病生呼吸衰竭课件

1、第十五章 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 广西中医学院病理生理学教研室病生呼吸衰竭1第十五章 呼吸衰竭病生呼吸衰竭1学习目的1 掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、主要代谢功能变化2 熟悉防治的病理生理基础。病生呼吸衰竭2学习目的1 掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、主要代谢功能变化病外呼吸病生呼吸衰竭3外呼吸病生呼吸衰竭3一、定义 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。 成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 5 mmHg 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(m

2、mHg)80100 (100)50、正常病生呼吸衰竭4一、定义成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 型呼吸衰竭 PaO2病生呼吸衰竭5 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭病生呼吸衰竭5 呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。 RFI正常值为500左右； 当FiO220%时，对判断是单纯缺氧， 还是呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。 PaO2 FiO2RFI=病生呼吸衰竭6 呼衰指数(respiratory failure in多种疾病可导致呼吸衰竭的发生

3、 内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科： 异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等病生呼吸衰竭7多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科: COPD、支气管哮4. 根据病程： 急性；（起病急，来不及代偿；ARDS） 慢性；（起病慢，可以代偿）分类 1. 根据血气改变 ： PaO2 PaCO2 I 型 N （低氧血症型） II 型 （高碳酸血症型） 2. 根据外呼吸不同环节： 通气障碍型（

4、ii型） 换气障碍型（i型）3. 根据发病部位：中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量） 外周性（呼吸器官或胸腔疾病）病生呼吸衰竭84. 根据病程： 急性；（起病急，来不及代偿；ARDS）外呼吸第一节 原因和发病机制病生呼吸衰竭9外呼吸第一节 原因和发病机制病生呼吸衰竭9第一节 原因和发病机制呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征；外呼吸:肺通气和肺换气障碍。肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）；肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程一 肺通气功能障碍二 肺换气功能障碍病生呼吸衰竭10第一节 原因和发病机制呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床外呼吸一、肺通气功能障碍病生呼吸衰竭11外呼

5、吸一、肺通气功能障碍病生呼吸衰竭11肺通气功能障碍正常人静息时通气量约4L/min。通气障碍时肺泡气不足呼吸衰竭。肺泡气不足肺泡扩张受限制（限制性通气不足） 呼吸道受阻（阻塞性通气不足）。病生呼吸衰竭12肺通气功能障碍正常人静息时通气量约4L/min。病生呼吸衰竭 （一）、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) (1). 概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生病生呼吸衰竭13病生呼吸衰竭13呼吸运动（肺泡扩张） 呼吸中枢 神 经 呼吸肌（收缩与舒张） 胸 廓、肺顺应性 胸膜腔病生呼吸衰竭14呼吸运动（肺泡扩

6、张） 呼吸衰竭的常见发病环节病生呼吸衰竭15呼吸衰竭的常见发病环节病生呼吸衰竭15限制性通气不足的病因呼吸中枢： 脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒精 神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 收缩力减弱、疲劳、无力胸廓顺应性： 胸膜纤维化、严重畸形胸膜腔：胸腔积液、胸腔积气肺顺应性 ：肺纤维化或表面活性物质 病生呼吸衰竭16限制性通气不足的病因呼吸中枢： 脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其回缩力（P）与半径r成反比，与表面张力（T）成正比。 保证大、小肺泡的稳定性病生呼吸衰竭17表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力病

7、生呼吸衰竭17病生呼吸衰竭18病生呼吸衰竭18 2. 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) 概念：气道狭窄或阻塞时，使气体流过气道阻力增加导致的通气障碍。 气道阻力增加是关键 影响气道阻力：气道内径、长度、气道壁 光滑程度、气流性质等。 病生呼吸衰竭19 2. 阻塞性通气不足病生呼吸衰竭19(2) 病因： 呼吸道肿瘤、异物、气道痉挛、声 带水肿、管腔被粘液、渗出物阻塞、 COPD等。 以上病因都可使气道内径变窄或不规则，至气道阻力增加。病生呼吸衰竭20(2) 病因： 呼吸道肿瘤、 中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸

8、内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难 气道阻塞病生呼吸衰竭21 气道阻塞病生呼吸衰竭21正常时上气道压力病生呼吸衰竭22正常时上气道压力病生呼吸衰竭22胸外阻塞气道压力病生呼吸衰竭23胸外阻塞气道压力病生呼吸衰竭23胸内阻塞气道压力病生呼吸衰竭24胸内阻塞气道压力病生呼吸衰竭24吸气性呼吸困难病生呼吸衰竭25吸气性呼吸困难病生呼吸衰竭25 中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难 气道阻塞病生呼吸衰竭26 气道阻塞病生呼吸衰竭26呼

9、气吸气阻塞减轻外周性气道阻塞呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)阻塞加重用力呼气小气道闭合病生呼吸衰竭27呼气吸气阻塞减轻外周性气道阻塞呼气性呼吸困难 (expira 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。外周性气道阻塞等压点: (equal pressure point)+20+20+20+20+30+35+100+20等压点等压点下游端正常人用力呼气病生呼吸衰竭28 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。外+20+20+20+20+35+100+20慢性支气管炎者用力呼气小气道阻塞外周性气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人

10、用力呼气大气道等压点等压点上移至小气道病生呼吸衰竭29+20+20+20+20+35+100+20慢性支气管炎者用外周性气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气大气道等压点+20+20+20+20+25+100 肺气肿者 用力呼气+20等压点上移至小气道病生呼吸衰竭30外周性气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+（三）通气障碍时的血气变化 型呼衰： PaO250 mmHg。 PaCO2是反映总肺通气量变化的最佳指标病生呼吸衰竭31（三）通气障碍时的血气变化 病生呼吸衰竭31PaO2与 PaCO2成比例变化16.013.310.78.005.332

11、.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO2病生呼吸衰竭32PaO2与 PaCO2成比例变化16.02 外呼吸二、肺换气功能障碍病生呼吸衰竭33外呼吸二、肺换气功能障碍病生呼吸衰竭33肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液肺换气功能障碍病生呼吸衰竭34肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活肺换气功能障碍：弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加病生呼吸衰竭35肺换气功能障碍：弥散障碍病生呼吸衰竭35一、弥散障碍 （diffusion impairment)1. 概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和

12、弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 弥散速度 呼吸膜面积呼吸膜厚度病生呼吸衰竭36一、弥散障碍 （diffusion impairment)1 2、病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）血流快 3、血气变化 I型呼衰： PaO2 ; PaCO2 正常病生呼吸衰竭37 2、病因 病生呼吸衰竭37病生呼吸衰竭38病生呼吸衰竭38PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜

13、增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）肺泡PO2病生呼吸衰竭39PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.30 病生呼吸衰竭40病生呼吸衰竭40 二、肺泡通气/血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance) 正常肺脏 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.83.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.60.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3%病生呼吸衰竭41 二、肺泡通气/血流比例失调

14、病生呼吸衰竭41单肺泡多肺泡病生呼吸衰竭42单肺泡多肺泡病生呼吸衰竭42（一）类型 1. 部分肺泡通气不足 V， Q N， VA/Q 功能性分流（functional shunt) 又称：静脉血掺杂（venous admixture) (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2）程度： 功能分流占肺血流量30%50%病生呼吸衰竭43（一）类型 病生呼吸衰竭43病生呼吸衰竭44病生呼吸衰竭44病生呼吸衰竭45病生呼吸衰竭45病生呼吸衰竭46病生呼吸衰竭46部分肺泡通气不足功能性分流PaO2 CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8 0.80.8代偿性通气

15、增加0.80.8病生呼吸衰竭47部分肺泡通气不足功能性分流PaO2 CaO2PaCO2CaC6040200 20 40 60 80 100mmHgPCO2和PO2血液氧和二氧化碳解离曲线CO2和 O2含 量(ml/dl)氧解离曲线CO2解离曲线病生呼吸衰竭486040200 20 40 60 部分肺泡通气不足功能性分流PaO2 CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8 0.80.8代偿性通气增加0.80.8NN病生呼吸衰竭49部分肺泡通气不足功能性分流PaO2 CaO2PaCO2CaC 2、部分肺泡血流 不足 Q ， V N， VA/Q 又称：死腔样通气（ dead space

16、 like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度： 死腔样通气占潮气量60%70% 病生呼吸衰竭50 2、部分肺泡血流 不足病生呼吸衰竭50病生呼吸衰竭51病生呼吸衰竭51病生呼吸衰竭52病生呼吸衰竭52PaO2 CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8 0.80.8血流增加部分肺泡血流不足死腔样通气 NN0.80.8 病生呼吸衰竭53PaO2 CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q三、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流

17、。 2. 病因 支气管扩张症、肺小血管栓塞肺内动-静脉短路大量开放、严重的肺实变和肺不张病生呼吸衰竭54三、解剖分流增加 (anatomic shunt)病生呼吸衰3. 机制 静脉血入动脉4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 降低、升高或正常5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15min 病生呼吸衰竭553. 机制病生呼吸衰竭55病生呼吸衰竭56病生呼吸衰竭56解剖分流类似解剖分流 肺A支气管扩张症动-静脉短路肺V真性分流（true shunt): 无通气肺不张等但有血流病生呼吸衰竭57解剖分流类似解剖分流 肺A支气管扩张症动-静脉短路肺V真性真性分流与功能性分流有何异同？true shun

18、tFunctional shunt 鉴别方法：吸入纯氧PaO2 PaO2 (N)真性分流功能性分流病生呼吸衰竭58真性分流与功能性分流有何异同？true shuntFunct呼衰机制小结 呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足呼衰换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加呼衰病生呼吸衰竭59呼衰机制小结 呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的通气功能障碍COPD与ARDS（一）急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)（二）慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive

19、Pulmonary Disease)病生呼吸衰竭60COPD与ARDS病生呼吸衰竭60（一）急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome, ARDS) 1. 概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。病生呼吸衰竭61（一）急性呼吸窘迫综合征病生呼吸衰竭61ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome病生呼吸衰竭62ARDSAcute lung in

20、jury病生呼吸衰竭62ARDS病生呼吸衰竭63ARDS病生呼吸衰竭63病生呼吸衰竭64病生呼吸衰竭64病生呼吸衰竭65病生呼吸衰竭65 2. 发病率与病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome)病生呼吸衰竭66 2. 发病率与病死率ARDS(Acute respi 3. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容 物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的 肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后 的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严

21、重创伤伴休克、急性胰腺 炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司 匹林、巴比妥盐）等。 病生呼吸衰竭67 3. 病因病生呼吸衰竭674. 机制肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞病生呼吸衰竭684. 机制单核-吞噬细胞病生呼吸衰竭68病生呼吸衰竭69病生呼吸衰竭695. 血气变化：型、 型呼衰 6. ARDS的诊断要点 (1). 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2). 突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分 (3). 胸片：“白肺” (4). PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善 (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭病生呼吸衰竭705. 血

22、气变化：型、 型呼衰 6. ARDS的诊断要点 2003年由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:病生呼吸衰竭71 2003年由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组果子狸病生呼吸衰竭72果子狸病生呼吸衰竭72主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽

23、，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。病生呼吸衰竭73主要临床表现:病生呼吸衰竭73SARS患者胸片（3天）病生呼吸衰竭74SARS患者胸片（3天）病生呼吸衰竭74SARS患者胸片（5天）病生呼吸衰竭75SARS患者胸片（5天）病生呼吸衰竭75SARS患者胸片（8天）病生呼吸衰竭76SARS患者胸片（8天）病生呼吸衰竭76病生呼吸衰竭77病生呼吸衰竭77病房中医务人员正在抢救SARS病人病生呼吸衰竭78病房中医务人员正在抢救SARS病人病生呼吸衰竭7

24、8SARS预防:病生呼吸衰竭79SARS预防:病生呼吸衰竭79(台湾)病生呼吸衰竭80(台湾)病生呼吸衰竭80非典疫苗1. SARS疫苗动物实验2. SARS疫苗首露真容病生呼吸衰竭81非典疫苗1. SARS疫苗动物实验病生呼吸衰竭81（二）慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念COPD stands for chronic obstructive pulmonary (lung) disease. COPD is a general term used for several lung diseases. The

25、 most common diseases in this group are chronic bronchitis and emphysema. Chronic asthma may also be included in this group. While some patients with COPD have only chronic bronchitis or emphysema, most patients have a combination of both. COPD worsens gradually, causing limited airflow in and out o

26、f the lungs. 病生呼吸衰竭82（二）慢性阻塞性肺病COPD stands for chro病生呼吸衰竭83病生呼吸衰竭83 2 . 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 3. 病死率：逐年升高病生呼吸衰竭84 2 . 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 病生 4. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化病生呼吸衰竭85 4. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化病生呼吸病生呼吸衰竭86病生呼吸衰竭86COPD（肺气肿）病生呼吸衰竭87COPD（肺气肿）病生呼吸衰竭87慢性支气管炎病生呼吸衰竭88慢性支气管炎病生呼吸衰竭88 5. COPD导致呼衰的机制

27、 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质支气管痉挛； 肺组织弹性下降小气道阻塞。 (4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞肺泡低通气功能性分流； 微血栓形成死腔样通气。 (3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。 (2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。病生呼吸衰竭89 5. COPD导致呼衰的机制 (4) 肺泡通气血流比病生呼吸衰竭90病生呼吸衰竭90第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能； 血K+、血Cl- N 2

28、. 呼吸性酸中毒 II型呼衰； 血K+、血Cl- 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度；血K+ 、血Cl- 病生呼吸衰竭91第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化病生呼吸衰竭91（二）呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg 病生呼吸衰竭92（二）呼吸系统变化 低浓度(30%)、低流量(12L/m2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰: 浅、慢呼吸、

29、潮式呼吸、 间歇呼吸、 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 病生呼吸衰竭932. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 病生呼吸衰竭93外周性呼衰 限制性通气不足浅快呼吸 阻塞性通气不足深快呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难病生呼吸衰竭94病生呼吸衰竭94（三）循环系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度心血管中枢兴奋： 心率、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压病生呼吸衰竭95（三）循环系统变化病生呼吸衰竭95 2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。病生呼吸衰竭96 2. 肺源性心脏病病生呼吸衰竭96(2) 机制 肺动脉高压 右心后负荷 酸中毒肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、