毛细血管渗漏综合征完美版课件

1、毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征完美版课件毛细血管渗漏综合征完美版课件毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由不同原因引起的,以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临床综合征。通常病情危重,临床表现复杂,病期之间的界限模糊, 严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。 毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrCLS在成人、儿童和新生儿都可发生。CLS均有明确的病因或诱因,如:体外循环(CPB) 、脓毒血症、严重创伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤、大面积烧伤、有机磷农药中毒、造血干细胞移植等；偶有药物也可导致CLS发生。CL

2、S的病因和发病机理CLS的病因和发病机理吉林大学第一医院NICU对2008年3月至2010 年3月收治52例CLS患儿进行回顾性分析：结果显示严重感染、发病前 4 天液体正平衡、高血糖、低体温、肺部疾病（RDS）具有统计学意义（p 1500mL。因此，移植治疗中较易并发CLS。严重创伤、烧伤虽然为局部病变但可诱发全身炎性介质的大量释放,而产生全身炎性反应综合征 。中心静脉压(CVP)反映右心室充盈和排空情况,其在反映全身血容量及功能方面比动脉压要早。吉林大学第一医院NICU对2008年3月至2010 年3月收治52例CLS患儿进行回顾性分析：关于新生儿和儿童重症相关CLS临床关注甚少，病理研究

3、也亟待加强。当失血量达总血容量的20% ,补晶体液可达到足够的血容量,但须补充所失容量的46倍且重复使用才能维持。因此,机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则,采用肺保护性通气策略。又由于晶体液价格低廉,故在临床中使用广泛。另外，TNF-直接作用于内皮细胞，使其受损，所以可增加毛细血管通透性。这类液体使用前无需特殊检验且能更快地发挥扩容作用。造血干细胞移植治疗中，离不开应用细胞毒化疗药物进行移植前预处理，各种细胞因子如白细胞介素-2(IL-2)、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的应用机会也很多。另外，由于受者经过清髓和严重免疫抑制处理，容易发生严重

4、感染。因此，移植治疗中较易并发CLS。异基因移植中最常应用的环孢素A，也可引起CLS。6% HES 200/0.造血干细胞移植治疗中，离不开应用细临床上最常见的病因为脓毒症, 原发病有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等。在内毒素及炎性介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。严重创伤、烧伤虽然为局部病变但可诱发全身炎性介质的大量释放,而产生全身炎性反应综合征 。临床上最常见的病因为脓毒症, 原发病有烧伤、感染、ARDS、 CLS的发病机理，目前比较公认的是细胞因子介导的血管内皮损伤学说。生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变,水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙,而白蛋白等

5、分子质量稍大的物质则不能。 但在各种病因导致的炎性反应的病理情况下,单核巨噬细胞系统激活而释放肿瘤坏死因子- (TNF-)、IL-1、IL-6、血小板活化因子、磷酯酶A2等促炎性细胞因子,其中主要为TNF-。促炎性细胞因子进一步激活多形核白细胞和内皮细胞等效应细胞,使这些效应细胞释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放血栓素A2、前列腺素I2 等炎性介质,形成瀑布效应并介导免疫反应参与,引起全身炎性反应综合征。 CLS的发病机理，目前比较公认的是细胞因子介导的血管中心静脉压(CVP)反映右心室充盈和排空情况,其在反映全身血容量及功能方面比动脉压要早。中心静脉压(CVP)反映右心室充盈和排

6、空情况,其在反映全身血容量及功能方面比动脉压要早。此时的重点是在严密监测下进行液体复苏,维持机体足够的有效循环血量。因此，移植治疗中较易并发CLS。大量的晶体液可引起血浆蛋白的稀释和血浆胶体渗透压的下降,导致组织水肿的加剧。Jan Kiss 等体外实验发现IFN -能够靶向作用于CD73，诱导CD73 的表达和增强CD73 的活性，使其合成腺苷增多，增强了血管的屏障功能，调节了内皮细胞的渗透性，同时IFN-还能抑制炎性反应，最终减少了血管渗漏的发生。因此，移植治疗中较易并发CLS。该疗法能迅速减轻全身水肿和肺水肿、改善机体缺氧状况，还能调节机体电解质及酸碱代谢平衡、排除代谢毒物，有效防止CLS

7、导致多器官功能衰竭。目前诊断CLS主要根据临床表现及实验室检查。Zhang等发现对于缺乏C4A基因的病人术前补充富含C4A基因的血浆能够将体外循环术后发病率降低97%。造血干细胞移植治疗中，离不开应用细胞毒化疗药物进行移植前预处理，各种细胞因子如白细胞介素-2(IL-2)、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的应用机会也很多。液体治疗的目标是恢复正常血容量、改善循环功能、维持重要脏器的供氧。严重创伤、烧伤虽然为局部病变但可诱发全身炎性介质的大量释放,而产生全身炎性反应综合征 。其水肿多发生在皮下组织较疏松部位,常累及呼吸道和胃肠道,一般不发生全身性水肿,

8、活性减低的雄激素可控制症状并预防复发。（1）系统性CLS（SCLS）：SCLS最初于1960年由Clarkson等报道,可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、低蛋白血症、全身水肿,多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征,具有较高的病死率。移植期间对患者进行严格的全环境保护以预防感染的发生，早期发现感染并积极有效控制感染，能在一定程度上防止CLS发生。CPB存在血管内皮损害的因素Zhang等发现对于缺乏C4A基因的病人术前补充富含C4A基因的血浆能够将体外循环术后发病率降低97%。大量的晶体液只会降低血浆COP并且加重CLS病人的临床症状。因此,机械通气宜参照急性呼

9、吸窘迫综合征治疗原则,采用肺保护性通气策略。因此，移植治疗中较易并发CLS。确诊需要3条主要标准或2条主要标准加1条以上次要标准。 在炎性介质作用下,毛细血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞收缩,细胞连接分离、出现裂隙,血管通透性增高。另外,内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞。毛细血管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于200103的分子,严重时相对分子质量为900 103的分子也不能阻留 ,血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶体渗透压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降,导致全身组织器官缺血、缺氧。中心静脉压(CVP)反映右心

10、室充盈和排空情况,其在反映全身血 同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步加重,形成恶性循环。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变,严重时可发生多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭。 同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB过程中，血液直接暴露于非生物性材料，导致内皮细胞溶解或从基膜上脱落，从而使血管内皮完整性受损。中性粒细胞氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB过程中，血液直接暴物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB过程中，血流动力学发生了极大的改变，产生

11、各种生物机械力包括流体剪切力和流体压力等，这使得血管内皮的细胞骨架发生改变，屏障功能丧失。中性粒细胞氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB过程中，血流动力学物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB过程中，内脏血供急剧减少，内毒素通过缺血的肠壁进入血液循环，使血中内毒素的水平升高，内毒素直接作用于内皮细胞，使其通透性增加。另一方面，内毒素引起炎性细胞释放多种炎性介质和细胞因子，间接地引起内皮细胞屏障功能的改变。中性粒细胞氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB过程中，内脏血供急物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CP

12、B可诱发IL-1、IL-6、IL- 8、TNF-等细胞因子的释放。它们中的大部分能直接作用于血管内皮细胞，引起内皮的屏障功能障碍。中性粒细胞氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB可诱发IL-1、I物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB中会产生大量的氧自由基，损害血管内皮细胞功能。中性粒细胞氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB中会产生大量的氧自物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB还可通过激活中性粒细胞损伤血管内皮细胞。众多因素的综合作用，导致血管内皮细胞屏障能严重受损，血管内皮通透性发生改变。中性粒细胞氧

13、自由基CPB存在血管内皮损害的因素物理因素细胞因子内 毒 素血流动力学CPB还可通过激活中性粒 产科重度子痫前期也可合并CLS。因全身小动脉痉挛，导致血管壁紧张性增加，管内压力增高，管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，大量蛋白及体液渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。血管内皮细胞的损伤可激活炎性细胞因子的大量释放，引起广泛的毛细血管内皮细胞损伤，运输通道孔径增大、血管通透性进一步增高，血管内白蛋白渗漏加剧，引起组织间隙胶体渗透压升高、间质水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降等。 产科重度子痫前期也可合并CLS。因全身小动脉痉挛，导 同时由于肺水肿，低氧血症，组织缺氧，加重毛细血管内

14、皮细胞损伤，血管内皮的损伤又进一步加重子痫前期，二者互为因果，相互影响，恶性循环。 关于新生儿和儿童重症相关CLS临床关注甚少，病理研究也亟待加强。 同时由于肺水肿，低氧血症，组织缺氧，加重毛细血管内皮CLS的临床表现：具体特征：以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿。具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭(MODS)。CLS的临床表现：因此，移植治疗中较易并发CLS。CPB存在血管内皮损害的因素但在各种病因导致的炎性反应的病理情况下,单核巨噬细胞系统激活而释放肿瘤坏死因子- (TNF-)、IL-1、IL-6、

15、血小板活化因子、磷酯酶A2等促炎性细胞因子,其中主要为TNF-。在CLS渗漏期应用肾上腺皮质激素可起到抑制炎性反应、降低毛细血管通透性、减轻渗漏的作用。通常病情危重,临床表现复杂,病期之间的界限模糊, 严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。它们中的大部分能直接作用于血管内皮细胞，引起内皮的屏障功能障碍。CLS患者一般没有球蛋白血症。因全身小动脉痉挛，导致血管壁紧张性增加，管内压力增高，管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，大量蛋白及体液渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。如果病人的心、肾功能不能代偿,将会发生高血容量和肺水肿,出现呼吸衰竭。具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水

16、肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭(MODS)。一些研究显示,胸内血容积指数、血管外肺水指数、每搏变异指数、脉压变异指数的监测优于传统的方法,其中每搏变异指数、脉压变异指数对正压通气的患者具有更好的容量评价作用。医院重点专科发展的前一阶段是后一阶段发展不可缺或的基础，前一阶段基本完成后才可能顺利进入下一阶段，任一阶段都不可跨越。因全身小动脉痉挛，导致血管壁紧张性增加，管内压力增高，管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，大量蛋白及体液渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。同时由于肺水肿，低氧血症，组织缺氧，加重毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮的损伤又进一步加重

17、子痫前期，二者互为因果，相互影响，恶性循环。大量的晶体液可引起血浆蛋白的稀释和血浆胶体渗透压的下降,导致组织水肿的加剧。同时进行抗炎、利尿,必要时使用糖皮质激素、正性肌力药物和血管活性药物。PCWP低于正常值反映血容量不足, PCWP高于正常值则应限制输液量以免发生或加重肺水肿。因此,机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则,采用肺保护性通气策略。移植期间对患者进行严格的全环境保护以预防感染的发生，早期发现感染并积极有效控制感染，能在一定程度上防止CLS发生。SCLS无明确的病因或诱因；Jan Kiss 等体外实验发现IFN -能够靶向作用于CD73，诱导CD73 的表达和增强CD73 的活性

18、，使其合成腺苷增多，增强了血管的屏障功能，调节了内皮细胞的渗透性，同时IFN-还能抑制炎性反应，最终减少了血管渗漏的发生。故应在血流动力学监测的条件下补液。临床上CLS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。(1)毛细血管渗漏期，又称强制性血管外液体扣押期：此期持续约14d,血管内的液体和大分子急剧地渗出血管外,毛细血管不能阻留 1500mL。UTI还是弹性蛋白酶的抑制物，减少弹性蛋白酶对上皮弹性蛋白及毛细血管内皮细胞表面蛋白质的分解，从而减轻毛细血管通透性。CLS病人液体复苏存在两个问题,即快速大量输液还是限制性输液。右旋糖酐：6%右旋糖酐等渗盐溶液是多糖类血浆代用品。低分子右旋糖酐输入机体

19、后在血中存留时间短,增加血容量的作用仅能维持1.5h,而且右旋糖酐可覆盖血小板和血管壁而引起出血倾向,同时其本身又不含凝血因子,故24h用量不应 1500mL。 明胶类代血浆：各种明胶与电解质组合的血浆代用品,能提高肾小球滤过分数,产生渗透性利尿,但由于其分子质量很低(平均为35ku)在体内的半衰期相对较短(约2h) ,若要维持足够的血容量必须重复使用。目前由于其扩容作用较弱且有一定的不良反应,实际应用已很少。 CLS的防治由于液体复苏治疗终点缺乏确切依据,输注液体的容量和速度必须通液体治疗观念的改变 传统的补液观念：低血压、休克病人应立即输入大量的晶体液、白蛋白及血浆来补充血容量,但往往导致

20、病人体重增加、全身组织水肿和存活率降低。大量的晶体液只会降低血浆COP并且加重CLS病人的临床症状。蛋白及血浆的输入也不能使病人状态得以明显改善。文献资料分析提示过多地补充白蛋白可使危重病人的病死率升高,认为应该少用甚至不用白蛋白。 CLS的防治液体治疗观念的改变 传统的补液观念：低血压、休克病人应立即输 针对CLS病人补液的观念应是进行病因治疗的同时进行扩容治疗,保障有效循环血容量和氧供,为迅速纠正其低血容量状态,在选择输注液体时不应单纯采用晶体液、血液而应适当加用胶体液,选择适当比例的晶体液如乳酸林格液和胶体液如新型羟乙基淀粉。这类液体使用前无需特殊检验且能更快地发挥扩容作用。CLS的防治

21、 针对CLS病人补液的观念应是进行病因治疗的同时进行扩液体治疗剂量的监测 CLS病人液体复苏存在两个问题,即快速大量输液还是限制性输液。由于液体复苏治疗终点缺乏确切依据,输注液体的容量和速度必须通过观察病人的一般状况、连续检测血流动力学、了解病人病情变化和治疗反应等实施个体化治疗方案,通过液体复苏恢复组织器官的血流灌注又不至于过多扰乱机体的代偿机制和内环境。液体治疗剂量的监测 CLS病人液体复苏存在两个问题,即快速大精神状态心脏指数尿量肺毛细血管楔压 其他血压液体治疗剂量的监测 CLS的防治精神状态心脏指数尿量肺毛细血管楔压 其他血压液体治疗剂量的监CLS的防治 精神状态是脑组织血流灌流和全身

22、状况的反映。病人神清语利,说明循环血量已基本满足；相反,病人表情淡漠、不安、淡忘或嗜睡则说明血循环不良。 血压是休克时最常用的指标,应定时测量、比较。通常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,指数为0.5 多提示无休克, 1.01.5提示有休克, 2.0提示严重休克。脉率变化多出现在血压变化之前,当血压较低时,脉率已恢复且肢体温暖者,常表示休克趋向好转。CLS的防治 精神状态是脑组织血流灌流和全身状况的反映。病 尿量 30mL/h,则休克已纠正。中心静脉压(CVP)反映右心室充盈和排空情况,其在反映全身血容量及功能方面比动脉压要早。 临床实践中须连续测定、动态观察肺毛细血管楔压( PCWP)

23、,其反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态,正常值为615mmHg (1mmHg = 0.133kPa) 。PCWP低于正常值反映血容量不足, PCWP高于正常值则应限制输液量以免发生或加重肺水肿。CLS的防治 尿量 1500mL。血浆代用品是由高分子物质制成的胶体溶液,可以代替血浆扩充血容量。因此，移植治疗中较易并发CLS。但在各种病因导致的炎性反应的病理情况下,单核巨噬细胞系统激活而释放肿瘤坏死因子- (TNF-)、IL-1、IL-6、血小板活化因子、磷酯酶A2等促炎性细胞因子,其中主要为TNF-。目前诊断CLS主要根据临床表现及实验室检查。CPB存在血管内皮损害的因素5的使用剂量达到203

24、6mL/kg时,不但无不良反应还可堵塞渗漏的血管系统,减少血管活性物质的释放,降低血浆黏稠度,使病人的心脏指数、氧供显著提高。5L / (minm2 ) 。5的使用剂量达到2036mL/kg时,不但无不良反应还可堵塞渗漏的血管系统,减少血管活性物质的释放,降低血浆黏稠度,使病人的心脏指数、氧供显著提高。5除能维持胶体渗透压外,还能补充细胞外液的电解质、提供碱储备、阻止机体炎性反应系统激活、保证适当的排尿量。CPB存在血管内皮损害的因素SCLS反复发作,静止期从4d至12个月不等； 毛细血管渗漏综合征的液体治疗首先应排除其他原因引起的低血容量休克,在血流动力学的严密检测下,快速补充胶体溶液如羟乙

25、基淀粉,提高渗透压及中心静脉压,待血压稳定后逐渐减少胶体入量并维持至渗漏减轻;适当补充葡萄糖溶液,满足机体能量的需要;适当补充电解质溶液,维持酸碱平衡和防止离子紊乱,恢复血管内容量正常,保证心输出量在正常范围,血流动力学稳定,组织灌注正常。 同时进行抗炎、利尿,必要时使用糖皮质激素、正性肌力药物和血管活性药物。毛细血管渗漏综合征病因不清,病死率高,如果及时诊断、合理治疗,可有效地阻止病情恶化,从而达到治愈的目的。CLS的防治Eric等通过实验证明自然杀伤细胞 、多形核嗜中性粒细胞在I 改善毛细血管的通透性: 乌司他丁（UTI）是一种高效广谱的水解酶抑制剂，研究表明UTI可改善毛细血管的通透性，

26、可用于CLS的临床治疗。 Aosasa等揭示UTI通过抑制单核细胞内蛋白激酶C(PKC)及核因子-B(NF-B)信号转导通路来直接抑制TNF-的翻译和分泌。TNF-可刺激单核巨噬细胞产生IL-1、IL-2、IL-6和IL-8等炎细胞因子，并可因“级联放大”作用引起组织损伤；另外，TNF-直接作用于内皮细胞，使其受损，所以可增加毛细血管通透性。 CLS的防治 改善毛细血管的通透性: 乌司他丁（UTI）是一种高效 UTI可抑ICAM- 1和CD11b的表达，减少白细胞与血管内皮细胞的黏附，明显减轻血管内皮细胞的损伤。 UTI还是弹性蛋白酶的抑制物，减少弹性蛋白酶对上皮弹性蛋白及毛细血管内皮细胞表面

27、蛋白质的分解，从而减轻毛细血管通透性。 在CLS渗漏期应用肾上腺皮质激素可起到抑制炎性反应、降低毛细血管通透性、减轻渗漏的作用。目前,多数学者认为小剂量肾上腺皮质激素即可达到上述效果,同时可避免大剂量应用所诱发的高血糖和相关的免疫抑制。CLS的防治 UTI可抑ICAM- 1和CD11b的表达，减少白呼吸支持:在CLS的渗漏期,肺间质的液体渗出使肺顺应性降低,通气阻力增高,换气效率降低,此病理过程与急性呼吸窘迫综合征相似。因此,机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则,采用肺保护性通气策略。 CLS的防治呼吸支持:在CLS的渗漏期,肺间质的液体渗出使肺顺应性降低,CLS的防治连续肾脏替代治疗:患

28、者明显少尿或无尿时，在明确存在肺水肿、较严重低氧血症后可采用连续肾脏替代治疗（CRRT）。该疗法能迅速减轻全身水肿和肺水肿、改善机体缺氧状况，还能调节机体电解质及酸碱代谢平衡、排除代谢毒物，有效防止CLS导致多器官功能衰竭。及时应用CRRT能减少或避免应用机械通气的机会，这对移植病人尤其有意义，因应用及时可避免移植患者的进一步损伤及感染。CLS的防治连续肾脏替代治疗:患者明显少尿或无尿时，在明确存CLS的防治细胞因子的应用:有研究发现，经典途径的补体激活在CLS 发病中起作用，并观察到CLS 病人体内补体C1 酯酶抑制物（CI INH）的活性相对低下。腺苷是调控内皮细胞渗透性的重要内源性调节因

29、子，而5-核苷酸酶（5- NT，CD73）能将ATP脱磷酸最终形成腺苷。 CLS的防治细胞因子的应用:有研究发现，经典途径的补体激活在诊断CLS的方法为输入白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。腺苷是调控内皮细胞渗透性的重要内源性调节因子，而5-核苷酸酶（5- NT，CD73）能将ATP脱磷酸最终形成腺苷。发展不可能逆向，即不可能由科学建设开始，向后依次进行前两个阶段建设，因为那不是建设医院专科而是建设基础研究所。其水肿多发生在皮下组织较疏松部位,常累及呼吸道和胃肠道,一般不发生全身性水肿,活性减低的雄激素可控制症状并预防复发。相反,病人表情淡漠、不安、

30、淡忘或嗜睡则说明血循环不良。心脏指数(CI)是影响预后的重要因素,正常值为2.目前诊断CLS主要根据临床表现及实验室检查。毛细血管渗漏综合征病因不清,病死率高,如果及时诊断、合理治疗,可有效地阻止病情恶化,从而达到治愈的目的。5h,而且右旋糖酐可覆盖血小板和血管壁而引起出血倾向,同时其本身又不含凝血因子,故24h用量不应 1500mL。非药物所致的红斑性皮疹，累及全身皮肤25以上；特布他林、氨茶碱能增加细胞内AMP,可通过松弛内皮细胞改善毛细血管通透性,此外特布他林有抗炎成分,能调节细胞因子的产生。低血容量时毛细血管通透性增强(损伤的毛细血管修复的时间约4872h) ,输注的晶体液可以积蓄在组

31、织间隙,在4872h后由于毛细血管通透性的恢复,随着血液中胶体渗透压的升高,液体将返回血管,此时输入胶体液可漏出组织间隙,增加组织中COP造成多脏器水肿。5的使用剂量达到2036mL/kg时,不但无不良反应还可堵塞渗漏的血管系统,减少血管活性物质的释放,降低血浆黏稠度,使病人的心脏指数、氧供显著提高。羟乙基淀粉(hydroxylethy starch, HES)：HES是由玉米淀粉制成的血浆代用品,淀粉羟乙基化的目的是防止被血浆中的淀粉酶迅速水解破坏,即在C2、C3和C6上用羟乙基基团取代无水葡萄糖基。硬肿的特点为冷、硬、肿，发生顺序：小腿-大腿外侧-下肢-臀部-面颊-上肢-全身，有时只硬不肿

32、，则皮肤颜色苍白，犹如橡皮，范围较局限，只影响大腿和臀部，这种情况常发生在感染性疾病引起的硬肿症；通常病情危重,临床表现复杂,病期之间的界限模糊, 严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。因此,机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则,采用肺保护性通气策略。SCLS反复发作,静止期从4d至12个月不等；具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭(MODS)。UTI还是弹性蛋白酶的抑制物，减少弹性蛋白酶对上皮弹性蛋白及毛细血管内皮细胞表面蛋白质的分解，从而减轻毛细血管通透性。大量的晶体液只会降低血浆COP并且加重CLS病人的临床症状。移

33、植期间对患者进行严格的全环境保护以预防感染的发生，早期发现感染并积极有效控制感染，能在一定程度上防止CLS发生。具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭(MODS)。如果病人的心、肾功能不能代偿,将会发生高血容量和肺水肿,出现呼吸衰竭。生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变,水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙,而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。CPB存在血管内皮损害的因素通常病情危重,临床表现复杂,病期之间的界限模糊, 严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。另外,内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞。肝功能异常，总胆红质34mol/L 或转氨酶水平基值2倍以上；4对凝血的影响很小,而且能有效地增加血浆容量,确保血流动力学稳定,改善微循环,确保重要脏器灌注和组织氧合,有效提高血浆COP,防止组织水肿,即使病人存在严重的肾功能损害,也不会产生血浆蓄积作用 ,临床价值和价格效能比等方面具有更大优势, 6%HES 130/0.结果显示严重感染、发病前 4 天液体正平衡、高血糖、低体温、肺部疾病（RDS）具有统计学意义（p 1500mL。由于液体复苏治疗终点缺乏确切依据,输注液体的容量和