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文档简介
1、恶唑烷酮类抗菌药的临床使用恶唑烷酮类抗菌药的临床使用一、噁唑烷酮类抗菌药(oxazolidinone)全新的化学结构 噁唑烷酮类抗菌药物是继磺胺类和喹诺酮类之后,新上市的一种结构全新的化学合成抗菌药物,有独特的作用机理和良好的抗菌活性,其抗菌谱覆盖了革兰阳性球菌,被认为是解决革兰阳性菌多药耐药的新方向和新希望。2恶唑烷酮类抗菌药的临床使用一、噁唑烷酮类抗菌药(oxazolidinone)全二、利奈唑胺的化学结构噁唑烷酮5-次甲基乙酰胺3-氟苯-4-吗啉3恶唑烷酮类抗菌药的临床使用二、利奈唑胺的化学结构噁唑烷酮5-次甲基乙酰胺3-氟苯-4全面覆盖革兰阳性菌-金葡菌/肠球菌/链球菌1 体外研究和临
2、床应用结果均已证实,利奈唑胺对下列绝大多数致病菌显示出抗菌活性下列菌株MIC90至少低于或等于利奈唑胺的敏感范围屎肠球菌(仅指VRE菌株)粪肠球菌(包括VRE菌株)金黄色葡萄球菌(包括MRSA)屎肠球菌(万古霉素敏感菌株)无乳链球菌表皮葡萄球菌(MRSA)肺炎链球菌(包括多重耐药菌株MDRSP*)嗜血葡萄球菌化脓性链球菌草绿色链球菌多重耐药肺炎链球菌(MDRSP):对下列2种或更多种抗生素耐药的菌株,包括青霉素、第二代头孢菌素、大环内酯类、四环素和SMZ/TMP。 1. 斯沃说明书。4恶唑烷酮类抗菌药的临床使用全面覆盖革兰阳性菌-金葡菌/肠球菌/链球菌1 体外研究和临床叶酸代谢甲氧苄氨嘧啶磺胺
3、药物细胞壁50s核糖体抑制剂大环内酯类林可霉素链阳性菌素类THFADHFA细胞壁合成糖肽类-内酰胺类磷霉素类喹诺酮类DNA拓扑异构酶/促旋酶 对氨基苯甲酸30s核糖体抑制剂四环族类(包括替加环素)氨基糖苷类DNARibosomes 核糖体细胞膜Neu. Science 1992;257:1064.三、利奈唑胺的作用机制与敏感细菌50S核糖体亚单位结合,阻碍细菌的蛋白质合成利奈唑胺5恶唑烷酮类抗菌药的临床使用叶酸代谢细胞壁50s核糖体抑制剂THFADHFA细胞壁合成喹利奈唑胺的作用机理肽类产物起始因子mRNA30S &mRNAfMet-tRNA70S起始复合物延长因子50S30S夫西地酸林可酰胺
4、类大环内酯类四环素氯霉素氨基糖苷类普那霉素噁唑烷酮类终止延伸循环利奈唑胺6恶唑烷酮类抗菌药的临床使用利奈唑胺的作用机理起始因子mRNA30S &fMet-tRN 利奈唑胺抑制蛋白质合成,与50S亚基的23S亚基结合而阻止70S核糖体复合物的形成,从而妨碍蛋白质合成的起始阶段。因为它的早期作用,是其独特的结合位置为蛋白质合成的核糖体装配阶段,因此与其他类别的抗菌药物就没有交叉耐药性。利奈唑胺的作用机理7恶唑烷酮类抗菌药的临床使用 利奈唑胺抑制蛋白质合成,与50S亚基的23S亚基1. Wunderink R, et al. Chest. 2003;124:1789-97.P = NS临床治愈率 (
5、%)P = NSP 0.01(221/417)(202/387)(47/92)(39/90)(22/62)所有患者金葡菌肺炎MRSA肺炎两项随机双盲研究的回顾性分析结果显示1(36/61)利奈唑胺治疗院内MRSA肺炎的疗效显著优于万古霉素8恶唑烷酮类抗菌药的临床使用1. Wunderink R, et al. Chest. 利奈唑胺治疗院内MRSA肺炎的疗效显著优于万古霉素1. Wunderink R, et al. Chest. 2003;124:1789-97.两项随机双盲革兰阳性球菌院内肺炎研究的回顾性分析结果显示1临床治愈率 (%)P 0.01(36/61)(22/62)MRSA肺炎9
6、恶唑烷酮类抗菌药的临床使用利奈唑胺治疗院内MRSA肺炎的疗效显著优于万古霉素1. WuP=0.025利奈唑胺(斯沃)治疗院内MRSA肺炎患者的生存率显著高于万古霉素两项随机双盲研究的回顾性分析结果显示11. Wunderink R, et al. Chest. 2003;124:1789-97.17%7%80.0%63.5%10恶唑烷酮类抗菌药的临床使用P=0.025利奈唑胺(斯沃)治疗院内MRSA肺炎患者的生存1. Kollef MH, et al. Intensive Care Med. 2004;30:388-94. 治疗MRSA所致VAP的临床治愈率两项随机双盲研究的回顾性分析结果显示
7、1万古霉素P = 0.07P = 0.02P = 0.06(n = 434)(n = 214)(n = 179)(n = 70)P = 0.01斯沃11恶唑烷酮类抗菌药的临床使用1. Kollef MH, et al. Intensive与替考拉宁比较,治疗ICU中革兰阳性菌肺炎Cepeda JA, et al. J Antimicrob Chemother. 2004;53:345-55. P = NSP = NSP = 0.002(71/90)(67/92)(49/70)(45/68)(23/45)(8/43)12恶唑烷酮类抗菌药的临床使用与替考拉宁比较,治疗ICU中革兰阳性菌肺炎Cepe
8、da JA临床疗效差异的原因之一 PK/PD的差异万古霉素:肺组织浓度低于血清浓度(n=30) 1小时 9.6mg/ug VS 40.6mg/L 穿透率(%) 24% 12小时 2.8mg/ug VS 6.7mg/L 穿透率(%) 42% 利奈唑胺:肺泡上皮衬液(ELF)高于血浆浓度(n=25) 4小时 64.3ug/ml VS 7.3ug/ml 穿透率(%) 880% 12小时 24.3ug/ml VS 7.6ug/ml 穿透率(%) 320%1. Wunderink R, et al. Chest. 2003;124:1789-97.13恶唑烷酮类抗菌药的临床使用临床疗效差异的原因之一 P
9、K/PD的差异万古霉素:肺组织浓VAP患者上皮细胞表面衬液(ELF)浓度1. Boselli E, et al. Crit Care Med. 2005;33:15291533. 2. Lamer C, et al. Antimicrob Agents Chemother. 1993;37:2816.ELF: 上皮细胞衬液; ND: 没有资料*在每个患者进行剂量调整以达到血清谷浓度在1520 mg/L利奈唑胺*1万古霉素*2 穿透 (%)10018 ELF 平均浓度 (g/mL)ND4.5 ELF峰浓度 (mg/L)14.4ND ELF 谷浓度 (mg/L)2.6ND临床疗效差异的原因之一 P
10、K/PD的差异14恶唑烷酮类抗菌药的临床使用VAP患者上皮细胞表面衬液(ELF)浓度1. BoselliHoneybourne D, et al. J Antimicrob Chemother. 2003;51:1431-4 and erratum 2003;52;536.Gee T, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2001;45:1843-6. Lovering AC, et al. J Antimicrob Chemother. 2002;50:73-7.Pfizer Inc., data on file. 5. Gendjar SR, et al
11、. ASN/ISN WCN 2001, Abstract 2205.Gendjar SR, et al. abstract. Proceedings of the ASN/ISN World Congress of Nephrology. October 13-17, 2001; San Francisco, CA. Abstract 2205.组织/体液利奈唑胺给药剂量药物浓度 (mg/L)血浆/血清 组织/体液穿透率(%)上皮细胞衬液1600 mg q12h PO (6剂)13.425.1200炎性水泡液2600 mg q12h PO (5剂)18.316.4104骨3600 mg q12
12、h IV (2剂)15.88.660肌肉3600 mg q12h IV (2剂)15.813.494脑脊液410mg/kg(600mg)IV(4-5剂)10.37.571腹膜透析液5600 mg PO (1剂)11.26.961* 健康人药代动力学数据及药物体外抗菌活性不一定与临床疗效有关。利奈唑胺强大的体液和组织穿透性临床疗效差异的原因之一 PK/PD的差异15恶唑烷酮类抗菌药的临床使用Honeybourne D, et al. J Antimi给药时间平均浓度比例 (肺组织浓度/血清浓度) 血清浓度(mg/L)肺组织浓度(mg/kg)1小时40.58 9.61 0.24 2小时20.04
13、5.71 0.29 3-4小时12.30 4.17 0.35 6小时6.87 2.44 0.36 12小时6.74 2.77 0.41 1. M cruciani et al. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1996;38:865-869.万古霉素在肺组织的药物浓度远低于血清浓度16恶唑烷酮类抗菌药的临床使用给药时间平均浓度比例 (肺组织浓度/血清浓度) 血清浓度(m利奈唑胺在ELF中的浓度MIC90抑制90细菌生长的最低药物浓度上皮内液血浆金葡菌肺炎链球菌末剂给药后时间(小时)平均浓度(g/mL) Conte JE Jr, Golden JA,
14、 Kipps J, Zurlinden E. Antimicrob Agents Chemother. 2002;46:1475-1480.利奈唑胺(斯沃)在血浆及肺上皮衬液(ELF)中的半衰期接近7小时,在12小时的给药间期内药物浓度始终高于MIC9017恶唑烷酮类抗菌药的临床使用利奈唑胺在ELF中的浓度MIC90抑制90细菌生长的最低CrucianiM , Gatti GazzariniL ,et a l. Penetration of vancomycininto human lung tissue. J Antimicrob Chemother,1996,35(5):8651. 关于万
15、古霉素治疗的药效、剂量、监测、给药方式以及药物的毒性,以往一直存在争议。 Cruciani等人1996年报道:对于敏感葡萄球菌引起的肺炎,1小时静脉滴注万古霉素1g,肺内药物浓度持续超过MIC的时间12小时。临床疗效差异的原因之二万古霉素的临床困惑18恶唑烷酮类抗菌药的临床使用CrucianiM , Gatti GazzariniL ,Goldstein FW, Kitzis M D. Vancomycin resistant Staphylococcus sureus:no apocalypse now. Clin Microbiol Infect,2003,9(8)7612. Goldst
16、ain和Kitzis等最近提到,以标准剂量的万古霉素(1g每日2次)治疗,仍有40%的病人血药浓度达不到有效浓度。由于万古霉素在上皮细胞液内的浓度未超过血浆浓度的20%,因此可以肯定万古霉素在肺组织中的浓度非常低。临床疗效差异的原因之二万古霉素的临床困惑19恶唑烷酮类抗菌药的临床使用Goldstein FW, Kitzis M D. VancAriza J, Pujol M, Cabo J, et al.Vancomycin in surgical infections due to methicilin resistant Staphylococcus sureus with heterog
17、enous resistance to vancomycin. Lancet,1999,353(9164):1587.3. 在多种状况下尤其是治疗肺部感染时万古霉素的临床效果不佳的可能原因为:万古霉素和一些广泛使用的抗生素,如氨基糖苷类、内酰胺类等合用时呈拮抗作用。由于万古霉素特异组织渗透性有限,故在治疗局部菌量高的病变如脓肿等时,其疗效降低。而异体植入如导管也可以降低万古霉素的活性,尤其在治疗GISA感染时,而去除植入物则可提高其疗效。Goldstein FW, Kitzis MD. Vancomycin resistant Staphylococcus sureus:no apocalyp
18、se now. Clin Microbiol Infect,2003,9(8)761临床疗效差异的原因之二万古霉素的临床困惑20恶唑烷酮类抗菌药的临床使用Ariza J, Pujol M, Cabo J, et a利奈唑胺地位:ATS/IDSA 2005 年治疗指南:经验性治疗医院获得性肺炎1 HAP/ VAP/ HCAP是否多重耐药的危险因素(先前用过抗生素及住院)广谱抗生素:抗假单胞菌的第三或第四代头胞菌素抗假单胞菌的碳青酶烯类内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 联合:氟喹诺酮类或氨基糖苷类利奈唑胺或万古霉素* 相对窄谱抗生素:头胞曲松第三或第四代喹诺酮类氨卞西林/舒巴坦厄他培南 HAP: 医院获得
19、性肺炎; VAP: 呼吸机相关性肺炎; HCAP: 医护相关性肺炎* 如果有MRSA危险因素或者当地发生率很高1.ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.21恶唑烷酮类抗菌药的临床使用利奈唑胺地位:ATS/IDSA 2005 年治疗指南:经验性Weigelt J, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2005;49:2260-6.P = NSP = 0.033P = 0.023P = 0.022(439/476)(402/454)(314/338)(436/462)(394/436)(287
20、/326)(312/330)(278/310)与万古霉素比较,治疗复杂性皮肤/皮肤软组织感染*(cSSTI)*治愈随访时结果22恶唑烷酮类抗菌药的临床使用Weigelt J, et al. Antimicrob AP = 0.002P 0.0001(125/176)(102/185)(124/140)(97/145)Weigelt J, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2005;49:2260-6.治疗MRSA所致复杂性皮肤/皮肤软组织感染(cSSTI)的细菌清除率23恶唑烷酮类抗菌药的临床使用P = 0.002P 0.0001(125/176)(1P
21、= 0.0073P = 0.0022P = NS(41/49)(28/49)(26/30)(8/9)(5/9)(14/29)Weigelt J, et al. Am J Surg. 2004;188:760-6. *数据为大型试验的一个亚组. ME: 微生物学可评估疗效 利奈唑胺治疗手术部位感染的微生物清除率显著优于万古霉素*24恶唑烷酮类抗菌药的临床使用P = 0.0073P = 0.0022P = NS(41/原因之一PK中分布容积的差异* 健康人药代动力学数据及药物体外抗菌活性不一定与临床疗效有关药代动力学参数结果口服生物利用度100%摄入食物对药时曲线下面积(AUC)无显著影响分布容积
22、所有体液,40-50L剂型注射液/片剂分布快速分布于灌注良好的组织 蛋白结合率约为31,呈非浓度依赖性斯沃(利奈唑胺)产品特性概述。New York, NY: Pfizer Inc; August 2005.25恶唑烷酮类抗菌药的临床使用原因之一* 健康人药代动力学数据及药物体外抗菌活性不一定与万古霉素替考拉宁治疗浓度范围20-40 g/ml(峰浓) 5-10 g/ml(谷浓)5-50 g/ml Tmax输注结束时肌注 2-4 hrCmax500mg IV,33 g/ml (6hr后降至2.8 g/ml)肌注200mg,7.1 g/ml IV 200mg,20.7 g/ml F腹腔内给药38%
23、肌注90-92% ,腹腔70-81.5%蛋白结合率30-55%;终末肾衰期18%90%分布广泛迅速;虽脑脊液浓度不恒定,但炎症时浓度明显增加; 可进入乳汁在胆囊壁、骨关节滑液中分布良好; 脑脊液中难以透入; 腹腔液中不恒定;乳汁中分布不清分布容积0.21.25 L/kg,50KG = 1-6 L1.13 L/kg,50KG = 5.5 L肾清除率1.09-1.37 ml/kg/分 40-100%肾排泄 7.6-11.8 ml/kg/分 42-58%肾排泄T1/2 4-6 hr90-157 hr,肾功能不全时延至102-347 hr透析不可透析,但有报导腹透可清除部分不可透析万古霉素与替考拉宁药
24、代动力学特点26恶唑烷酮类抗菌药的临床使用万古霉素替考拉宁治疗浓度20-40 g/ml(峰浓)5-5Honeybourne D, et al. J Antimicrob Chemother. 2003;51:1431-4 and erratum 2003;52;536.Gee T, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2001;45:1843-6. Lovering AC, et al. J Antimicrob Chemother. 2002;50:73-7.Pfizer Inc., data on file. 5. Gendjar SR, et al.
25、ASN/ISN WCN 2001, Abstract 2205.Gendjar SR, et al. abstract. Proceedings of the ASN/ISN World Congress of Nephrology. October 13-17, 2001; San Francisco, CA. Abstract 2205.组织/体液利奈唑胺给药剂量药物浓度 (mg/L)血浆/血清 组织/体液穿透率(%)上皮细胞衬液1600 mg q12h PO (6剂)13.425.1200炎性水泡液2600 mg q12h PO (5剂)18.316.4104骨3600 mg q12h
26、IV (2剂)15.88.660肌肉3600 mg q12h IV (2剂)15.813.494脑脊液410mg/kg(600mg)IV(4-5剂)10.37.571腹膜透析液5600 mg PO (1剂)11.26.961* 健康人药代动力学数据及药物体外抗菌活性不一定与临床疗效有关。原因之一PK中组织穿透性的差异利奈唑胺强大的体液和组织穿透性27恶唑烷酮类抗菌药的临床使用Honeybourne D, et al. J Antimi利奈唑胺的水泡液浓度MIC90抑制90细菌生长的最低药物浓度水疱液(炎症)血浆金葡菌化脓性葡萄球菌末剂给药后时间(小时)MRSA亚组Gee T, Ellis R,
27、 Marshall G, et al. Antimicrob Agents Chemother.2001;45:1843-46利奈唑胺(斯沃)对革兰阳性菌的血浆浓度和MIC9028恶唑烷酮类抗菌药的临床使用利奈唑胺的水泡液浓度MIC90抑制90细菌生长的最低药物0246810腹泻头痛恶心呕吐失眠便秘皮疹头晕发热发生率(%)斯沃所有对照药对照药包括头孢泊肟酯200mg po q12h、头孢曲松 iv 1g q12h、克拉霉素250mg po q12h、双氯西林 500mg po q6h、 苯唑西林2g iv q6h和万古霉素1g iv q12h良好的耐受性 II期和III期临床试验中发生率 2%
28、的不良事件,并与对照药*比较斯沃(利奈唑胺)产品特性概述。New York, NY: Pfizer Inc; August 2005.29恶唑烷酮类抗菌药的临床使用0246810腹泻头痛恶心呕吐失眠便秘皮疹头晕发热发生率(%最常见的治疗相关性不良反应包括:腹泻(2.8%-11.0%)恶心(3.4%-9.6%)头痛(0.5%-11.3%)85%的不良事件为轻至中度单胺氧化酶抑制剂:可逆性非选择性单胺氧化酶抑制剂当患者给予利奈唑胺和30%)儿童患者1:按mg/kg计算给药剂量,除新生儿清除率较快外,其药代动力学特点相似12岁患儿给药剂量应为10mg/kg,q8h* 血液透析将清除给药剂量的30药物
29、,血透结束后给药 轻中度肝功能受损;严重肝功能受损尚未研究特殊人群药代动力学特点1. 斯沃(利奈唑胺)产品特性概述。New York, NY: Pfizer Inc; August 2005.2. Meagher AK, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2003;47:548-53. 31恶唑烷酮类抗菌药的临床使用下列情况无需调整剂量1,2:* 血液透析将清除给药剂量的30万古霉素替考拉宁快速静脉滴注或推注将致不良反应快速给药还可导致面部和上半身发麻及潮红(红人综合征)具有潜在肾脏毒性和耳毒性其它不良反应还包括:一过性中性粒细胞减少症和/或血小板减少症等
30、合用耳毒性药物患者中,耳毒性是个问题已有血小板减少报道其它不良反应还包括皮疹、发热和恶心等万古霉素和替考拉宁的安全性32恶唑烷酮类抗菌药的临床使用万古霉素替考拉宁快速静脉滴注或推注将致不良反应合用耳毒性药物万古霉素替考拉宁动物研究具肾损害具肾毒性,有剂量依赖性 临床研究 临床报导了肾毒性、肾功能损害、间质性肾炎等肾脏变化 症状:蛋白尿、血尿以及血尿素氮和肌酐增高 发生率与年龄有关,随年龄增大,发生率增高 1998年 Elting报导726例癌症患者应用本品后17%(127例)产生肾毒性 其发病也可在停药一月后发生 Babal and Pasko 1988年也报导了临床应用出现肾毒性的病例 由于
31、替考拉宁长半衰期,易于造成药物蓄积,故其潜在肾脏损害不易察觉万古霉素与替考拉宁肾毒性33恶唑烷酮类抗菌药的临床使用万古霉素替考拉宁动物研究具肾损害具肾毒性,有剂量依赖性 良好的安全性肝代谢50%-70%,吗啉环开环氧化;不通过P450酶代谢,且对P450酶无诱导性,也不抑制其活性,因此潜在药物相互作用发生率低双通道清除,包括非肾清除与肾清除,肾清除占所给剂量80%-85%(其中30%为原型药物,其余为各种代谢物,而代谢物为非活性物),粪便排出所给剂量7%-12%(主要为代谢物),提高了临床应用的安全性老年患者药代力无明显变化,故老年患者应用无需调整剂量34恶唑烷酮类抗菌药的临床使用良好的安全性
32、肝代谢50%-70%,吗啉环开环氧化;不通过P4治疗MRSA患者住院时间Li Z, et al. Pharmacotherapy. 2001;21:263-74. ITT: 意向性分析; CE: 临床可评估疗效所有患者 复杂性皮肤/皮肤软组织感染患者P = 0.19P = 0.08P = 0.052P = 0.0025(240/220)(124/130)(122/108)(70/74)35恶唑烷酮类抗菌药的临床使用治疗MRSA患者住院时间Li Z, et al. Pharm恶唑烷酮类抗菌药的临床使用培训课件ITT: 意向性分析; MITT: 经校正的意向性分析; CE: 临床可评估疗效; ME
33、: 微生物可评估疗效Itani KM, et al. Int J Antimicrob Agents. 2005;26:442-8.P MIC 40%50,即血药浓度达到或超过 MIC的时间达到两次给药间期的40%50,细菌清除率可达85以上。抗菌药物PK/PD的分类与给药方案39恶唑烷酮类抗菌药的临床使用1.浓度依赖型抗菌药的主要参数指标是:抗菌药物PK/PD的分抗菌药的药效动力学分类药效动力学分类(主要药效学参数)代表性类别代表性品种浓度依赖性(Cmax/MIC,AUC24/MIC)氨基糖苷类喹诺酮类硝基咪唑类奈替米星环丙沙星甲硝唑40恶唑烷酮类抗菌药的临床使用抗菌药的药效动力学分类药效动
34、力学分类代表性类别代表性品种浓度抗菌药的药效动力学分类药效动力学分类(主要药效学参数)代表性类别代表性品种时间依赖性(TMIC) 内酰胺类大环内酯类林可酰胺类磺胺/甲氧苄啶恶唑烷酮青霉素、头孢菌素等红霉素克林霉素SMZ/TMP利奈唑胺时间依赖性(AUC24/MIC)酮内酯类链阳菌素类糖肽类四环素类阿奇霉素泰利霉素奎奴普丁/达福普丁万古霉素多西环素41恶唑烷酮类抗菌药的临床使用抗菌药的药效动力学分类药效动力学分类代表性类别代表性品种时间抗菌药浓度大于MIC的时间MIC时间T MIC是血药浓度维持在MIC以上的时间利奈唑胺属于时间依赖性42恶唑烷酮类抗菌药的临床使用抗菌药浓度大于MIC的时间MIC
35、时间T MIC是血药浓度维体外抗菌谱*病原菌MIC90(g/mL)MIC范围(g/mL)敏感率(%)金黄色葡萄球菌 20.12-4100.0凝固酶阴性葡萄球菌10.25-2100.0肠球菌2 0.5 - 2 100.0肺炎链球菌1 0.12 - 2100.0-溶血性链球菌10.25 - 2100.0草绿色链球菌1 0.12 - 2100.0* 体外抗菌活性与临床疗效之间无必然联系MIC:最低抑菌浓度43恶唑烷酮类抗菌药的临床使用体外抗菌谱*病原菌MIC90MIC范围(g/mL)敏感率金口服利奈唑胺的 TMIC给药后时间(小时)利奈唑胺口服600mg q12h金黄色葡萄球菌MIC90肺炎链球菌M
36、IC90平均浓度(ug/mL)口服利奈唑胺600mg的药物浓度曲线44恶唑烷酮类抗菌药的临床使用口服利奈唑胺的 TMIC给药后时间(小时)利奈唑胺口服60抗菌药物不同临床疗效的原因 抗菌药物最终是通过有效的和持续的感染组织药物浓度而达到临床疗效。45恶唑烷酮类抗菌药的临床使用抗菌药物不同临床疗效的原因 抗菌药物最终是通过有效的和持续的杀菌剂和抑菌剂抗生素抗菌活性的分类如果MBC接近MIC,则认为该种抗生素为杀菌剂 如果MBC大于MIC,则认为该种抗生素为抑菌剂46恶唑烷酮类抗菌药的临床使用杀菌剂和抑菌剂抗生素抗菌活性的分类如果MBC接近MIC菌种类型与抗生素活性利奈唑胺(斯沃),通常认为它是抑菌剂,但对大多数链球菌却是杀菌剂氯霉素和红霉素,通常也被认为是抑菌剂,对于肺炎链球菌来说则起杀菌作用作为杀菌剂的青霉素、万古霉素以及氟喹诺酮类,对于肠球菌也只是抑菌剂47恶唑烷酮类抗菌药的临
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