心衰治疗新进展课件

1、心 衰 治 疗 进 展 心衰治疗新进展1心 衰 治 疗 进 展心衰治疗新进展1 心肌肥大阻力超负荷 心腔扩大容量超负荷 进行性心肌纤维化 心肌细胞耗竭 心肌细胞死亡心衰的病理生理心衰治疗新进展2 心肌肥大阻力超负荷心衰的病理生理心衰治疗新进展2 心肌收缩力CO(心输出量）动脉2，静脉郁血 肺淤血 大循环淤血 (左心衰) (右心衰)心衰的血液动力学心衰治疗新进展3 心肌收缩力CO(心输出量）动脉2，静脉郁血心 心力衰竭时神经内分泌激活的危害NE、Ang、Adr、ET、加压素、醛固酮等（循环和组织） 钠水潴留、血管收缩 室壁张力，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化 促进心室重构，加速心衰进展 不可逆心肌

2、损害的终末期心衰治疗新进展4 心力衰竭时神经内分泌激活的危害NE、Ang、Adr、ET心衰治疗的目标 改善生活质量 改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生 延长寿命心衰治疗新进展5心衰治疗的目标 改善生活质量心衰治疗新进展5 强心：洋地黄 多巴胺 减轻负荷：前负荷:利尿剂 硝酸甘油 扩V 硝普钠 后负荷:扩A ACEI，钙拮抗剂 保护心肌：-受体阻滞剂，ACEI，ARB, 醛固酮拮抗剂心衰治疗心衰治疗新进展6 强心：洋地黄 多巴胺 心衰治疗心衰治疗新进展6 改善症状 正性肌力 不保护心肌 “疲马加鞭” 不改善舒张功能 负性频率 对洋地黄评价心衰治疗新进展

3、7对洋地黄评价心衰治疗新进展7洋地黄制剂作用原理1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+-K+ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+ 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢

4、心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 心衰治疗新进展8洋地黄制剂作用原理1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜适 应 征：一切心衰最佳适应征： 心衰 + 心率 快速房颤 窦速不佳适应征：大心脏 心肌损害：AMI 肺心病 心肌病 严重心衰洋地黄心衰治疗新进展9洋地黄心衰治疗新进展9快速饱和 西地兰 0.4mg iv 6hr后 0.2mg 6hr后 0.2mg常规治疗 地高辛 0.25mg QD 维持量 0.125-0.25mg/日 必要时追加剂量（西地兰 0.2mg iv） 注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等洋地黄

5、用法心衰治疗新进展10洋地黄用法心衰治疗新进展10 血液 RBC内 对 照 4.5 95.4 用药前 4.7 95.9用洋地黄后 4.8 85.9* DHCT洋地黄中毒 4.4 85.2*停洋1周后 4.6 89.8 *P0.05洋地黄中毒与细胞内低钾有关用洋地黄及DHCT对K+的影响心衰治疗新进展11用洋地黄及DHCT对K+的影响心衰治疗新进展11 补K+同时补Mg2+ 单补K+(能量合剂) 当天血K+正常 尿K+ 第8天细胞内K+正常 补K+补Mg+（镁能量合剂） 当天血K+正常 尿K+不增加 第2天细胞内K+正常心衰治疗新进展12 补K+同时补Mg2+ 单补K+(能量合25% MgSO4

6、 10-30ml加入ivgtt10天血Mg2+第二天改善心衰改善心律失常消失Mg2+治疗心衰60例心衰治疗新进展1325% MgSO4 10-30ml加入ivgtt10天Mg 小 剂 量 中 剂 量 大 剂 量 2g/kg/min 5g/kg/min 10g/kg/min 兴奋D1，D2受体 兴奋1受体 兴奋受体 扩A：肾，脑 正性肌力作用，室早 Bp(治疗休克) （缩血管） 多巴酚丁胺只有强心作用多巴胺心衰治疗新进展14 小 剂 量 中 剂 量 迅 速 缓 解 症 状作 用 不 持 久易 倦电 解 质 紊 乱停 药 反 跳利尿剂评价心衰治疗新进展15迅 速 缓 解 症 状利尿剂评价心衰治疗新

7、进展15间 歇 用 药避 免 太 快 太 猛注 意 电 解 质 紊 乱利尿剂用法心衰治疗新进展16间 歇 用 药利尿剂用法心衰治疗新进展16 常见原因 心搏量肾灌注 强心，扩肾A，利尿合剂 低血容量肾灌注 扩容 继发醛固酮 安体舒通 电解质紊乱低钠 氯 钾利尿剂失效心衰治疗新进展17 利尿剂失效心衰治疗新进展17 增加剂量 改速尿 必要时静脉滴注 联合用药(速尿+双氢克尿噻） 注意：边补边利 DHCT：补钾 速尿：补盐利尿剂失效心衰治疗新进展18 增加剂量利尿剂失效心衰治疗新进展18 动脉 静脉硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油 ACEI 钙拮抗剂 血管扩张剂心衰治疗新进展19 动脉 静脉血管扩张剂心

8、消心痛 口服硝酸甘油 舌下、喷雾：心性哮喘硝酸甘油 静滴易耐药硝酸甘油制剂心衰治疗新进展20消心痛 口服硝酸甘油制剂心衰治疗新进展20 多巴胺 硝酸甘油 多+硝 心指数 1.82.5 1.82.2 1.82.9 肺契压 2430 2816 -17 心 率 88101 9186 多巴胺+硝酸甘油心衰治疗新进展21多巴胺+硝酸甘油心衰治疗新进展21肺动脉楔压肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.602.40kPa （1218mmHg）。 当其值2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗； 3.334.0kPa（2530mmHg）时，提

9、示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能； 其值400ng/L：提示心衰可能性达95BNP在100400ng/L之间考虑：肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、心衰代偿期BNP400ng/L：提示心衰可能性达95BNP在100BNP(脑钠肽）BNP具有重要的病理生理学意义，它可以促进排钠、排尿，具较强的舒张血管作用，可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的缩血管作用，同ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统，心室负荷增加导致BNP释放。 心衰治疗新进展41BNP(脑钠肽）BNP具有重要的病理生理学意义，它可以促进排BNP(脑钠肽）BNP作为心

10、衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%。BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。呼吸困难患者急诊就诊时的BNP水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。 心衰治疗新进展42BNP(脑钠肽）BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功重组BNP推荐用法：首剂2g/kg 静推（于60

11、s以上注入），0.010.03g(kgmin)静滴维持12天；The VMAC Investigators. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial J. JAMA，2002, 287: 1531-1540心衰治疗新进展43重组BNP推荐用法：The VMAC Investigato 心脏同步化治疗 （cardiac resynchronization therapy, CRT） 类适应症： 同时满足以下条件者： 1)缺血性或非缺血性心肌病 2)充分抗心衰药物治疗后，NYHA心功能分级仍在级或不必卧床的级 3)窦性心律 4)左心室射血分数35% 5)左心室舒张末期内径55mm 6)QRS波时限120ms伴有心脏运动不同步a类适应症： 1. 充分药物治疗后NYHA心功能分级好转至级，并符合类