急性心肌梗死诊断治疗指南

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.急性心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会前言 近20年来来，急性性心肌梗梗死（AAMI）的的诊断和和治疗取取得了长长足进展展。为了了总结这这些经验验，指导导临床实实践，我我们依据据大量基基于循证证医学的的临床试试验结果果，参考考美国心心脏病学学会和美美国心脏脏学会（ACCAHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本本指南中中对AMMI的分分类，根根据临床床实用的的原则

2、分分为STT段抬高高和非SST段抬抬高二类类。现有有资料表表明，这这二类之之间在病病理上有有所不同同，应采采用不同同的治疗疗方法。 为了了便于读读者了解解某一操操作或治治疗的价价值和意意义，本本指南中中对某些些治疗适适应证的的建议，以以ACCCAHAA指南的的方式表表达如下下： 类：指指那些己己证实和和（或）一一致公认认有益、有有用和有有效的操操作和治治疗。 类：指指那些有有用和有有效性的的证据尚尚有矛盾盾或存在在不同观观点的操操作和治治疗。 a类：有有关证据据和（或或）观点点倾向于于有用和和（或）有有效。 b类：有有关证据据和（或或）观点点尚不能能充分说说明有用用和（或或）有效效。 类：指指

3、那些己己证实和和一致公公认无用用和（或或）无效效，并对对有些病病例可能能有害的的操作和和治疗。 本指指南的制制订经过过了中华华医学会会心血管管病学会会、中华华心血管管病杂志志编辑委委员会及及中国循循环杂志志编辑委委员会专专家组反反复认真真讨论，并并广泛征征求了各各级心血血管病医医师的意意见，力力求对我我国AMMI诊断断和治疗疗的临床床实践起起到指导导作用。诊断与危险险评估 一一、急诊诊科对疑疑诊AMMI患者者的诊断断程序 （一一）目标标 急诊诊科对疑疑诊AMMI的患患者应争争取在110分钟钟内完成成临床检检查，描描记188导联心心电图（常常规122导联加加“V7V9、V3RRV5RR）并进进行

4、分析析，对有有适应证证的患者者在就诊诊后300分钟内内开始溶溶栓治疗疗或900分钟内内开始直直接急诊诊经皮冠冠脉腔内内成形术术（PTTCA）。 （二二）缺血血性胸痛痛和疑诊诊AMII患者的的筛查 询询问缺血血性胸痛痛史和描描记心电电图是急急诊科医医师迅速速筛查心心肌缺血血和 AAMI的的主要方方法，对对缺血性性胸痛和和疑诊AAMI的的患者筛筛查和处处理程序序见图11。 图1 缺缺血性胸胸痛和疑疑诊AMMI患者者的筛查查和处理理程序 11缺血血性胸痛痛史：AAMI疼疼痛通常常在胸骨骨后或左左胸部，可可向左上上臂、颌颌部、背背部或肩肩部放散散。有时时疼痛部部位不典典型，可可在上腹腹部、颈颈部、下下

5、颌等部部位。疼疼痛常持持续200分钟以以上，通通常呈剧剧烈的压压榨性疼疼痛或紧紧迫、烧烧灼感，常常伴有呼呼吸困难难、出汗汗、恶心心、呕吐吐或眩晕晕等。应应注意非非典型疼疼痛部位位、无痛痛性心肌肌梗死和和其他不不典型表表现。女女性常表表现为不不典型胸胸痛，而而老年人人更多地地表现为为呼吸困困难。要要与急性性肺动脉脉栓塞、急急性主动动脉夹层层、急性性心包炎炎及急性性胸膜炎炎等引起起的胸痛痛相鉴别别。 22迅速速评价初初始188导联心心电图：应在100分钟内内完成。缺缺血性胸胸痛患者者心电图图ST段抬抬高对诊诊断AMMI的特特异性为为91，敏敏感性为为46。患患者初始始的188导联心心电图可可用以确

6、确定即刻刻处理方方针。 （1）对STT段抬高高或新发发左束支支传导阻阻滞的患患者，应应迅速评评价溶栓栓禁忌证证，开始始抗缺血血治疗，并并尽快开开始再灌灌住治疗疗（300分钟内内开始溶溶栓或990分钟钟内开始始球囊扩扩张）。入入院时作作常规血血液检查查，包括括血脂、血血糖、凝凝血时间间和电解解质等。 （2）对非非ST段抬抬高，但但心电图图高度怀怀疑缺血血（STT段下移移、T波倒置置）或有有左束支支传导阻阻滞，临临床病史史高度提提示心肌肌缺血的的患者，应应入院抗抗缺血治治疗，并并作心肌肌标志物物及常规规血液检检查（同同上）。 （3）对心心电图正正常或呈呈非特征征性心电电图改变变的患者者，应在在急诊

7、科科继续对对病情进进行评价价和治疗疗，并进进行床旁旁监测，包包括心电电监护、迅迅速测定定血清心心肌标记记物浓度度及二维维超声心心动图检检查等。二二维超声声心动图图可在缺缺血损伤伤数分钟钟内发现现节段性性室壁运运动障碍碍，有助助于AMMI的早早期诊断断，对疑疑诊主动动脉夹层层、心包包炎和肺肺动脉栓栓塞的鉴鉴别诊断断具有特特殊价值值。床旁旁监测应应一直持持续到获获得一系系列血清清标记物物浓度结结果，最最后评估估有无缺缺血或梗梗死证据据，再决决定继续续观察或或入院治治疗。 （三三）AMMI的诊诊断 11AMII的诊断断标准：必须至至少具备备下列33条标准准中的22条： （1）缺血血性胸痛痛的临床床病

8、史； （2）心电电图的动动态演变变； （3）心肌肌坏死的的血清心心肌标志志物浓度度的动态态改变。 部部分心肌肌梗死患患者心电电图不表表现STT段抬高高，而表表现为其其他非诊诊断性心心电图改改变，常常见于老老年人及及有心肌肌梗死病病史的患患者，因因此血清清心肌标标志物浓浓度的测测定对诊诊断心肌肌梗死有有重要价价值（图图2）。在在应用心心电图诊诊断AMMI时应应注意到到超急性性期T波改变变、后壁壁心肌梗梗死、右右室梗死死及非典典型心肌肌梗死的的心电图图表现，伴伴有左束束支传导导阻滞时时，心电电图诊断断心肌梗梗死困难难，需进进一步检检查确立立诊断。 图2 缺血血性胸痛痛患者可可能的临临床转归归 22

9、血清清心肌标标志物的的测定：AMII诊断时时常规采采用的血血清心肌肌标志物物及其检检测时间间见表11。 表1AMMI的血血清心肌肌标志物物及其检检测时间间项目肌红蛋白 心心脏肌钙钙蛋白 _ cTnnI ccTnTT CKCK-MBBAST*出现时间（h）1224 24634612100敏敏感时间间（h）48812 8812812峰值时间（h）4810244 10024241024424488持续时间（d）0.511510 514342435 注注：*应应同时测测定丙氨氨酸转氨氨酶（AALT），ASST ALTT方有意意义；CCK：肌肌酸激酶酶；CKKMB：肌肌酸激酶酶同工酶酶；ASST：天天冬

10、氨酸酸转氨酶酶 AAST、CK、CKMB为传传统的诊诊断AMMI的血血清标志志物，但但应注意意到一些些疾病可可能导致致假阳性性，如肝肝脏疾病病（通常常ALTTASST）心肌疾疾病、心心肌炎、骨骨骼肌创创伤、肺肺动脉栓栓塞、休休克及糖糖尿病等等疾病均均可影响响其特异异性。肌肌红蛋白白可迅速速从梗死死心肌释释放而作作为早期期心肌标标志物，但但骨骼肌肌损伤可可能影响响其特异异性，故故早期检检出肌红红蛋白后后，应再再测定CCKMB、肌肌钙蛋白白I（cTnnI）或或肌钙蛋蛋白T（cTnnT）等等更具心心脏特异异性的标标志物予予以证实实。肌钙钙蛋白的的特异性性及敏感感性均高高于其他他酶学指指标，其其参考值

11、值的范围围必须由由每一个个实验室室通过特特异的定定量研究究和质量量控制来来确定。快快速床旁旁试剂条条可用来来半定量量估计ccTnII或cTnnT的浓浓度，用用作快速速诊断的的参考，但但阳性结结果应当当用传统统的定量量测定方方法予以以确认。CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 心电电图表现现可诊断断AMII，在血血清标志志物检测测结果报报告前即即可开始始紧急处处理。如如果心电电图表现现无决定定性诊断断意义，早早期血液液化验结结果为阴阴性，但但临床表表现高度度可疑，则则应以血血清心肌肌标志物物监测AAMI。推推荐于入入院即刻刻24小时、669小时、11224小时时

12、采血，要要求尽早早报告结结果，或或采用快快速床旁旁测定，以以迅速得得到结果果。如临临床疑有有再发心心肌梗死死，则应应连续测测定存在在时间短短的血清清心肌标标志物，例例如肌红红蛋白、CKMB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。 二二、急性性缺血性性胸痛及及疑诊AAMI患患者危险险性的评评估 对对到达急急诊科的的急性缺缺血性胸胸痛及疑疑诊AMMI的患患者，临临床上常常用初始始的188导联心心电图来来评估其其危险性性。患者者病死率率随STT段抬高高的心电电图导联联数的增增加而增增高。如如患者伴伴有下列列任何一一项，女女性、高高龄（70岁岁）、既既往梗死死史、房房颤、前前壁心肌肌梗死、肺肺

13、部罗音音、低血血压、窦窦性心动动过速、糖糖尿病，则则属于高高危患者者。非SST段抬抬高的急急性冠脉脉综合征征反映了了从慢性性稳定型型心绞痛痛到STT段抬高高的AMMI的一一个连续续病理过过程。缺缺血性胸胸痛表现现为非SST段抬抬高者，包包括非QQ波心肌肌梗死和和不稳定定型心绞绞痛，后后者也可可发展为为ST段抬抬高的心心肌梗死死，其诊诊断程序序见图22。心电电图正常常或无法法诊断者者，需要要对其病病因重新新评价，疼疼痛发作作时的心心电图及及其动态态变化有有助于诊诊断。血清心肌标标志物对对评估危危险性可可提供有有价值的的信息，血血清心肌肌标志物物浓度与与心肌损损害范围围呈正相相关。非非ST段抬抬高

14、的不不稳定型型心绞痛痛患者，约约30 cTTnI或或cTnnT升高高，可能能为非QQ波心肌肌梗死而而属高危危患者，即即使CKKMB正常常，死亡亡危险也也增加。肌肌钙蛋白白水平越越高，预预测的危危险越大大。CKK峰值和和cTnnI、cTnnT浓度度可粗略略估计梗梗死面积积和患者者预后。治疗部分 一一、院前前急救 流流行病学学调查发发现，AAMI死死亡的患患者中约约50在在发病后后1小时内内于院外外猝死，死死因主要要是可救救治的致致命性心心律失常常。显然然，AMMI患者者从发病病至治疗疗存在时时间延误误。其原原因有：（1）患者者就诊延延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以

15、患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 应应帮助已已患有心心脏病或或有AMMI高危危因素的的患者提提高识别别AMII的能力力，以便便自己一一旦发病病立即采采取以下下急救措措施：11停止任任何主动动活动和和运动；2立即舌舌下含服服硝酸甘甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌

16、握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者如有低血压（100次分）或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。 AAMI患患者被送送达医院院急诊室室后，医医师应迅迅速做出出诊断并并尽早给给予再灌灌注治疗疗。力争争在10020分钟钟内完成成病史采采集、临临床检查查和记录录1份18导联联心电图图以明确确诊断。对对ST段抬抬高的AAMI患患者，应应在300分钟内内收住冠冠心病监监护病房房（CCCU）开开始溶栓栓

17、，或在在90分钟钟内开始始行急诊诊PTCCA治疗疗。在典典型临床床表现和和心电图图ST段抬抬高已能能确诊为为AMII时，绝绝不能因因等待血血清心肌肌标志物物检查结结果而延延误再灌灌注治疗疗的时间间。 二二、STT段抬高高或伴左左束支传传导阻滞滞的AMMI住院院治疗 （一一）一般般治疗 AAMI患患者来院院后应立立即开始始一般治治疗，并并与其诊诊断同时时进行，重重点是监监测和防防治AMMI的不不良事件件或并发发症。 11监测测：持续续心电、血血压和血血氧饱和和度监测测，及时时发现和和处理心心律失常常、血流流动力学学异常和和低氧血血症。 22卧床床休息：可降低低心肌耗耗氧量，减减少心肌肌损害。对对

18、血流动动力学稳稳定且无无并发症症的AMMI患者者一般卧卧床休息息13天，对对病情不不稳定及及高危患患者卧床床时间应应适当延延长。 33建立立静脉通通道：保保持给药药途径畅畅通。 44镇痛痛：AMMI时，剧剧烈胸痛痛使患者者交感神神经过度度兴奋，产产生心动动过速、血血压升高高和心肌肌收缩功功能增强强，从而而增加心心肌耗氧氧量，并并易诱发发快速性性室性心心律失常常，应迅迅速给予予有效镇镇痛剂，可可给吗啡啡3 mmg静脉脉注射，必必要时每每5分钟重重复1次，总总量不宜宜超过115 mmg。副副作用有有恶心、呕呕吐、低低血压和和呼吸抑抑制。一一旦出现现呼吸抑抑制，可可每隔33分钟静静脉注射射纳洛酮酮0

19、.44 mgg（最多多3次）以以拮抗之之。 55吸氧氧：AMMI患者者初起即即使无并并发症，也也应给予予鼻导管管吸氧，以以纠正因因肺瘀血血和肺通通气血血流比例例失调所所致的中中度缺氧氧。在严严重左心心衰竭、肺肺水肿合合并有机机械并发发症的患患者，多多伴有严严重低氧氧血症，需需面罩加加压给氧氧或气管管插管并并机械通通气。 66硝酸酸甘油：AMII患者只只要无禁禁忌证通通常使用用硝酸甘甘油静脉脉滴注22448小时时，然后后改用口口服硝酸酸酯制剂剂(具体用用法和剂剂量参见见药物治治疗部分分)。硝酸酸甘油的的副作用用有头痛痛和反射射性心动动过速，严严重时可可产生低低血压和和心动过过缓，加加重心肌肌缺血

20、，此此时应立立即停止止给药、抬抬高下肢肢、快速速输液和和给予阿阿托品，严严重低血血压时可可给多巴巴胺。硝硝酸甘油油的禁忌忌证有低低血压（收收缩压低低于 990 mmm HHg）、严严重心动动过缓（少少于 550次分钟）或或心动过过速（多多于1000次分钟）。下下壁伴右右室梗死死时，因因更易出出现低血血压，也也应慎用用硝酸甘甘油。 77阿司司匹林：所有AAMI患患者只要要无禁忌忌证均应应立即口口服水溶溶性阿司司匹林或或嚼服肠肠溶阿司司匹林11503000 mgg。 88.纠正正水、电电解质及及酸碱平平衡失调调。 99阿托托品：主主要用于于AMII特别是是下壁AAMI伴伴有窦性性心动过过缓心心室停

21、搏搏和房、室室传导阻阻滞患者者，可给给阿托品品0.5510 mg静静脉注射射，必要要时每335分钟可可重复使使用，总总量应 2.5 mmg。阿阿托品非非静脉注注射和用用量大小小（ 0.55 mgg）可产产生矛盾盾性心动动过缓。 110饮饮食和通通便：AAMI患患者需禁禁食至胸胸痛消失失，然后后给予流流质、半半流质饮饮食，逐逐步过渡渡到普通通饮食。所所有AMMI患者者均应使使用缓泻泻剂，以以防止便便秘时排排便用力力导致心心脏破裂裂或引起起心律失失常、心心力衰竭竭。 （二二）再灌灌注治疗疗 11.溶栓栓治疗：20世世纪800年代以以来的研研究表明明，在冠冠状动脉脉粥样硬硬化斑块块破裂的的基础上上血

22、栓形形成，使使冠状动动脉急性性闭塞，是是导致SST段抬抬高的AAMI的的原因。而而冠状动动脉急性性闭塞至至心肌透透壁性坏坏死有一一时间窗窗，根据据动物实实验研究究，这一一时间窗窗大约为为6h。在在该时间间窗内使使冠状动动脉再通通，可挽挽救濒临临坏死的的缺血心心肌。此此后，一一系列大大规模随随机双盲盲临床试试验结果果表明，AAMI溶溶栓治疗疗与安慰慰剂对比比可明显显降低病病死率。症症状出现现后越早早进行溶溶栓治疗疗，降低低病死率率效果越越明显，但但对612hh仍有胸胸痛及SST段抬抬高的患患者进行行溶栓治治疗仍可可获益。溶溶栓治疗疗受益的的机制包包括挽救救心肌和和对梗死死后心肌肌重塑的的有利作作

23、用。 （1）溶栓栓治疗的的适应证证： 2个或2个以上上相邻导导联STT段抬高高（胸导导联0.22 mVV、肢体体导联0.11 mVV），或或提示AAMI病病史伴左左束支传传导阻滞滞（影响响ST段分分析），起起病时间间 112小时时，年龄龄 775岁（ACCCAHAA指南列列为 类适应应证）。对对前壁心心肌梗死死、低血血压（收收缩压1000次分分钟）患患者治疗疗意义更更大。 ST段抬抬高，年年龄775岁。对对这类患患者，无无论是否否溶栓治治疗，AAMI死死亡的危危险性均均很大。（ACCAHA指南列为a类适应证）。 ST段抬抬高，发发病时间间1224小时时，溶栓栓治疗收收益不大大，但在在有进行行性

24、缺血血性胸痛痛和广泛泛ST段抬抬高并经经过选择择的患者者，仍可可考虑溶溶栓治疗疗（ACCCAHAA指南列列为b类适应应证）。 高危心心肌梗死死，就诊诊时收缩缩压1180 mmHHg和（或或）舒张张压1110 mmHHg，这这类患者者颅内出出血的危危险性较较大，应应认真权权衡溶栓栓治疗的的益处与与出血性性卒中的的危险性性。对这这些患者者首先应应镇痛、降降低血压压（如应应用硝酸酸甘油静静脉滴注注、受体阻阻滞剂等等），将将血压降降至155090 mmHHg时再再行溶栓栓治疗，但但是否能能降低颅颅内出血血的危险险尚未得得到证实实。对这这类患者者若有条条件应考考虑直接接PTCCA或支支架置入入术（AAC

25、CAHAA指南列列为b类适应应证）。 虽虽有STT段抬高高，但起起病时间间244小时，缺缺血性胸胸痛已消消失者或或仅有SST段压压低者不不主张溶溶栓治疗疗（ACCCAHAA指南列列为类适应应证）。 （2）溶栓栓治疗的的禁忌证证及注意意事项： 既往任任何时间间发生过过出血性性脑卒中中，1年内发发生过缺缺血性脑脑卒中或或脑血管管事件。颅内肿瘤。近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（ 180110 mmHg）或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知有出血倾向。近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长

26、时间（10 min）的心肺复苏。近期（ 3周）外科大手术。近期（1000例年，有有心外科科条件。 操操作标准准：AMMI直接接PTCCA成功功率在990以以上；无无急诊冠冠脉搭桥桥术（CCABGG）、脑脑卒中或或死亡；在所有有送到导导管室的的患者中中，实际际完成PPTCAA者达855以上上。 bb急性性ST段抬抬高QQ波心肌肌梗死或或新出现现左束支支传导阻阻滞的AAMI并并发心原原性休克克患者，年年龄100次min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 22抗血血小板治治疗： 冠冠状动脉脉内斑块块破裂诱诱发局部部血栓形形成是导导致AMMI的主主要原因因。在急急性血栓栓形成中中血小板板活化起

27、起着十分分重要的的作用，抗抗血小板板治疗已已成为AAMI的的常规治治疗，溶溶栓前即即应使用用。阿司司匹林和和噻氯匹匹定或氯氯吡格雷雷是目前前临床上上常用的的抗血小小板药物物。 （1）阿司司匹林：阿司匹匹林通过过抑制血血小板内内的环氧氧化酶使使凝血烷A2（血血栓素AA2，TXAA2）合合成减少少，达到到抑制血血小板聚聚集的作作用。阿阿司匹林林的上述述抑制作作用是不不可逆的的。由于于每日均均有新生生的血小小板产生生，而当当新生血血小板占占到整体体的100时，血血小板功功能即可可恢复正正常，所所以阿司司匹林需需每日维维持服用用。阿司司匹林口口服的生生物利用用度为770左左右， l 2hh内血浆浓度达

28、达高峰，半半衰期随随剂量增增加而延延长。AAMI急急性期，阿阿司匹林林使用剂剂量应在在15003000 mgg/d之之间，首首次服用用时应选选择水溶溶性阿司司匹林，或或肠溶阿阿司匹林林嚼服以以达到迅迅速吸收收的目的的。3天后改改为小剂剂量5001500 mgg/d维维持。 (2）噻噻氯匹定定和氯吡吡格雷：噻氯匹匹定作用用机制不不同于阿阿司匹林林，主要要抑制AADP诱诱导的血血小板聚聚集。口口服24448小时时起作用用，35天达高高峰。开开始服用用的剂量量为2550 mmg，每每日2次，12周后改改为2550 mmg，每每日1次维持持。该药药起作用用慢，不不适合急急需抗血血小板治治疗的临临床情况

29、况（如AAMI溶溶栓前），多多用于对对阿司匹匹林过敏敏或禁忌忌的患者者或者与与阿司匹匹林联合合用于置置入支架架的AMMI患者者。该药药的主要要不良反反应是中中性粒细细胞及血血小板减减少，应应用时需需注意经经常检查查血象，一一旦出现现上述副副作用应应立即停停药。 氯氯吡格雷雷是新型型ADPP受体拮拮抗剂，其其化学结结构与噻噻氯匹定定十分相相似，与与后者不不同的是是口服后后起效快快，不良良反应明明显低于于噻氯匹匹定，现现已成为为噻氯匹匹定替代代药物。初初始剂量量3000 mgg，以后后剂量775 mmg/dd维持。 33抗凝凝治疗： 凝凝血酶是是使纤维维蛋白原原转变为为纤维蛋蛋白最终终形成血血栓的

30、关关键环节节，因此此抑制凝凝血酶至至关重要要。抑制制途径包包括抑制制其生成成活化的的因子和直接接灭活已已形成的的凝血酶酶。目前前认为抑抑制前者者较后者者在预防防血栓形形成方面面更有效效。 （1）普通通肝素：肝素作作为对抗抗凝血酶酶的药物物在临床床应用最最普遍，对对于STT段抬高高的AMMI，肝肝素作为为溶栓治治疗的辅辅助用药药；对于于非STT段抬高高的AMMI，静静脉滴注注肝素为为常规治治疗。一一般使用用方法是是先静脉脉推注550000 U冲冲击量，继继之以110000 Uh维持静静脉滴注注，每446小时测测定1次aPTTT或ACTT，以便便于及时时调整肝肝素剂量量，保持持其凝血血时间延延长至

31、对对照的11.52.00倍。静静脉肝素素一般使使用时间间为48872小时时，以后后可改用用皮下注注射75500 U每12小时时1次，注注射23天。如如果存在在体循环环血栓形形成的倾倾向，如如左心室室有附壁壁血栓形形成心心房颤动动或有静静脉血栓栓栓塞史史的患者者，静脉脉肝素治治疗时间间可适当当延长或或改口服服抗凝药药物。 肝肝素作为为AMII溶栓治治疗的辅辅助治疗疗，随溶溶栓制剂剂不同用用法亦有有不同。rtPA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000 Uh维持静脉滴注48

32、小时，根据aPTT或ACT调整肝素剂量（方法同上）。48小时后改用皮下肝素7500U，每日2次，治疗23天。 尿尿激酶和和链激酶酶均为非非选择性性溶栓剂剂，对全全身凝血血系统影影响很大大，包括括消耗因因子和，大量量降解纤纤维蛋白白原，因因此溶栓栓期间不不需要充充分抗凝凝治疗，溶溶栓后66小时开开始测定定aPTTT或ACTT，待aPPTT恢恢复到对对照时间间2倍以内内时（约约70秒）开开始给予予皮下肝肝素治疗疗。对于于因就诊诊晚，已已失去溶溶栓治疗疗机会，临临床未显显示有自自发再通通情况，或或虽经溶溶栓治疗疗临床判判断梗死死相关血血管未能能再通的的患者，肝肝素静脉脉滴注治治疗是否否有利并并无充分

33、分证据，相相反，对对于大面面积前壁壁心肌梗梗死的患患者有增增加心脏脏破裂的的倾向。在在此情况况下，以以采用皮皮下注射射肝素治治疗较为为稳妥。 （2）低分分子量肝肝素：低低分子量量肝素为为普通肝肝素的一一个片段段，平均均分子量量约在44000065500之之间，其其抗因子子a的作作用是普普通肝素素的24倍，但但抗a的作作用弱于于后者。由由于倍增增效应，11个分子子因子a可以以激活产产生数十十个分子子的凝血血酶，故故从预防防血栓形形成的总总效应方方面低分分子量肝肝素应优优于普通通肝素。国国际多中中心随机机临床试试验研究究 ESSSENNCE（EEffiicaccy aandsafett oof s

34、subccutaaneoous enooxappariin iin nonn Q wavve corronaaryeevennts，非非Q波冠冠状动脉脉事件皮皮下注射射依诺肝肝素的有有效性及及安全性性）、TTIMII B和FFRAXXIS（ Fraaxippariin iin iischhemiic SSynddromme，那那曲肝素素在缺血血综合征征应用）研研究已证证明低分分子量肝肝素在降降低不稳稳定性心心绞痛患患者的心心脏事件件方面优优于或者者等于静静脉滴注注普通肝肝素。鉴鉴于低分分子量肝肝素有应应用方便便、不需需监测凝凝血时间间、出血血并发症症低等优优点，建建议可用用低分子子量肝素素代替

35、普普通肝素素。低分分子量肝肝素由于于制作工工艺不同同，其抗抗凝疗效效亦有差差异，因因此应强强调个体体化用药药，不是是泛指所所有品种种的低分分子量肝肝素都能能成为替替代静脉脉滴注普普通肝素素的药物物。 4受体阻阻滞剂：受体阻阻滞剂通通过减慢慢心率，降降低体循循环血压压和减弱弱心肌收收缩力来来减少心心肌耗氧氧量，对对改善缺缺血区的的氧供需需失衡，缩缩小心肌肌梗死面面积，降降低急性性期病死死率有肯肯定的疗疗效。在在无该药药禁忌证证的情况况下应及及早常规规应用。常常用的受体阻阻滞剂为为美托洛洛尔，常常用剂量量为25550 mg，每每日2次或3次；阿阿替洛尔尔，6.2525 mg，每日日2次。用用药需严

36、严密观察察，使用用剂量必必须个体体化。在在较急的的情况下下，如前前壁AMMI伴剧剧烈胸痛痛或高血血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5分钟后可再给予12次，继口服剂量维持。 受体阻阻滞剂治治疗的禁禁忌证为为：心率 60次次分钟钟;动脉收收缩压 00.244秒；严重慢慢性阻塞塞性肺部部疾病或或哮喘；末梢循循环灌注注不良。相相对禁忌忌证为：哮喘病病史；周围血血管疾病病；胰岛素素依赖性性糖尿病病。 55血管管紧张素素转换酶酶抑制剂剂（ACCEI）：ACEEI主要要作用机机制是通通过影响响心肌重重塑、减减轻心室室过度扩扩张而减减少充盈盈性心力力衰竭的的发生率率和病死死率

37、。几几项大规规模临床床随机试试验如IISISS4、GISSSI3、SMIILE和和CCSS1研究己己确定AAMI早早期使用用ACEEI能降降低病死死率，尤尤其是前前6周的病病死率降降低最显显著，而而前壁心心肌梗死死伴有左左心室功功能不全全的患者者获益最最大。在在无禁忌忌证的情情况下，溶溶栓治疗疗后血压压稳定即即可开始始使用AACE11。ACEEI使用用的剂量量和时限限应视患患者情况况而定，一一般来说说，AMMI早期期ACEEI应从从低剂量量开始逐逐渐增加加剂量，例例如初始始给予卡卡托普利利6.225 mmg作为为试验剂剂量，一一天内可可加至112.55 mgg或25 mg，次次日加至至12.5

38、25 mg，每每日2次或每每日3次。对对于46周后无无并发症症和无左左心室功功能障碍碍的AMMI患者者，可停停服ACCEI制制剂；若若AMII特别是是前壁心心肌梗死死合并左左心功能能不全，ACEI治疗期应延长。 AACEII的禁忌忌证：AMII急性期期动脉收收缩压 2665 moll/L）；有双侧侧肾动脉脉狭窄病病史者；对ACEEI制剂剂过敏者者；妊娠、哺哺乳妇女女等。 66钙拮拮抗剂：钙拮抗抗剂在AAMI治治疗中不不作为一一线用药药。临床床试验研研究显示示，无论论是AMMI早期期或晚期期、Q波或非非Q波心肌肌梗死、是是否合用用受体阻阻滞剂，给给予速效效硝苯地地平均不不能降低低再梗死死率和病病

39、死率，对对部分患患者甚至至有害。因因此，在在AMII常规治治疗中钙钙拮抗剂剂被视为为不宜使使用的药药物。 （1）地尔尔硫卓：对于无无左心衰衰竭临床床表现的的非Q波AMII患者，服服用地尔尔硫可以降降低再梗梗死发生生率，有有一定的的临床益益处。AAMI并并发心房房颤动伴伴快速心心室率，且且无严重重左心功功能障碍碍的患者者，可使使用静脉脉地尔硫硫，缓慢慢注射110 mmg（5分钟内内），随随之以5515 g/kkg/mmin维维持静脉脉滴注，静静脉滴注注过程中中需密切切观察心心率、血血压的变变化，如如心率低低于555次分分钟，应应减少剂剂量或停停用，静静脉滴注注时间不不宜超过过48小时时。AMMI

40、后频频发梗死死后心绞绞痛者以以及对受体阻阻滞剂禁禁忌的患患者使用用此药也也可获益益。对于于AMII合并左左心室功功能不全全、房室室传导阻阻滞、严严重窦性性心动过过缓及低低血压（ 90 mmHg）者，该药为禁忌。 （2）维拉拉帕米：在降低低AMII的病死死率方面面无益处处，但对对于不适适合使用用受体阻阻滞剂者者，若左左心室功功能尚好好，无左左心衰竭竭的证据据，在AAMI数数天后开开始服用用此药，可可降低此此类患者者的死亡亡和再梗梗死复合合终点的的发生率率。该药药的禁忌忌证同地地尔硫卓卓。 77洋地地黄制剂剂：AMMI 224小时时之内一一般不使使用洋地地黄制剂剂。对于于AMII合并左左心衰竭竭的

41、患者者24小时时后常规规服用洋洋地黄制制剂是否否有益也也一直存存在争议议。目前前一般认认为，AAMI恢恢复期在在ACEEI和利利尿剂治治疗下仍仍存在充充血性心心力衰竭竭的患者者，可使使用地高高辛。对对于AMMI左心心衰竭并并发快速速心房颤颤动的患患者，使使用洋地地黄制剂剂较为适适合，可可首次静静脉注射射毛花甙甙丙0.4 mmg，此此后根据据情况追追加0.20.44 mgg，然后后口服地地高辛维维持。 88其他他： （1）镁：AMII早期补补镁治疗疗是否有有益，目目前仍无无定论，因因此目前前不主张张常规补补镁治疗疗。以下下临床情情况补镁镁治疗可可能有效效：AMII发生前前使用利利尿剂，有有低镁、

42、低低钾的患患者。AMII早期出出现与QQT间期期延长有有关的尖尖端扭转转性室性性心动过过速的患患者。 （2）葡萄萄糖胰岛素素钾溶溶液静脉脉滴注（GIK）：AMI的代谢调整治疗最早于1962年提出，最近一项小规模的临床试验ECLA显示，使用大剂量静脉滴注GIK（25葡萄糖胰岛素50 IUL氯化钾80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10葡萄糖胰岛素20 IUL氯化钾50 mmolL,以1 ml/kg/h速率滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模

43、的临床试验进一步证实。 （四四）并发发症及处处理 1左心心功能不不全：AAMI时时，左心心功能不不全可由由于病理理生理改改变的程程度不同同，临床床表现差差异很大大。可表表现为轻轻度肺瘀瘀血，或或因每搏搏量（SSV）和和心排血血量（CCO）下下降、左左室充盈盈压升高高而发生生肺水肿肿。当血血压下降降，严重重组织低低灌注时时则发生生心原性性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。 血血流动力力学监测测可为左左心功能能的评价价提供可可靠指征征。当肺肺毛细血血管楔压压（PCCWP） 118 mmm HHg、心心脏指数数（CII） 118 mmm HHg、CI

44、 2.2 LL/miin/mm2、收缩缩压880 mmmHgg时为心心原性休休克。当当存在典典型心原原性休克克时，CCI 20 mm Hg。 合合并左心心功能不不全者必必须迅速速采集病病史，完完成体格格检查、心心电图、血血气分析析、X线胸片片及有关关生化检检查，必必要时作作床旁超超声心动动图及漂漂浮导管管血流动动力学测测定。 漂漂浮导管管血流动动力学监监测适应应证：严重或或进行性性充血性性心力衰衰竭或肺肺水肿；心原性性休克或或进行性性低血压压；可疑的的AMII机械并并发症，如如室间隔隔穿孔、乳乳头肌断断裂或心心包填塞塞；低血压压而无肺肺瘀血，扩扩容治疗疗无效。 血流流动力学学监测目目的：了了解

45、血流流动力学学改变，指指导治疗疗及监测测治疗效效果。 血血流动力力学监测测指标：PCWWP、CO、CI和动动脉血压压（常用用无创性性血压测测定，危危重患者者监测动动脉内血血压）。 （1）急性性左心衰衰竭：临临床上表表现为程程度不等等的呼吸吸困难，严严重者可可端坐呼呼吸，咯咯粉红色色泡沫痰痰。 急急性左心心衰竭的的处理：适量利利尿剂， Killip 级（肺水肿）时静脉注射呋塞米（速尿）20 mg；静脉滴注硝酸甘油，由10 g/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降1015，但不低于90 mm Hg；尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；肺水肿合并严重高血压是

46、静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10 g/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90110次分，以维持适当的心排血量；急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 （2）心原原性休克克：AMMI伴心心原性休休克时有有严重低低血压，收收缩压 800mmHHg，有有组织器器官低灌灌注表现现，如四四肢凉、少少尿或神神智模糊糊等。伴伴肺瘀血血时有呼呼吸困难难。心原原性休克克可突然然发生，为为AMII发病时时的主要

47、要表现，也也可在入入院后逐逐渐发生生。迟发发的心原原性休克克发生慢慢，在血血压下降降前有心心排血量量降低和和外周阻阻力增加加的临床床证据，如如窦性心心动过速速、尿量量减少和和血压升升高、脉脉压减小小等，必必须引起起注意。临临床上当当肺瘀血血和低血血压同对对存在时时可诊断断心原性性休克。AMI时心原性休克85由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。 AAMI合合并低血血压可能能由于低低血容量量引起。患患者呕吐吐、出汗汗、应用用硝酸甘甘油扩血血管治疗疗，均可可引起前前负荷减减低而发发生低血

48、血压，但但无呼吸吸困难和和器官低低灌注表表现，这这时可谨谨慎扩容容治疗。对对广泛大大面积心心梗或高高龄患者者应避免免过度扩扩容诱发发左心衰衰竭。下下壁AMMI合并并右室心心梗时常常见低血血压，扩扩容治疗疗是关键键，若补补液12L后心心排血量量仍不增增加，应应静脉滴滴注正性性肌力药药多巴酚酚丁胺（35 g/kg/min）。 心心原性休休克的处处理：在严重重低血压压时，应应静脉滴滴注多巴巴胺515 g/kkg/mmin,一旦血血压升至至90 mmHHg以上上，则可可同时静静脉滴注注多巴酚酚丁胺（310 g/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（15 g/kg/min），

49、仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素28 g/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。一项大规模非随机研究证明，AMI心原性休克升压治疗无反应的患者，IABP可有效逆转器官低灌注，然而，若无无冠状动动脉再灌灌注和血血管重建建治疗，死死亡率仍仍高达 833。IIABPP对支持持患者接接受冠状状动脉造造影、PPTCAA或CABBG均可可起到重重要作用用。在升升压药和和IABBP治疗疗的基础础上，谨谨慎、少少量应用用血管扩扩张剂（如如硝普钠钠）以减减轻心脏脏前后负负荷可能能有用。迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通

50、，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。 IIABPP适应证证：心原性性休克药药物治疗疗难以恢恢复时，作作为冠状状动脉造造影和急急诊血运运重建术术前的一一项稳定定措施；AMII并发机机械性并并发症，如如乳头肌肌断裂、室室间隔穿穿孔时，作作为冠脉脉造影和和修补手手术及血血运重建建术前的的一项稳稳定性治治疗手段段；顽固性性室性心心动过速速反复发发作伴血血流动力力学不稳稳定；AMII后顽固固性心绞绞痛在冠冠脉造影影和血运运重建术术前的一一种治疗疗措施。 22.右室室梗死和和功能不不全： 急急性下壁壁心梗中中，近一一半存在在右室梗梗死，但但有明确确血

51、流动动力学改改变的仅仅1015，下下壁伴右右室梗死死者病死死率大大大增加。右右胸导联联（尤为为V4RR）ST段抬抬高0.11mV是是右室梗梗死最特特异的改改变。下下壁梗死死时出现现低血压压、无肺肺部音、伴伴颈静脉脉充盈或或Kusssmaaul征征（吸气气时颈静静脉充盈盈）是右右室梗死死的典型型三联征征。但临临床上常常因血容容量减低低而缺乏乏颈静脉脉充盈体体征，主主要表现现为低血血压。维维持右心心室前负负荷为其其主要处处理原则则。下壁壁心梗合合并低血血压时应应避免使使用硝酸酸酯和利利尿剂，需需积极扩扩容治疗疗，若补补液12L血压压仍不回回升，应应静脉滴滴注正性性肌力药药多巴胺胺。在合合并高度度房

52、室传传导阻滞滞、对阿阿托品无无反应时时，应予予临时起起搏以增增加心排排血量。右右室梗死死时也可可出现左左心功能能不全引引起的心心原性休休克，处处理同左左室梗死死时的心心原性休休克。 33并发发心律失失常的处处理： 首先先应加强强针对AAMI、心心肌缺血血的治疗疗。溶栓栓、血运运重建术术（急诊诊PTCCA、CABBG）、受体阻阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。 （1）AMII并发室室上性快快速心律律失常的的治疗：AMII中出现现的所谓谓“警告性性心律失失常”（如频频发、多多形、成成对或 R oon TT类室性性早搏），多多项研究究均未能能证明其其在预示示严重室室性心律

53、律失常中中的价值值。 有144项关于于AMII应用利利多卡因因的随机机对照临临床试验验，共990633例，证证明利多多卡因可可降低。心心室颤动动的发生生，但总总死亡率率并不降降低，相相反较对对照组为为高。鉴鉴于AMMI的住住院治疗疗使心室室颤动发发生率已已显著降降低，在在监护下下可及时时发现心心室颤动动并迅速速进行电电复律治治疗，且且无证据据说明利利多卡因因预防应应用可降降低AMMI死亡亡率，因因此，在在有良好好监护条条件的病病房不主主张常规规用利多多卡因预预防性治治疗（在在无监护护条件的的病房或或患者转转运途中中可酌情情应用）。有有关治疗疗建议如如下： 房性早早搏与交交感兴奋奋或心功功能不全

54、全有关，本本身不需需特殊治治疗。 阵发性性室上性性心动过过速：伴伴快速心心室率，必必须积极极处理。 aa.维拉拉帕米、硫硫氮酮或美美托洛尔尔静脉用用药。 bb合并并心力衰衰竭、低低血压者者可用直直流电复复律或心心房起搏搏治疗。洋洋地黄制制剂有效效，但起起效时间间较慢。 心房扑扑动：少少见且多多为暂时时性。 心房颤颤动：常常见且与与预后有有关，治治疗如下下： aa.血流流动力学学不稳定定的患者者，如出出现血压压降低、脑脑供血不不足心心绞痛或或心力衰衰竭者需需迅速作作同步电电复律。 bb血流流动力学学稳定的的患者，以以减慢心心室率为为首要治治疗，无无心功能能不全、支支气管痉痉挛或房房室传导导阻滞者

55、者，可静静脉使用用受体阻阻滞剂如如美托洛洛尔2.55 mmg在5分钟内内静脉注注入，必必要时可可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压 100 mmHg或心率 60次分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较受体阻滞剂静脉注射慢，但12小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米510 mg（0.0750.75 mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。 cc.

56、胺碘碘酮对中中止心房房颤动、减减慢心室室率及复复律后维维持窦性性心律均均有价值值，可静静脉用药药并随后后口服治治疗。 （2）AMII并发室室性快速速心律失失常的治治疗： 心室颤颤动、持持续性多多形室性性心动过过速，立立即非同同步直流流电复律律，起始始电能量量2000 J，如如不成功功可给予予3000 J重重复。 持续性性单形室室性心动动过速伴伴心绞痛痛、肺水水肿、低低血压（ 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。 持续性性单形室室性心动动过速不不伴上述述情况，可可首先给给予药物物治疗。如如利多卡卡因500 mgg静脉注注射，需需要时每每1520分钟钟可重复复，最大大负荷剂剂量150

57、 mg，然然后24 mmg/mmin维维持静脉脉滴注，时时间不宜宜超过224小时时；或胺胺碘酮1150 mg于于10 分钟内内静脉注注入，必必要时可可重复，然然后1 mgminn静滴6小时，再再0.55 mggminn维持滴滴注。 频发室室性早搏搏、成对对室性早早搏、非非持续性性室速可可严密观观察或利利多卡因因治疗（使使用不超超过244小时）。 偶发室室性早搏搏、加速速的心室室自主心心律可严严密观察察，不作作特殊处处理。 AMII、心肌肌缺血也也可引起起短阵多多形室性性心动过过速，酷酷似尖端端扭转型型室性心心动过速速，但QQT间期期正常，可可能与缺缺血引起起的多环环路折返返机制有有关，治治疗方

58、法法同上，如如利多卡卡因、胺胺碘酮等等。 （3）缓慢慢性心律律失常的的治疗：窦性心心动过缓缓见于33040的的AMII患者中中，尤其其是下壁壁心肌梗梗死或右右冠状动动脉再灌灌注（BBezooldJarrsh反反射）时时。心脏脏传导阻阻滞可见见于6144患者者，常与与住院病病死率增增高相关关。处理理原则如如下： 无症状状窦性心心动过缓缓，可暂暂作观察察，不予予特殊处处理。 症状性性窦性心心动过缓缓、二度度型房室室传导阻阻滞、三三度房室室传导阻阻滞伴窄窄QRSS波逸搏搏心律，患患者常有有低血压压、头晕晕心功功能障碍碍、心动动缓慢3s）对对阿托品品治疗无无反应者者。 通常选选择单导导联的心心室起搏搏

59、，因其其安装容容易且可可靠，但但少数患患者可能能需要采采用房室室顺序起起搏治疗疗。 44机械械性并发发症： AAMI机机械性并并发症为为心脏破破裂，包包括左室室游离壁壁破裂、室室间隔穿穿孔、乳乳头肌和和邻近的的腱索断断裂等。常常发生在在AMII发病第第1周，多多发生在在第1次及Q波心肌肌梗死患患者。溶溶栓治疗疗年代，心心脏破裂裂并发症症发生率率降低，但但发生时时间前移移。临床床表现为为突然或或进行性性血流动动力学恶恶化伴低低心排血血量、休休克和肺肺水肿。药药物治疗疗病死率率高。 （1）游离离壁破裂裂：左室室游离壁壁破裂引引起急性性心包填填塞时可可突然死死亡，临临床表现现为电机械分分离或停停搏。

60、亚亚急性心心脏破裂裂在短时时间内破破口被血血块封住住，可发发展为亚亚急性心心包填塞塞或假性性室壁瘤瘤。症状状和心电电图不特特异，心心脏超声声可明确确诊断。对对亚急性性心脏破破裂者应应争取冠冠状动脉脉造影后后行手术术修补及及血运重重建术。 （2）室间间隔穿孔孔：病情情恶化的的同时，在在胸骨左左缘第33、4肋间闻闻及全收收缩期杂杂音，粗粗糙、响响亮，550伴伴震颤。二二维超声声心动图图一般可可显示室室间隔破破口，彩彩色多普普勒可见见经室间间隔破口口左向右右分流的的射流束束。室间间隔穿孔孔伴血流流动力学学失代偿偿者提倡倡在血管管扩张剂剂和利尿尿剂治疗疗及IAABP支支持下，早早期或急急诊手术术治疗。