情况管理四个感受器：1，主动脉体（颈动Definition of Syndrome of Inappropriate Antidiuresis由多种原因引起体内精氨酸加压素不恰当分泌、或渗透压调定

2、点“重置”、或加压素受体突变造成体内胞外液的水钠的状态；临床上表现为不同程度的低钠血症；严重者可危及生命的一组临床综合征。抗利尿不当综合征课件Definition of Syndrome of InapDefinition of Hyponatremia指胞外液的水钠状态。根据血清钠水平，分成轻、中、重度：轻度：血清钠135mmol/l;(占15%22%)中度：血清钠130mmol/l;(占17%)重度：血清钠125mmol/l。抗利尿不当综合征课件Definition of Hyponatremia指胞外液SIAD的发病机理1/3体内的精氨酸加压素的产生和分泌不受血浆渗透压的调节，造成前者过

3、多引起由于“渗透压调定点重置”，虽然精氨酸加压素的分泌被抑制，但因血液被稀释，血浆钠水平下降；由于加压素受体突变，造成对水通道调节功能紊乱，即使在加压素缺乏下也产生尿液浓缩和水储留。因此近来有学者建议把SIADH改名为SIAD。抗利尿不当综合征课件SIAD的发病机理1/3体内的精氨酸加压素的产生和分泌不受血病理生理分型A型：血浆AVP分泌不受渗透压等内环境调节；B型：尽管渗透压调节正常，但基础状态下的血浆AVP水平明显升高；C型：以“渗透压调节点重排”为特点，使AVP分泌曲线左移，即在较低的渗透压水平仍保持一定的分泌；D型：低AVP型SIAD抗利尿不当综合征课件病理生理分型A型：血浆AVP分泌

4、不受渗透压等内环境调节；抗利SIAD的病因恶性疾病肺部疾病CNS疾病相关性疾病其他：包括药物、遗传、一过性、特发性等随年龄增加的人群，其发现率也增加，尤其在养老院中更多。抗利尿不当综合征课件SIAD的病因恶性疾病抗利尿不当综合征课件恶性病癌症：肺(小细胞性、间皮瘤)、口咽部、胃肠道、泌尿生殖道(子宫、膀胱、宫内膜、内分泌系统、胸腺瘤)，胰腺；淋巴瘤；肉瘤(尤因氏肉瘤)CNS恶性肿瘤等。抗利尿不当综合征课件恶性病癌症：肺(小细胞性、间皮瘤)、口咽部、胃肠道、泌尿生殖肺疾感染(细菌、霉菌、结核、脓肿)、炎症；哮喘；囊样纤维化；与正压通气相关的呼衰患者。抗利尿不当综合征课件肺疾感染(细菌、霉菌、结核

5、、脓肿)、炎症；抗利尿不当综合征课CNS相关性疾病感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、洛杉矶斑点热；出血（如SAH、硬膜下出血、脑出血）、脑梗死病变；其他：多发性硬化、格巴综合征、Shy-Drager Syn.急性间歇性朴啉病、震颤性谵妄等。抗利尿不当综合征课件CNS相关性疾病感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、洛杉矶斑点热；抗其他病因药物：刺激AVP释放增加其作用的有氯磺丙脲、SSRIs、三环抗抑郁剂、胺碘酮atromide-S、卡马西平、长春新硷、异环磷醯胺、NSAIDs、摇头丸(MDAM)AVP类似物：去氨加压素(DDAVP,stimate)缩宫素(pitocin,syntocinon)、加压素等。遗传

6、(血管加压素受体V2受体功能性突变)、特发性、一过性(耐力训练、全麻、恶心、疼痛、应激)。抗利尿不当综合征课件其他病因药物：刺激AVP释放增加其作用的有氯磺丙脲、S临床表现轻、中度低钠血症：症状可不明显。可出现味觉异常、乏力、头痛、注意力不集中、记忆力下降、肌肉痛性痉挛等；重度(125mmol/l)或短时间内(男。抗利尿不当综合征课件临床表现轻、中度低钠血症：症状可不明显。可出现味觉异常、乏力诊断标准 基本特征：低钠血症伴血浆有效渗透压下降100mosm/kg.H2O临床上血容量正常：无脱水征、无胞外液过多征尿钠40mmol/l，而膳食钠盐量正常甲状腺、肾上腺功能正常未使用利尿剂抗利尿不当综合

7、征课件诊断标准 基本特征：抗利尿不当综合征课件 其他特征：血浆UA1%,FEurea55%注0.9% NaCL,不能纠正低钠血症(阳性预测值71100%)；而限制水摄入可纠正水负荷实验异常(4h内对摄入20ml/kg水的排泄80%)血浆AVP水平升高而血低渗、血容量正常。抗利尿不当综合征课件 其他特征：抗利尿不当综合征课件诊断标准使用的注意点因血钠测定使用间接法，会受血渗和溶质的影响。 有渗透压活性的溶质(葡萄糖、甘露醇)增加可致高渗性低钠血症。血浆糖每升高5.6mmol/l，血钠下降1.62.4mmol/l;如用传统的校正因子：1.6，可能被低估。 渗透压正常或升高也不能排除低渗性低钠血症；

8、因尿素是一种无效的渗克分子。因此要计算有效渗透压。抗利尿不当综合征课件诊断标准使用的注意点因血钠测定使用间接法，会受血渗和溶质的影有效渗透压(又称张力)=渗透压测定值-（BUNmg/dl2.8）。低渗性低钠血症的有效渗透压应100mosm/kg.H2O，才能诊断SIAD。因尿渗透压一般应100mosm/kg.H2O，常常血浆AVP升高，故不必常规测定AVP。抗利尿不当综合征课件有效渗透压(又称张力)=渗透压测定值-（BUNmg/dl2如诊断难以确定，当基础尿渗透压500mosm/kg.H2O,可行生理盐水输注试验。即在2448h iv 2000ml,可排除胞外容量不足。鉴别诊断：脑失盐综合征（

9、简称CSWS,Cerebral salt wasting syndrome ；Brain Salt Depletion）; 术后低钠血症。抗利尿不当综合征课件如诊断难以确定，当基础尿渗透压500mosm/kg.H2O脑失盐综合症（CSWS）病因：由于中枢神经系统受损引起盐大量由肾排出。 SAH、结脑、癌性脑膜炎、头部和高位脊髓创伤、神经胶质瘤、儿科CNS疾病，等。 Herrigan认为CSWS比SIAD要多见。抗利尿不当综合征课件脑失盐综合症（CSWS）病因：由于中枢神经系统受损引起盐大量CSWS诊断要点（Uygun，等1996年）有CNS疾病存在；低钠血症（20mmol/L,或80mmol/

10、24hr）；血渗透浓度 1;尿量 1800ml/d;低容量性低血压；全身脱水征明显。抗利尿不当综合征课件CSWS诊断要点（Uygun，等1996年）有CNS疾病存在低血钠伴多尿；尿钠增多、尿量多、尿比重正常；CVP低，常30mmol/L30mmol/L血尿酸降低，纠正血钠后可恢复降低，纠正血钠后不恢复尿渗透浓度增高增高血渗透浓度降低降低血BUN/Cr正常或降低增高尿量1800ml/dCVP 及血压正常或升高降低6mmHg肺动脉嵌压正常或增高降低8mmHgNT-proBNP正常增高抗利尿不当综合征课件SIADH和CSWS鉴别SIADHCSWS细胞外液正常或增多SAID的治疗病因治疗：如抗肿瘤治疗

11、、抗感染治疗、停用相关的药物等；急性严重的低钠血症的治疗；慢性低钠血症的治疗。抗利尿不当综合征课件SAID的治疗病因治疗：如抗肿瘤治疗、抗感染治疗、停用相关的 急性低钠血症的处理程序严重低钠血症(血钠125mmol/l)急性(48h)有昏迷、惊厥中度症状 病程不明无症状开始诊断性评估1，开始诊断评估2，0.9%NaCL iv+呋塞米20mg iv头24h血钠增810mmol/l,改用考尼伐坦测血钠q4h1,3%NaCL 12mg/kg/m iv,每小时升血钠1mmol/l2,呋塞米20mg iv 3,测血钠q2h 4,一旦缓解，停用，开始诊断评估抗利尿不当综合征课件 急性低钠血症的处理程序严重

12、低钠血症急性(1，每日摄入液量500 ml 如=1，每日摄入液量500700 ml 如1，每日摄入液量48hr者，如在12mmol/l，会产生渗透性脱髓鞘神经病变(中央桥区和脑桥外区)。临床上出现：嗜睡、情感变化、咸默症、构音困难、痉挛性四肢轻瘫、假性球麻痹。预防：纠正低钠速率在24hr内，8mmol/l,即0.51mmol/l/h,48hr内，升18mmol/l;应q23h测血钠，纠正过度，发生脑水肿。抗利尿不当综合征课件注意点：由于conivaptan是非选择性V受体抑制剂，当V一旦发生渗透性神经脱髓鞘病变，治疗：再降低血清钠，可能逆转神经病变。药物可用DDAVP(Rhone-Poulene Rover公司产)或Stimate(Centeon公司产)等去氨加压素和5%甘露醇使血钠轻度下降，逆转神经损伤。抗利尿不当综合征课件一旦发生渗透性神经脱髓鞘病变，治疗：再降低血清钠，可能逆转神CSWS的治疗CSWS多为一过性，在3-4周渐