急性有机磷中毒的诊疗规范课件

1、定义分类病因、毒物的代谢、中毒机制临床表现、实验室检查诊断和鉴别诊断治疗并发症的预防和治疗预后及出院标准健康宣教定义定义是指OPI进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，引起生理效应部位ACh胆碱大量蓄积，出现毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征，严重者常死于呼吸衰竭。定义是指OPI进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，引OPI杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷OPI杀虫药分类剧毒类有机磷杀虫药中毒中毒原因：生产性中毒使用性中毒生活性中毒中

2、毒途径：消化道呼吸道皮肤接触有机磷杀虫药中毒中毒原因：中毒途径：中毒机制： 与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的M样、N样和CNS症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。中毒机制：有机磷杀虫药的代谢特点乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积有机磷杀虫药的代谢特点乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷OPI的代谢特点OPI 进入组织快,回到血液慢，24通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外，理论上讲48小时后血液里没有OPI。OPI的代谢特点OPI 进入组织快,回到血液慢，24通过肾临床表现:

3、1、周围M受体兴奋症状（副交感神经兴奋所致，平滑肌痉挛、腺体分泌增加）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔缩小，心动过缓，咳嗽、气促，重者肺水肿。 2、N受体兴奋症状:全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹临床表现:有机磷杀虫药中毒临床表现中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡有机磷杀虫药中毒临床表现中枢神经系统表现OPI中毒实验室检查血尿常规、肝、肾心肌酶、肌钙蛋白、电解质、血气分析、加强对疾病预后的判断。全

4、血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，对中毒程度、疗效、停药、预后判断均重要。OPI中毒实验室检查血尿常规、肝、肾心肌酶、肌钙蛋白、电解质有机磷杀虫药中毒诊断是否OPI中毒诊断中毒程度分级有机磷杀虫药中毒诊断是否OPI中毒诊断中毒程度分级 OPI的诊断OPI的接触史；OPI相关的中毒症状和体征；呼出大蒜气味，瞳孔缩小，多汗，肌纤维颤动和昏迷的患者一般不难诊断；全血的ChE活力不同程度减低血、胃内容物及其代谢产物的检测。 OPI的诊断OPI的接触史；注意： 对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿者，也要首先考虑的OPI中毒。如果监测到ChE活力降低可参照OPI中毒救治。注意：OPI的鉴别诊断

5、1、中暑、急性胃肠炎、2、脑炎鉴别 口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常3、拟虫菊酯类中毒;皮肤红色丘疹、大疱样皮损害，血ChE活力正常4、及甲脒类中毒 嗜睡、发绀、瞳孔扩大出血性膀胱炎、为主要表现，无瞳孔缩小和腺体分泌增加的表现。OPI的鉴别诊断1、中暑、急性胃肠炎、在诊断的分级注意的问题就搞不就低:如急性OPI中毒重度(乐果)分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030在诊断的分级注意的问题就搞不就低:如急性OPI中毒重度(乐果治疗（一）迅速清除毒物；（二）紧急复苏（三）解毒药（四）并发症的治疗治疗（一）迅速清

6、除毒物；治疗（一）迅速清除毒物； 脱离中毒现场：如脱衣，清洗皮肤等 最重要的是洗胃 治疗（一）迅速清除毒物；洗胃：原则： 尽早、反复、彻底、必要时胃肠减压 适应证：口服毒物6h内患者(但6h者亦不能放弃洗胃）。 禁忌证：1、食管静脉曲张； 2、上消化道大出血者。 3、昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌 4、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃 并发症：误吸、窒息； 胃或食管穿孔； 胃管打结不能拔出； 水中毒。 方法： 人工洗胃、洗胃机洗胃。 洗胃：原则： 尽早、反复、彻底、必要时胃肠减压洗胃的注意事项： 必须确定胃管在胃内。 洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减

7、少洗胃液进入肠道。 洗胃液每次灌人量200250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。 洗胃液宜选用温清水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。 洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。 洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至少25 L，多到2050 L。 对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。洗胃的注意事项：（二）紧急复苏OPI中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭。必须紧急复苏：清除呼吸道的分泌物，保持呼吸道的通畅，給氧，必要时机械通气。 注：肺水肿应用阿托品，不能应用吗啡，和氨茶碱。心脏停搏时体外按压复苏

8、。（二）紧急复苏OPI中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰（三）解毒药早期足量联合重复给药途径合理停药时机恰当（三）解毒药早期早期：一旦确诊或者拟诊马上用药，不及时轻症的病人也能死亡早期：一旦确诊或者拟诊马上用药，不及时轻症的病人也能死亡联合:胆碱酯酶复活剂和抗胆碱能药联合使用 胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、碘解磷定 抗胆碱药：阿托品、长托宁联合:胆碱酯酶复活剂和抗胆碱能药联合使用足量1、阿托品化的指标：口腔粘膜干，皮肤干燥，出汗停止，肺部的罗音消失。心率增快，但小于120次/分，体温升高但低于37.5度，瞳孔大但小于或等于5毫米。注意综合判断 不可求全，也不能单凭一、二指标；区分适量、过量、

9、中毒；不是所有的阿托品化的指标恒定不变。2、烟碱样症状消失： N样症状消失，ChE活力恢复5060%以上足量阿托品的用法静脉注射14分钟起作用，810分钟达高峰，为了避免蓄积中毒，静脉注射的时间大于15分钟，分三个档位：1-3-5 ; 2-5-10 （毫克）反对一次大剂量50100毫克。正常人510毫克中毒，最小致死量80130毫克，半衰期2.5小时。用量第一小时重要，要求2小时内阿托品化,维持阿托品化35天，或者更长的时间。阿托品的用法静脉注射14分钟起作用，810分钟达高峰，为使用阿托品宜注意问题： 对缓解M样症状和呼吸中枢抑制有效，对N样症状和恢复胆碱酯酶活力无效； 阿托品化后即应减少剂

10、量 使用过程中密切观察全身反应和瞳孔大小以便随时调整剂量。 与复能剂联合使用时阿托品剂量应减少； 正确判断阿托品化和阿托品中毒，每次用药时间间隔不少于15分钟，特别是每次用药不要大于510毫克时。使用阿托品宜注意问题：阿托品化和阿托品中毒的鉴别临床表现阿托品化阿托品中毒体温373839 心率90130次/分140次/分血压稳定可下降瞳孔0.40.5cm0.5cm肺部湿啰音减少或消失减少或消失后又复出现神志由烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷逐渐转清醒清醒后又逐渐转烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷阿托品化和阿托品中毒的鉴别临床表现阿托品化阿托品中毒体温37长托宁(盐酸戊乙奎醚):为选择性抗胆碱药：半衰期1

11、0.35小时，主要作用于M1、M3受体，对心脏和神经元突触前膜M2受体无明显作用，因此无明显循环系统副作用，对分布于眼的M4 受体作用不明显，用药后瞳孔的扩大不明显。另外还有明显的N受体阻断作用。逐渐取代阿托品趋势。长托宁(盐酸戊乙奎醚):为选择性抗胆碱药：半衰期10.35优点：疗效确切使用方便：因作用时间长可减少医护人员工作量缩短疗程：减少医疗费用毒副作用小：可避免阿托品中毒减少“反跳”优点：用法： 起效达峰40分钟，半衰期10.35小时，力争在2小时内达到阿托品化。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应

12、用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别。 阿托品化以后适当延长给药时间，维持阿托品化57天，或者更长的时间。用法：注意事项：三干一酶两注意，口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。注意心率和瞳孔的变化。酶观察Che活力，达到70%是停药的指征。注意事项：三干一酶两注意，口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。注胆碱酯酶复活剂的应用强调早期足量：足量的标准，N样症状消失，ChE 活力恢复5060%以上。特点：对解除N样症状较为明显，对解除M样症状 效果不明显胆碱酯酶复活剂的应用强调早期足量：足量的标准，N样症状消失，胆碱酯酶复活剂的应用1、用量：分三个档位

13、:氯解磷定 0.51-2(g)2、肌内注射：35分钟起效，病情特别危重时缓慢静脉注射，半衰期77分钟，不能采用静脉滴注，要求有峰值，消除慢；因为静脉点滴，短时间内进入体内，半衰期短，排出快，不易达到有效的药物浓度，所以不宜采用。因为半衰期短所以要采用重复给药的方法。胆碱酯酶复活剂的应用1、用量：分三个档位:氯解磷定 0.5胆碱酯酶复活剂的应用中注意的问题1、对各种有机磷中毒的疗效不甚相同：解磷定/氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷等疗效好，对敌百虫、敌敌畏等疗效差（首选双复磷），对乐果、马拉硫磷疗效可疑，疗效差的要解毒药物维持的剂量要大，时间要长。2、 可有眩晕、视物模糊、复视、BP等不良反应，用

14、量过大反而抑制呼吸，抑制胆碱酯酶，并引起癫痫样发作。3、疗程不宜太长，一般不超过7天胆碱酯酶复活剂的应用中注意的问题1、对各种有机磷中毒的疗效不解毒药（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）注意：应用中观察，观察中应用但是必须了解各个药物的用药途径，及代谢特点，特别是起效时间、半衰期，阿托品化，需要观察，综合分析。解毒药（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）注促排泄：高糖、速尿、对症：休克升压药 脑水肿脱水、激素 心律失常抗心律失常药物 呼吸衰竭机械通气促排泄：高糖、速尿、救 治 原 则离：立即脱离中毒现场清：清除未吸收毒物解：应用特效解毒剂排：促进已吸收毒物排出对：

15、对症、支持治疗、预防并发症 5种方法同时进行救 治 原 则离：立即脱离中毒现场OPI的合并症及其预防反跳中间型综合征迟发性神经病OPI的合并症及其预防反跳 中毒后“反跳” 中毒后恢复期，约1周内，病情好转后，可突然恶化，可以再次出现OPI急性中毒症状或突然死亡。 中毒后“反跳”反跳的原因1、毒物的继续吸收 a、洗胃不彻底 b、某些有机磷经过肝脏代谢，肝肠循环毒性增强 c、储存于脂肪库中的OPI不断的释放入血。2、Ach积聚增多:a、延误抢救时机 磷酰化胆碱酯酶已经老化 b、目前使用的复能剂疗效差，如：乐果。3、忽视了标本兼治的原则，未重视药物的联合运用，过早停用复能剂。反跳的原因1、毒物的继续

16、吸收 a、洗胃不彻底 b、某些有机磷反跳的诊断依据1、血压骤变。突升或者突降2、再次出现流涎、多汗和肺部的罗音3、扩大的瞳孔又复缩小4、面色由红变白，甚至紫绀5、意识障碍加重6、血Che活性再度降低7、重新用特效解毒药以后病情好转或者缓解反跳的诊断依据1、血压骤变。突升或者突降反跳的治疗重新阿托品化，重新开始运用解毒药物。反跳的治疗重新阿托品化，重新开始运用解毒药物。中间型综合征:中间型综合征:约在急性重度OPI中毒后2496小时突然发生死亡，和反跳有区别。 急性中毒后14天发生肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。主要是躯体上部或者面部的肌肉的无力或者麻痹：睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 发现后立即给予机械通气，同时运用酶复能剂35天。天中间型综合征:中间型综合征:约在急性重度OPI中毒后249经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Const