劳力性热射病护理查房课件

1、劳力性热射病护理查房劳力性热射病护理查房劳力性热射病护理查房环境因素：高温35、高湿 60%、通风不良。自身因素：产热增加:体力劳动、运动、发热、甲亢等。散热障碍：穿不透气的衣服、汗腺功能障碍。热适应能力下降：如营养不良、糖尿病、心血管疾病、久病卧床者、老年人、孕产妇。因素第一页，共38页。劳力性热射病护理查房劳力性热射病护理查房劳力性热射病护理查房环境因素：高温35、高湿 60%、通风不良。自身因素：产热增加:体力劳动、运动、发热、甲亢等。散热障碍：穿不透气的衣服、汗腺功能障碍。热适应能力下降：如营养不良、糖尿病、心血管疾病、久病卧床者、老年人、孕产妇。因素第二页，共38页。环境因素：高温3

2、5、高湿 60%、通风不良。因素第二页第三页，共38页。第三页，共38页。热痉挛：多见于安康青壮年人。在高温环境下进展剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约3分钟后缓解，常在活动停顿后发生。热衰竭：多见于老年人、儿童和慢性疾病病人，在严重热应激时，由于体液和血纳丧失过多，补充缺乏所致。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高纳血症和肝功能异常。热射病：是一种致命性急症，又称中暑高热，以高热、无汗、意识障碍 “三联征为典型表现。体温温度可达41，皮肤枯燥、灼热而无汗。病

3、人可有严重神经系统病症，如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。第四页，共38页。热痉挛：多见于安康青壮年人。在高温环境下进展剧烈运动，大量热射病临床表现：局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压升高、咳嗽、哮喘、呼吸困难、甚至呼吸衰竭等现象，是中暑最严重的类型。血化验示：高钾、高钙，白细胞计数增多、血小板计数减少，肌酐、尿素氮、丙谷转肝酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶增高，心电图示心律失常和心肌损害。第五页，共38页。热射病临床表现：第五页，共38页。临床上热射病分型： 劳力性主热射病要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性热射病主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。 1劳力性热射病：多

4、在高温、湿度大和无风天气进展重体力 劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素安康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。 2非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%100%病例无汗，直肠温度常在41以上，最高可达465。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心

5、力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。 第六页，共38页。临床上热射病分型：第六页，共38页。劳力性热射病1956年 Minard .D提出高温、高湿环境下高强度运动，多发生发生于安康青年人、运发动和军人。劳力性热射病：热射病+运动性横纹肌溶解特点：病情凶猛、开展迅速，十几小时甚至几小时出现MODS甚至MOF又称致死性热射病，死亡率高达80%第七页，共38页。劳力性热射病1956年 Minard .D提出第七页，共38横纹肌溶解症任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容物肌红蛋白、离子、酶释放到血液中而导致的一种临床综合症。大量

6、肌红蛋白引起肾小管梗阻发生急性肾衰。临床表现为肌痛、无力、茶色尿。CK1000u/L或5倍正常值有诊断意义CK5000u/L提示有严重肌损伤CK16000u/L与急性肾衰竭有关横纹肌溶解症早期并发症：电解质紊乱高钾、低钙、肝功能障碍。晚期并发症：肾衰、DIC、筋膜腔室综合征。第八页，共38页。横纹肌溶解症任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容物劳力性热射病累计的器官系统中枢神经系统心血管系统肝脏系统呼吸系统横纹肌溶解血液系统肾脏系统消化系统水电解质代谢热射病第九页，共38页。劳力性热射病累计的器官系统中枢神经系统心血管系统肝脏系统呼吸劳力性热射病临床表现中枢神经系统CNS)高热引起神经

7、细胞快速死亡，几乎均有神经精神病症，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐存活患者中50%遗留精神病症长期的神经系统的损害约占20%第十页，共38页。劳力性热射病临床表现中枢神经系统CNS)第十页，共38页。劳力性热射病临床表现循环系统心输出量CO)下降，大量出汗，摄入水分缺乏，高热致血管扩张休克：低血容量、分布性。心率140、血压下降、无尿心律失常：心肌细胞变性、坏死第十一页，共38页。劳力性热射病临床表现循环系统第十一页，共38页。劳力性热射病临床表现血液系统DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的是HS的突出特点，HS早期即发生凝血功能障碍，表现为凝血酶-抗凝血酶III复合物、可溶性纤维蛋白单体的

8、出现及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。第十二页，共38页。劳力性热射病临床表现血液系统第十二页，共38页。劳力性热射病临床表现呼吸系统高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤ALI)，急性呼吸窘迫综合症(ARDS)意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染DIC，肺出血表现呼吸急促，氧和指数下降200第十三页，共38页。劳力性热射病临床表现呼吸系统第十三页，共38页。劳力性热射病临床表现消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的减少导致：肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急性肝衰竭肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高第十四页，共38页。劳力

9、性热射病临床表现消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的劳力性热射病与多器官功能衰竭发病时间与发生MODS及MOF间隔的时间短，有时中暑后数小时即可发生以中枢神经系统功能衰竭为首发病症的MODS较为常见，剧烈运动的年轻人往往以DIC、AKI-ARF、肝功能障碍的顺序出现衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官功能可以恢复引发MODS，死亡率相当高，45个器官功能衰竭者，几乎达100%关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多器官功能受损期，及时切断高热引起的恶性循环。第十五页，共38页。劳力性热射病与多器官功能衰竭发病时间与发生MODS及MOF间劳力性热射病(EHS)死亡率国外1995年

10、芝加哥报道58例，死亡率40-60%神经系统损害100%中重度肾功能不全53%DIC 45%ARDS 10%存活患者出院时33%存在中重度肾功能损害，1年后28%死亡国内热射病死亡率10-49%，合并MODS死亡率60%存活患者存在神经病症者50%永久性神经系统损害20%第十六页，共38页。劳力性热射病(EHS)死亡率国外第十六页，共38页。高热：一号杀手人类的临界高体温的阈值是41.642，持续45min8h。在极度高温度49-50的情况下，5min内就会发生细胞构造的破坏和细胞坏死高温高湿下，剧烈的运动产热量是休息的时候1520倍。无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得的热量所致的皮肤

11、温度升高，都会导致机体内部与皮肤之间的温度梯度消失，体温将会不断上升如果热量不能及时从体内散发出去，体温每5min便会升高1，体温长时间维持在40以上，便会导致热射病的发生。第十七页，共38页。高热：一号杀手人类的临界高体温的阈值是41.642，持二号杀手：DIC高温首先造成凝血系统损害，早期可发生DIC出血内皮细胞损伤和微血栓形成是EHS的突出特点肝细胞坏死和胆汁淤积，急性肝衰竭，加重DIC直接的热毒性和胃肠道血液灌注减少导致消化道出血第十八页，共38页。二号杀手：DIC高温首先造成凝血系统损害，早期可发生DIC出二号杀手：热射病DIC机制热损伤血管内皮细胞损伤凝血因子消耗大出血凝血病微血管

12、血栓形成大量纤维蛋白沉积血管阻塞多器官功能障碍/衰竭纤维溶解通路凝血通路第十九页，共38页。二号杀手：热射病DIC机制热损伤凝血因子消耗大出血凝血病微血三号杀手：肠粘膜屏障受损高温首先造成肠道血流量下降肠粘膜坏死，消化道出血肠粘膜上皮通透性增加，细菌、内毒素移位内毒素释放入血后，激活天然免疫及获得性免疫系统，大量炎症介质分泌，最终导致SIRS第二十页，共38页。三号杀手：肠粘膜屏障受损高温首先造成肠道血流量下降第二十页，早期有效治疗是决定预后的关键救治原那么：九早一禁早降温 早扩容 早净化 早插管 早镇静 早补凝 早抗凝 早抗炎 早肠内禁忌手术第二十一页，共38页。早期有效治疗是决定预后的关键

13、救治原那么：九早一禁早降温第二早快速降温降温速度决定患者预后，监测直肠温度在初期降到40，2h降至38.5以物理降温为主，包括给患者通风，脱掉衣物，冰帽与冰毯的应用，冰盐水洗胃，灌肠，药物降温对热射病的作用不佳护送途中也要降温第二十二页，共38页。早快速降温降温速度决定患者预后，监测直肠温度在初期降到40早扩容热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丧失导致有效循环血量降低，循环衰竭，休克横纹肌溶解时，大量液体渗入肌间隙，有效循环血量降低休克Mb堵塞肾小管，要有足够的容量冲刷积极扩容维持血流动力学，以晶体为主，最初4小时平均补液量1200ml/h,使尿量维持在200-300ml/h或2ml/Kg/h

14、以上.在24小时之内输液量可达2万毫升以上，保证尿量。第二十三页，共38页。早扩容热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丧失导致有效循环血量早 血 液净化早期：多模式，多靶点作用有效物理降温去除大量炎性介质，减轻SIRS反响程度，缩短病程有效去除肌红蛋白，有害物质等，调节电解质，酸碱，是机体很快到达新的内环境平衡第二十四页，共38页。早 血 液净化早期：多模式，多靶点作用第二十四页，共38页。劳力性热射病CRRT指征床旁血液滤过T40 合并多脏器损伤或出现MODS血流动力学不稳少尿、无尿难以控制的血容量超负荷CK5000，或上升速度超过1倍/12h高分解代谢状态：每日递增sCr44.2umol/L

15、,BUN3.57mmol/L,血钾1mmol/l难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱严重感染、脓毒症第二十五页，共38页。劳力性热射病CRRT指征床旁血液滤过T40 第二十五停顿CRRT的指征生命体征和病情稳定肌红蛋白，肌酸激酶水平根本恢复正常水电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500ml/d或肾功能恢复正常到达上述标准，可以停用持续CRRT，改用连续血滤；而肾功能始终不能恢复的患者可行血液透析或腹膜透析维持治疗。第二十六页，共38页。停顿CRRT的指征生命体征和病情稳定第二十六页，共38页。早补、抗凝早期补充大剂量凝血物质，FFP，PTL，冷沉淀，特别强调早期每天都要输注同时小剂量肝素1-2mg

16、/h持续泵入或用低分子肝素危重期制止手术第二十七页，共38页。早补、抗凝早期补充大剂量凝血物质，FFP，PTL，冷沉淀，特早 气管插管便于昏迷患者气道管理防止误吸利于深镇静早机械通气，PEEP 6-10cmH2O防止ALI向ARDS开展第二十八页，共38页。早 气管插管便于昏迷患者气道管理第二十八页，共38页。早 镇静早深度镇静，便于脑细胞休眠防止躁动、抽搐，减轻脑水肿、降低颅内压，保护脑功能防止由于躁动，产热增加，耗氧增加保护脑功能，减少并发症是防止发生神经系统后遗症的关键第二十九页，共38页。早 镇静早深度镇静，便于脑细胞休眠第二十九页，共38页。早期 肠内营养保护肠粘膜屏障，减少细菌移位

17、开场给予糖盐水+谷氨酰胺短肽配方加用微生物制剂第三十页，共38页。早期 肠内营养保护肠粘膜屏障，减少细菌移位第三十页，共38页急救原那么：尽快脱离高温环境，迅速降温，保护重要脏器功能。现场救护：改变环境 迅速将病人搬离高温环境，安置到通风良好的阴凉处或2025房间内，解开外衣，病人取平卧位。降温 轻症患者反复冷水擦拭全身至体温降到38，引用盐冰水或饮料。体温持续在38.5以上者可口服水杨酸类解热药物，如阿司匹林、吲哚美辛等。第三十一页，共38页。急救原那么：尽快脱离高温环境，迅速降温，保护重要脏器功能。第院内救护1、降温 降温迅速决定病人预后。通常应在一小时内使直肠温度降至38左右。1物理降温

18、：环境降温 安置病人于抢救室，室温：22，湿度：60%，且通风良好。体表降温 选用冰帽、冰袋；冰水或4050酒精擦浴；每1015min测肛温一次，肛温降至38停顿降温。体内降温：410的生理盐水胃灌注或保存灌肠，滴速宜调3040滴/分。 410的5葡萄糖盐水1000ml静滴 冰毯机 CRRT2药物降温：与物理降温同时进展氯丙嗪 25 50mg参加到500ml葡萄糖盐水中ivgtt，2h内输完，有调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用，但低血压者禁用。地塞米松 1020mg iv 能改善机体反响性又有助于降温预防脑水肿，尚有脱水作用。人工冬眠合剂：氯丙嗪8mg加异丙嗪8mg加哌替啶25

19、mg，从墨菲氏滴管滴入，1h无反响，可重复应用一次，注意观察血压呼吸变化。第三十二页，共38页。院内救护第三十二页，共38页。2、对症处理 纠正水电解质紊乱；早期循环衰竭者可酌情输入5 葡萄糖盐水1500 2000ml，但速度不宜过快，以防心衰。热痉挛病人主要为钠丧失过多所致，故重点是补钠，痉挛严重时，10 葡萄糖酸钙10 20mlIV。还应注意急性肾衰、脑水肿、感染、DIC等并发症。第三十三页，共38页。2、对症处理 第三十三页，共38页。1、密切观察病情变化每1530min测肛温一次，注意末梢循环，以确定降温效果。假设有出现呼吸抑制、深昏迷、血压下降收缩压80mmhg那么应停用药物降温。并

20、发症监测 水电解质监测 肾功能监测 留置导尿，监测24小时尿量，测尿比重，必要时做血透 防止脑水肿 观察神志、瞳孔、脉搏、呼吸、血压，应用激素和脱水剂。防感染与DIC 观察体温、皮肤、黏膜、穿刺部位有无出血倾向，有无脏器出血，如咯血、呕血、便血、血尿、颅内出血等。严密观察PT、APTT、血小板计数、纤维蛋白原，防止DIC的发生。监测血气、电解质、肝功能的变化伴随病症观察：寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻。第三十四页，共38页。1、密切观察病情变化第三十四页，共38页。2、保持有效降温冰袋位置应准确放置，及时更换，防止同一部位长时间的接触，以防冻伤。冰帽及冰槽头部降温使用时，及时添水加冰块。冰水酒精擦拭应顺动脉走向进展，大动脉处应延长停留时间，以提高降温的效果。擦浴时手法为