重症胰腺炎诊治课件

1、 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 急性胰腺炎（Acute Pancreati2013年国际胰腺协会美国胰腺协会循证医学基础上的急性胰腺炎处理指南解读中国急性胰腺炎诊治指南( 2013 年，上海)2013年国际胰腺协会美国胰腺协会循证医学基础上的急性胰腺 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多器官功能障碍及局部并发症，死亡率高. 20% 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为5% 10%。 概 述 急性胰腺炎（ac

2、ute pancreatitis）概 述 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 概 述 急性胰腺炎（acute pancreatitis）概 述重症胰腺炎诊治课件胰液1000-2000毫升胆汁800-1000毫升胃液1500-2500毫升胰液1000-2000毫升病因常见病因: 包括胆石症( 包括胆道微结石) 、高三酰甘油血症和乙醇。（指南）病因常见病因: 包括胆石症( 包括胆道微结石) 、高

3、三酰甘油 病因-胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP最常见共同通道学说 在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。将会导致胰腺炎与上行胆管炎 病因-胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP 病因-酒精 酒精引起急性胰腺炎机制 1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤 2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应 3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异 病因-酒精 酒精

4、引起急性胰腺炎机制 病因-胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压 病因-胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均重症胰腺炎诊治课件 病因-十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎 病因-十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡重症胰腺炎诊治课件 病因-手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指

5、肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎 病因-手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术 病因-代谢障碍 任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯(11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关 病因-代谢障碍 任何引起高血钙的原因（ 病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关 病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质 病因-感染及全身炎症反应急性流行

6、性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤 病因-感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎、 病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致 病因不明，特发性胰腺炎 病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞 发病机制各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分

7、子NF-B,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍-SIRS 发病机制各种因素导致胰管内高压 病理 病理 临床表现轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射 病初可有恶心、呕吐、轻度发热 常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌 临床表现轻症急性胰腺炎（mild 临床表现 重症急性胰腺炎（severe acute pancreati

8、tis, SAP) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状（后表）和局部并发症 病理基础：由于炎症波及全身，可有其他器官如肠道、肺、肝、肾等器官的炎症病理反应；由于胰腺大量炎症渗出，常有胸水、腹水。 临床表现 重症急性胰腺炎（seveSAP相应的临床表现与病理生理改变SAP相应的临床表现与病理生理改变SIS: 符合以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SIS。心率 90 次/min; 体温36 或 38 ; WBC 计数 4 109 /L 或 12 109 /L; 呼吸频率 20 次/min 或pCO2 32 mm Hg。SIS 持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险SIS: 符合

9、以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SI推荐SIRS或持续SIRS状态（48小时）作为判断急性AP严重程度的指标（2013美国胰腺炎指南）推荐SIRS或持续SIRS状态（48小时）作为判断急性AP严 临床表现中度重症急性胰腺炎（modertely severe acute pancreatitis,MSAP) 临床表现介于MAP和SAP之间，器官功能衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症 临床表现中度重症急性胰腺炎（modert重症胰腺炎诊治课件 临床表现-胰腺局部并发症胰瘘急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出7天胰内瘘 胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘

10、胰外瘘 胰液经腹腔引流管或切口引流出体表 临床表现-胰腺局部并发症胰瘘临床表现-胰腺局部并发症胰腺假性囊肿 常在病程 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁 囊内无菌生长，含胰酶 多位于胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状。 囊肿5cm,6周内约50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水 临床表现-胰腺局部并发症胰腺假性囊肿临床表现-胰腺局部并发症胰腺脓肿 重症胰腺炎起病 23周后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表现为高热、腹痛、上腹部肿块、营养不良和中毒症状临床表现-胰腺局部并发症胰腺

11、脓肿临床表现-胰腺局部并发症左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血临床表现-胰腺局部并发症左侧门静脉高压 器官功能衰竭全身炎症反应综合征（SIRS）全身感染腹腔内高压(IAH)/腹脏间隔室综合征(ACS)胰性脑病(PE)临床表现-全身并发症 辅助检查诊断AP的重要标志物淀粉酶脂肪酶辅助检查诊断AP的重要标志物淀粉酶辅助检查诊断AP的重要标志物淀粉酶 血淀粉酶：212h，48h开始下降，持续35天，超过3倍确诊 出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低 急腹症(消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值2倍

12、胸腹水淀粉酶明显偏高 唾液腺可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病辅助检查诊断AP的重要标志物淀粉酶 辅助检查脂肪酶 2472h，持续710天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高 辅助检查脂肪酶辅助检查反映SAP的实验室指标辅助检查反映SAP的实验室指标腹部B超声 B超是直接、非损伤性诊断方法，常规初筛检查 急性胰腺炎可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常，了解胆囊和胆道情况，后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义 胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化腹部B超声辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化腹部CT 意义推荐CT 扫描作为诊断AP 的标准影

13、像学方法，且发病1 周左右的增强CT 诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。按照改良CT 严重度指数( modified CT severity index，MCTSI) ：胰腺炎性反应分级为: 正常胰腺( 0 分) ，胰腺和( 或) 胰周炎性改变( 2 分) ，单发或多个积液区或胰周脂肪坏死( 4 分) ; 胰腺坏死分级为: 无胰腺坏死( 0 分) ，坏死范围30%( 2 分) ，坏死范围 30% ( 4 分) ; 胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、血管或胃肠道病变等( 2 分) 。评分4 分可诊断为MSAP 或SAP。此外，MI 也可以辅助诊断AP。辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化

14、腹部CT辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化 急性胰腺炎CT评分 急性胰腺炎CT评分 正常胰腺的CT图像 正常胰腺的CT图像急性胰腺炎的CT图像急性胰腺炎的CT图像实验室和其他检查-影像学检查胰腺水肿、胰周积液实验室和其他检查-影像学检查胰腺水肿、胰周积液实验室和其他检查-影像学检查胰腺假性囊肿实验室和其他检查-影像学检查胰腺假性囊肿 诊断 确定急性胰腺炎1.急性、持续中上腹痛2.血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍3.急性胰腺炎的典型影像学改变具备上述条件者任何2条，即可确诊 诊断 确定急性胰腺炎轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改

15、变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低。中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50%。重症胰腺炎诊治课件 诊断 确定急性胰腺炎分级 诊断 确定急性胰腺

16、急性生理慢性健康-（APACHE ）评分急性生理慢性健康-（APACHE ）评分 APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛温()36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.929.9412、平均动脉区(mmHg)70-10950-69110-129130-159591603、心率(次/min)70-10955-69110-3940-54140-179391804、呼吸率(次/min)12-410-1125-346-935-495505、氧合作用(mmHg)FiO27020061-70200-34955-60350-4995550

17、06、动脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.637.77、血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-1791101808、血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.92.97 APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6-1.40.61.5-1.92.0-3.43.510、血细胞比容(%)30-45.946-49.920-

18、29.950-59.9206011、白细胞计数(103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.940112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-17.941-51.91552B、年龄因素评分：0分2分3分5分6分44岁45-54岁55-64岁65-74岁75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9 诊断 寻找病因 诊断 寻找病 治 疗治疗任务寻找并去除病因控制急性炎症 治 疗治疗任务 治疗急性

19、胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗 临床实践表明SAP时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或康复后择期行胆囊切除术局部并发症可采用内镜或外科手术治疗 治疗急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜 治疗 监护从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状体征实验室指标、影像学变化及时了解病情发展高龄、妊娠、肥胖等患者是SAP的高危人群，采用APACHE评分有助于动态评估病情程度 治疗 SAP相应的临床表现与病理生理改变SAP相应的临床表现与病理生理改变辅助检查反映SAP的实验室指标辅助检查反映SAP的实验室指标 急性胰

20、腺炎CT评分 急性胰腺炎CT评分SIS: 符合以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SIS。心率 90 次/min; 体温36 或 38 ; WBC 计数 4 109 /L 或 12 109 /L; 呼吸频率 20 次/min 或pCO2 32 mm Hg。SIS 持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险SIS: 符合以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SI 治疗 器官支持液体复苏目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡补液不充分是SAP常见原因。液体复苏无法预防坏死形成，但早期液体复苏与持续SIRS状态/器官衰竭发生率下降相关（美国指南）最初48小时：200-250ml/h或尿量维持

21、0.5ml/kg.h中心静脉压可指导补液量及速度根据病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品或碳酸氢钠 治疗 治疗器官支持呼吸功能支持轻症患者可予鼻导管、面罩给氧，使血氧饱和度95%急性肺损伤、呼吸窘迫时予正压机械通气，根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量。大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。 治疗器官支持 治疗器官支持肠功能的维护导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应胃肠减压有助于减轻腹胀早期营养支持有助于肠黏膜屏障功能的维护药物包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨 酰胺制剂保护肠黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝

22、外敷。 治疗器官支持 治疗益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP 患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。（指南） 治疗益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内 治疗器官支持连续性血液净化 急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害代谢产物或外源性毒物 早期应用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等器官功能的恢复和改善 治疗器官支持治疗器官支持发生SIS 时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CT 能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP 并发的SIS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势（指南

23、）。治疗器官支持 治疗减少胰液的分泌 禁食对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施抑制胃酸的分泌生长抑素及其类似物生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌 急性胰腺炎时，循环中的生长抑素水平显著降低，可补充生长抑素250-500ug/h,或者生长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h,持续静脉滴注 治疗减少胰液的抑制胰酶蛋白酶抑制剂( 乌司他丁、加贝酯) 能够广泛抑制与AP 进展有关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP 并发症，主张早期足量应用。抑制胰酶 治疗镇痛严重腹痛，可肌肉注射哌替啶50-100mg吗啡和胆碱能受体拮抗

24、剂不宜用 治疗镇痛 治疗急诊内镜或外科手术治疗去除病因 胆总管结石性梗阻黄疸、急性化脓性胆管炎等胆源性胰腺炎，胆源性SAP，应尽早行治疗性ERCP ERCP有助于降低胰管内压，迅速控制感染，创伤小、疗效肯定、改善预后、缩短病程 不能或不具备内镜治疗条件的医院需外科解出梗阻 在胆源性AP 恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP指南。 治疗急诊内镜或外科手术治疗去除病因 治疗择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌在急性胰腺炎恢复后择期手术 治疗择期内镜、腹腔镜或手术去 治疗预防和抗感染预防感染1导泻清洁肠道：33%硫酸镁，

25、每次30-50ml或芒硝2尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠黏膜修复，减少细菌移位抗感染胰腺感染后，选择针对革兰阴性菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素，怀疑有真菌感染时，应经验性抗真菌，同时进行血液或体液真菌培养 治疗预防和抗感染 治疗营养支持MAP患者，在短期禁食期间通过静脉补液提供能量即可。不需肠内或肠外营养。SAP患者，在肠蠕动功能尚未恢复前，应予肠外营养，注意补充维生素。 病情缓解时，尽早过渡到肠内营养 肠内营养的最常用途径是内镜引导或X 线引导下放置鼻空肠管 治疗营养支持 治疗胰腺局部并发症胰腺和胰周坏死组织继发感染通常在病程2周后，少部分可在1周临床表现体温38.5，白细胞1.6x109/L腹膜炎症体征明显证据不足时，可在CT引导下行胰