糖尿病酮症酸中毒教学课件

1、糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis，DkA2020/12/111糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis序言糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state，HHS)又称为糖尿病高血糖危象(hyperglycemic crises in patients diabetes)DKA的病死率在胰岛素为发现前达目前报道达5%HHS的病死率目前达15%在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更差2020/12/112序言糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高渗性高血糖状态(hyperGenera

2、lprinciples 糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等征候群。最常发生于T1DM患者，T2DM也可发生。2020/12/113Generalprinciples 糖尿病患血糖(3.896.11mmol/L)来源:1.食物糖消化吸收 2.肝糖原分解 3.非糖物质糖异生去路:1.氧化分解 CO2 +H2O 2.糖原合成 肝、肌糖原 3.磷酸戊糖途径等 其他糖 4.脂类、氨基酸代谢 脂肪、氨基酸等2020/12/114血糖(3.896.11mmol/L

3、)来源:1.食物糖消化吸调节血糖水平的主要激素升高血糖：胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素降低血糖：胰岛素 人体内存在着一整套精细的调节糖代谢的机制。2020/12/115调节血糖水平的主要激素升高血糖：胰高血糖素2020/12/1糖的生理功能提供能量是糖最主要的生理功能机体重要的碳源组成人体组织结构的重要部分 葡萄糖在葡萄糖转运蛋白作用下进入细胞内发挥供能作用2020/12/116糖的生理功能提供能量是糖最主要的生理功能2020/12/11病理生理示意图 2020/12/117病理生理示意图 2020/12/117诱因（一）1.感染 各种严重急性感染，尤其是2型糖尿病患者伴急性全身严重感染如败

4、血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、泌尿道感染等。2.胰岛素剂量不足或中断 害怕体重增加或低血糖2020/12/118诱因（一）1.感染 各种严重急性感染，尤其是2型糖尿病患诱因（二）3.饮食失调或胃肠疾患 严重呕吐、腹泻或厌食。饮食过量或不足、摄入过甜食品、酗酒。4.各种急性应激状态 创伤、手术、妊娠、分娩、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管病、精神紧张或严重刺激等应激状态等。2020/12/119诱因（二）3.饮食失调或胃肠疾患 严重呕吐、腹泻或厌食。诱因（三）5.胰岛素抗药性 由于受体和信号传导异常引起的胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体6.伴有拮抗胰岛素的激素

5、分泌过多 如肢端肥大症、皮质醇增多症或大量应用糖皮质激素、胰升糖素、拟交感神经活性药物等。2020/12/1110诱因（三）5.胰岛素抗药性 由于受体和信号传导异常引起的胰发病机理（一）1.酸中毒：糖代谢紊乱，脂肪动员、分解增加，酮体生成增多超过组织利用能力，引起酸中毒。大量FFA、酮酸形成，尤其乙酰乙酸及-羟丁酸易分解出氢离子；蛋白质分解后酸性代谢产物增多；糖代谢紊乱严重时乳酸及丙酮酸形成增加。2020/12/1111发病机理（一）1.酸中毒：糖代谢紊乱，脂肪动员、分解增加，酮发病机理（二）2.严重失水：高血糖引起渗透性利尿；酮体从肺、肾排除带走水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排

6、除丢失水分；呕吐失水。2020/12/1112发病机理（二）2.严重失水：高血糖引起渗透性利尿；酮体从肺、发病机理（三）3.电解质紊乱：渗透利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氯离子竞争排出，使失钾更为明显。2020/12/1113发病机理（三）3.电解质紊乱：渗透利尿同时使钠、钾、氯、磷酸发病机理（四）4.携带氧系统失常 血糖增高，与结合成，使与氧的亲和力上升而不易离解； 红细胞中由于磷酸降低及糖酵解异常，磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，、二磷酸甘油酸合成减少，引起与氧的亲和能力增强，离解力量减弱血氧离解有困难，造成组织缺氧； pH降

7、低，由于Bohr效应，使微循环中从红细胞释放的氧增多，对缺氧起代偿作用。血液循环本身因素如血容量不足、心输出量减少、血压下降、心动过速等使组织供氧不足，缺氧更为严重2020/12/1114发病机理（四）4.携带氧系统失常 血糖增高，与结合成发病机理（五）5.周围循环衰竭和肾功能衰竭 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。2020/12/1115发病机理（五）5.周围循环衰竭和肾功能衰竭 严重失水，血容发病机理（六）6.中枢神经系统功能障碍 DKA时由于糖代谢紊乱，糖利用障碍，能量来

8、源主要为酮体，尤其是乙酰乙酸，使脑功能处于抑制状态。在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。2020/12/1116发病机理（六）6.中枢神经系统功能障碍 DKA时由于糖代谢临床表现（症状一）DKA多见于T1DM。早期除原由症状加重或有感染等并发症症状外，常无明显表现。随着酮症酸中毒发展加重，患者逐渐发生一系列症状。初感疲乏软弱、四肢无力，极度口渴，多饮多尿，尿量增多，轻度失水时仍有多尿，当循环衰竭或休克严重时尿量减少。2020/12/1117临床表现（症状一）DKA多见于T1D

9、M。早期除原由症状加重或临床表现（症状二）早期常有食欲不振，随着病情进展可出现恶心呕吐，有时腹痛，甚至表现为急腹症。也可出现胸痛，年长伴发冠心病者可并发心绞痛、心肌梗死、心律不齐或心力衰竭等。由于DKA时心肌收缩力减低，播出量减少，加以周围血管扩张，血压常下降，导致周围循环衰竭。2020/12/1118临床表现（症状二）早期常有食欲不振，随着病情进展可出现恶心呕临床表现（症状三）当pH小于7.2时，常有呼吸深快，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊、木僵、昏迷。2020/12/1119临床表现（症状三）当pH小于7.2时，常有呼吸深快，中枢神经临床表现（体征一）早期除糖尿病原

10、有征象外，失水常加重，皮肤粘膜（包括口腔、唇舌、鼻粘膜等）明显干燥，粘液分泌浓缩，组织弹性降低。唇舌樱桃红色而干燥，两颊潮红，眼球下陷而软，眼压降低，呼吸常加深加速，呈大呼吸，有烂苹果样丙酮味。2020/12/1120临床表现（体征一）早期除糖尿病原有征象外，失水常加重，皮肤粘临床表现（体征二）脉搏细弱，血压下降，四肢厥冷。除伴有感染时体温上升外通常体温常低于正常。上腹部可有压痛，有时可误诊为急腹症。当神经系统受累时，患者可出现精神症状。2020/12/1121临床表现（体征二）脉搏细弱，血压下降，四肢厥冷。2020/1实验室检查 尿 （1）尿糖 可呈强阳性 （2）尿酮 当肾功能正常时呈强阳性

11、，当肾功能严重受损时,由于肾血流灌注障碍,肾小球滤过率减少可表现为尿糖和酮体减少甚至消失 (3) 有时有蛋白尿或管型尿 （4）尿量 多-少-多 （5）尿电解质如钠、钾、钙、镁、氯、磷、铵及HCO3-排泄增多 2020/12/1122实验室检查 尿 （1）尿糖 可呈强阳性2020/实验室检查 血高血糖 16.7mmol/L 高血酮 50mg/dl 酸中毒度 阴离子间隙增大 阳离子-阴离子 7-9mEq/L，血pH值降低血游离脂肪酸 增高血桨渗透压 1/3病例升高血尿素蛋升高 鉴别肾前性或肾后性血浆淀粉酶升高，肝功能异常2020/12/1123实验室检查 血高血糖 16.7mmol/L 202诊断

12、酮症酸中度分级 CO2CP(mmol/L)CO2CP(vol/L)pH轻度20447.35中度15337.20重度10227.052020/12/1124诊断酮症酸中度分级 CO2CP(mmol/L)CO2CP(诊断 关键在于对原因不明的失水、酸中毒、休克、神志淡漠、模糊、甚至昏迷的病员，应考虑到DKA和HHS的可能性。通过尿糖、血糖、尿酮、血酮、二氧化碳结合力、血pH值等检查，可以做出正确诊断。2020/12/1125诊断 关键在于对原因不明的失水、酸中毒、休鉴别诊断低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒昏迷心、脑血管意外其他原因的酮症酸中毒 饥饿或酒精性各种急腹症2020/12/11

13、26鉴别诊断低血糖昏迷2020/12/1126 DKA 低血糖昏迷 高渗昏迷 乳酸酸中毒病史 青少年 糖尿病史，降 老年多见 肝肾不全 糖尿病史 糖药过量或饮食 常无糖尿病 饮酒、药物 停胰岛素等 少，活动多 应激 心衰、低容量起病 慢 急 慢 较急皮肤 失水、干燥 潮湿、多汗 失水 失水呼吸 快、深 正常 快 深、快脉搏 细速 速 细速 细速血压 降 正常 下降 下降尿糖 + -/+ + -/+尿酮 +/+ - -/+ -/+血糖 16.733.3 2.8mmol/L 33.3mmol/L 正常血酮 N N / N / 血钠 /N N N/ /N PH N N/ CO2CP N N/ 乳酸

14、N N 血渗透压 N/ N N2020/12/1127 DKA 治疗（一）1.补液：关键措施，可以改善、恢复组织灌注。根据心功能情况，最初2h内输入1000-2000ml；2-6h约输入1000-2000ml；第一个24h输液总量约4000-5000ml；严重失水者可达6000-8000ml。通常用生理盐水。当血糖下降至13 .9mmol/L左右改输5%葡萄糖液。2020/12/1128治疗（一）1.补液：关键措施，可以改善、恢复组织灌注。根据心治疗(二）2.胰岛素治疗 目的是抑制酮体生成。只能用正规胰岛素（普通胰岛素）。量以每公斤体重每小时0.1U。血糖下降速度控制在3 .9-6.1mmol

15、/L/h。3.纠正电解质 体内有不同程度缺钾，血钾小于5.5mmol/L、有尿，输液同时即应补钾。钠在输生理盐水时已补充。2020/12/1129治疗(二）2.胰岛素治疗 目的是抑制酮体生成。只能用正规胰治疗(三）4.纠正酸碱平衡失调 血pH值低至7 .1-7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，给予补碱。一般给5%碳酸氢钠84 ml，用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。2020/12/1130治疗(三）4.纠正酸碱平衡失调 血pH值低至7 .1-7.治疗(四）5.处理诱发病、防治并发症 休克抗休克，找原因 感染为常见诱因，积极控制 心衰、心律失常监测、监护，合理使用

16、利尿、扩血管药，注意补液速度及量 肾衰竭积极处理，注意预2020/12/1131治疗(四）5.处理诱发病、防治并发症 休克治疗(五）积极治疗并发症： 胰岛素治疗后的低血糖、低钾血症、转换皮下注射胰岛素的高血糖； 补充生理盐水后的的高氯血症； 脑水肿 非心源性肺水肿2020/12/1132治疗(五）积极治疗并发症：2020/12/1132治疗进展胰岛素泵应用于糖尿病酮症酸中毒的治疗。中效胰岛素的应用2020/12/1133治疗进展胰岛素泵应用于糖尿病酮症酸中毒的治疗。2020/12胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用 张扬 江霞 韩宝玲 2006-4-4 18:25:49 包头医学院学报 20

17、06年3月 第23卷 第1期 摘 要 目的：比较胰岛素泵持续皮下注射胰岛素法（CSII）和小剂量胰岛素静脉持续滴注法对糖尿病酮症酸中毒治疗中的疗效和安全性。方法：将51例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为A组（CSII治疗组）26例和B组（小剂量胰岛素静脉持续滴注组）25例，对血糖达标、尿酮转阴和血pH值恢复时间以及低血糖发生情况进行对比分析。结果：两组均可使血糖明显下降，血糖达标时间无显著性差异；A组尿酮转阴时间、血pH值恢复时间明显短于B组；A组低血糖发生率明显低于B组。结论：与常规小剂量胰岛素静脉持续滴注法相比，CSII对糖尿病酮症酸中毒的治疗是更为安全、有效的。2020/12/1134胰岛素

18、泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用 张扬 江霞 微量注射泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用研究作者李雪锋孙明谨王芳朱大菊期刊名称实用医学杂志(THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE)年期2005年第03期目的:比较微量注射泵输注胰岛素与小剂量持续静脉滴注胰岛素在糖尿病酮症酸中毒 (DKA)治疗中的疗效差异. 方法:将我科住院 DKA病人随机分成微量注射泵输注胰岛素治疗组 (MIP组 )15例和常规小剂量胰岛素静脉滴注组 (对照组 )18例,观察两组病人血糖、血酮、尿酮变化及低血糖的发生率.结果:两组患者的血糖经治疗后均有明显下降 ,达目标血糖值所需时间 :对照组 (4.

19、4 2.1)h, 与 MIP组( 5.6 3.2) h比较, P 0.05. MIP组血酮恢复时间 (3 2020/12/1135微量注射泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用研究作者李雪锋为了比较不同的胰岛素给药方法对糖尿病酮症酸中毒(DKA)的治疗效果，同济大学学者将40例住院的DKA患者随机分为胰岛素泵治疗组(CSII组,22例)和常规小剂量胰岛素静脉滴注治疗组(对照组,18例),分别观察两组血糖、血酮、尿酮和pH值的变化及低血糖的发生率。结果CSII组血糖恢复时间和胰岛素用量与对照组无明显差异,而血酮、尿酮和pH值恢复时间均较对照组明显缩短,低血糖发生率明显低于对照组。上述结果说明CSII能

20、模拟人生理胰岛素分泌,更有效更安全地治疗DKA。 2020/12/1136为了比较不同的胰岛素给药方法对糖尿病酮症酸中毒(DKA)的治病例讨论 掌握治疗方法疾病介绍： 一，症状，血糖升高，多尿，多饮症状加重，食欲减退，恶心，呕吐，乏力，倦怠，头痛，头晕，有时可有腹痛，二，体征，脱水征，呼吸深大，有酮味，严重者意识障碍甚至昏迷，查体时注意咽部，肺部及皮肤有无感染，三，实验室检查，尿糖(+)，尿酮体()，血糖大于16mmolL(300mgd1)，血酮体大于5mmolL，二氧化碳结合率降低(血HCO3-小于16mmold1)，轻中度BUN升高，血气分析血pH值低，PaCO2降低，2020/12/11

21、37病例讨论 掌握治疗方法疾病介绍： 一，症状，血糖升高疾病治疗方法： 一、静脉点滴，小剂量短效胰岛素开始先静点生理盐水，加入短效胰岛素，一般每小时46U持续静点，以平均每小时血糖下降50mgdl为宜，直至降到13.9mmolL(250mgdl)时将生理盐水改为5葡萄糖或葡萄糖盐水按葡萄糖(g)与胰岛素(U)之比为24：1继续点滴，使血糖维持在11.1mmolL(200mg/dl)左右，尿酮体(-)，尿糖()时可过渡到平时治疗。二、静脉补液，一般按病人体重的10估算。补液速度：先快后慢，头4h平均1500ml，头12h平均2800ml，24h平均35006000ml。三、补钾，在开始静点胰岛素

22、和病人有尿后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol(相当氯化钾1.5g)，24h总量610g，最好有血钾或ECG监护。四、补充碱性药，对酸中毒明显，血pH小于7.1或HCO3-小于10mmolL，需静脉输入5NaHCO3，而不用乳酸钠。当pH大于7.2或HCO3-大于15mmolL则停止补碱。五、去除诱因，注意有无合并胃肠道、呼吸道、泌尿系或皮肤感染，积极治疗各种合并症。2020/12/1138疾病治疗方法： 一、静脉点滴，小剂量短效胰岛素开始先 脑水肿早发现、早治疗，避免血糖下降过快、补碱过积极，防止缺氧 患者一般情况改善后，再次昏迷或昏迷加重者要注意。采取脱水治疗 护理严密观察病情，积极预防褥疮和继发感染2020/12/1139 脑水肿早发现、早治疗，避免血糖下降过快、儿童糖尿病酮症酸中毒(一)中国医学论坛报2006年6月1日报道：美国匹兹堡儿童医院sperlng医师等的一份共识性报告指出，美国糖尿病学会(ADA)新近发布的指南提出，儿童糖尿病酮症酸中毒(ADA)的临床表现与成人不同，因而需采用不同的治疗方法。2020/12/1140儿童糖尿病酮症酸中毒(一)中国医学论坛报2006年6月1日报儿童糖尿病酮症酸中毒(二)sperling医师表示，此指南是ADA第一部有关儿童DKA的管理指南，其内容与管理成人DKA和非酮症高血糖昏迷的指南不同