休克诊治路径胶州课件

1、休克诊治路径ICU 休克诊治路径胶州课件休克诊治路径休克诊治路径胶州课件休克是危重患者的重要原因约占ICU收治患者的34%脓毒症休克的死亡率是50-60%心源性休克的死亡率是60-80%休克诊治路径胶州课件休克是危重患者的重要原因休克诊治路径胶州课件休克 SHOCK有效循环血量锐减 ?微循环灌注不足 ?细胞缺氧?代谢紊乱 ?病理基础 结局：MODS休克：是机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌注不足、细胞急性缺氧，代谢紊乱，各重要脏器功能障碍的全身性病理过程。 外科学第七版 休克诊治路径胶州课件休克 SHOCK有效循环血量锐减 ?病理基础 结局：内容 一 休克的

2、认识过程二 休克病因及特点三 休克发病机制与监测四 休克诊断与复苏休克诊治路径胶州课件内容 一 休克的认识过程二 休克病因及特点三 休克发病2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）3.微循环学说阶段（20世纪60年代）4.细胞与分子水平阶段（21世纪） 一 休克的认识过程1.症状描述阶段（19世纪）休克诊治路径胶州课件2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）3.微循环学说阶段（20 1. 描述临床表现 1895年，Warren经典描述 5P 面色苍白 (Pallor) 四肢湿冷(Perepiration) 脉搏细速(Pulselessness) 虚脱(Prostration) 呼吸困难( pulmon

3、ary dificiency) Crile 补充 ：低血压 休克诊治路径胶州课件 1. 描述临床表现 1895年，Warre2. 急性循环衰竭认识阶段 Keith、Robertx 休克 源于循环血容量不足 Beecher 休克原因血管舒张麻痹血/ 液血压治疗策略：升压药负效果：尿少、休克肾总液体丢失比例心排血量 血压血管收缩药剂量增加休克诊治路径胶州课件2. 急性循环衰竭认识阶段 Keith、Robertx血3.创立微循环学说 Lillehei 休克-微循环障碍 治疗策略：扩容解痉 负效果： 休克肺(肺水肿)休克诊治路径胶州课件3.创立微循环学说 Lillehei 休克-微循（一） 经典 脓毒

4、症休克 发病过程感染炎症介质低血容量血管扩张心肌抑制细胞性缺氧、微循环受损休克全身性组织缺氧高风险病人征兆器官功能障碍凝血系统神经内分泌SIRSTNF, IL-1, IL-6, IL-12, IFN, IL-3IL-10, IL-4, IL-1ra, Monocyte HLA-DR suppressionCARSdaysInsult(trauma, sepsis)Inflammatory balanceANTIPROTissue inflammation, Early organ failureweeksImmunosuppressionDelayed MOF休克诊治路径胶州课件（一） 经典

5、脓毒症休克 发病过程感染炎症介质低血容量血管扩低血容量性休克：出血、创伤、脱水心源性休克：心肌梗塞心肌病、血管性疾病、严重心律失常阻塞性休克：肺栓塞、心包填塞、主动脉夹层剥离分布性休克：炎症反应、感染 二 休克病因及特点休克可以有各种原因引起，并造成几乎相同的病理生理改变早期治疗从病因开始。发展一定程度以循环支持为主后。出现以四种类型的休克为基础的治疗策略休克诊治路径胶州课件低血容量性休克：出血、创伤、脱水心源性休克：心肌梗塞心肌病、1 低血容量与休克 血容量不足CO BPFlow心肌灌注心肌功能组织灌注代谢性酸中毒内皮细胞损害 毛细血管通透性 血管内容量NO 血管反应性 休克诊治路径胶州课件

6、1 低血容量与休克 血容量CO BPFlow心肌心肌功1 低血容量 性休克低血容量MAP SvO2 乳酸休克诊治路径胶州课件1 低血容量 性休克低血容量MAP SvO2 乳酸休克2 心源性 休克Brian M. Stegman,MD, et al 心肌梗塞心功能障碍收缩期舒张期CO SV全身灌注 低血压冠脉灌注压LVEDP肺水肿低氧血症缺血 代偿性血管收缩，液体蓄留SIRSNO合成血管扩张恶化死亡 休克诊治路径胶州课件2 心源性 休克Brian M. Stegman,MD, 2 心源性休克低血容量MAP SvO2 乳酸休克诊治路径胶州课件2 心源性休克低血容量MAP SvO2 乳酸休克诊治路3

7、 分布性休克（SShock）低血容量分布性NO儿茶酚胺休克诊治路径胶州课件3 分布性休克（SShock）低血容量分布性休克诊治路径胶州4 阻塞性休克阻塞性NO儿茶酚胺休克诊治路径胶州课件4 阻塞性休克阻塞性休克诊治路径胶州课件三 休克发病机制 与监测WhyHowWhat休克诊治路径胶州课件三 休克发病机制 与监测Why休克诊治路径胶州课件（多） 器官衰竭O2 供 与O2 耗的不均衡导致细胞破坏O2供给不足O2债1 心肺功能与组织灌注输送氧消耗氧器官 组织微循环功能障碍 休克：循环不能满足组织对氧的需求 大循环抑制 MAP DO2 微循环障碍 乳酸 ScVO2 细胞病 乳酸 ScVO2 休克诊治

8、路径胶州课件（多） 器官衰竭O2O21 心肺功能与组织灌注输消器官 组织K Na90mv酸中毒 Na K ATP酶ATPADP pNaK =60mvNa Ca Ca细胞坏死补体系统巨噬细胞活化缺血/再灌注损伤ATPAMP次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶0202-尿酸盐黄嘌呤氧化酶 + NOiNOS CK TNF-aIL-6内皮细胞ONOO-脂质过氧化细胞凋亡过氧亚硝酸阴离子导致血管舒缩功能异常2 休克的病理生理缺血缺氧与再灌注损伤休克诊治路径胶州课件K Na90mv酸中毒 ATPADP pNaK =60mv定植组织损伤炎症反应脏器损害致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障碍毒素和炎症因子引起全身炎症反应综合症2

9、 呼吸道感染模拟图休克诊治路径胶州课件定植组织损伤炎症反应脏器损害致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障3 脓毒症炎症反应过程休克诊治路径胶州课件3 脓毒症炎症反应过程休克诊治路径胶州课件4 脓毒症病理生理与临床CCM journal Critical Care Medicine 致病因素血管调节功能障碍炎症 凝血串联毛细血管渗漏血小板 红细胞凝集 DIC 微循环关闭多器官功能障碍 脓毒症 重度脓毒症 脓毒症休克 MODS T. R. HR 血糖水肿 WBC PCT CRPAPTT MAP PLT肝肾肺门诊 住院 ICU休克诊治路径胶州课件4 脓毒症病理生理与临床CCM journal Criti(

10、二) 休克监测病人 男 68岁，7天前因发热咳嗽、以上感给予莫西沙星治疗、4天前出现高烧 40度、伴憋喘、低血压80/55, 以感染性休克积极治疗、但病情持续加重转入ICU。神志恍惚、T39度、P 130次、R35次、血压88/60mmHg， 鼻导管吸氧2L/分SpO290% 。双肺底满布水泡音、头颈心腹部查体无异常发现。化验 WBC 2.4万，HB 9克，HcT 23%, 血小板 8万血糖12mmol, 乳酸 3.5mmol.，PaO2 56mmHg24小时总入量4200ml, 尿量1200ml，出入量正2500ml休克诊治路径胶州课件(二) 休克监测病人 男 68岁，7天前因发热咳嗽、以上

11、感病人低血压：所以给予多巴胺病人尿少：所以给予补液病人低氧：所以给予吸氧病人低钠血症：给予补充生理盐水为什么出现低血压为什么尿少为什么缺氧为什么出现低钠血症病人到那科得那科病、碰那个医生吃那个医生的药 我们经常遇到的情况 休克诊治路径胶州课件病人低血压：所以给予多巴胺为什么出现低血压为什么尿少为什么缺1 常规监测神志变化皮肤色泽血压、脉搏、呼吸体温尿量及尿比重中心静脉压心电监测 与血压血气分析及血常规、生化测定休克诊治路径胶州课件1 常规监测神志变化休克诊治路径胶州课件2 休克动态监测指标生命体征炎症指标代谢指标脏器指标脓毒症 重度脓毒症 休克 MODS血流动力学监测氧代谢监测大循环抑制 MA

12、P DO2 微循环 乳酸 ScVO2 细胞代谢 乳酸 ScVO2 休克诊治路径胶州课件2 休克动态监测指标生命体征炎症指标代谢指标脏器指标脓毒症 (1) 休克与MAP血压 MAP =血流量 CO血管阻力 SVR 氧输送量DO2 血氧量CaO2心脏指数CI血氧量CaO2=1.36Hb 动脉血氧饱和度SaO2MAP 是组织灌注的条件（65mmHg）DO2 与 心功能、血色素、肺功能有关休克诊治路径胶州课件(1) 休克与MAP血压 MAP =血流量 CO血管阻力 SvO270%-75%氧输送血氧分压会血红蛋白心排血量耗氧量应激状态疼痛高热震颤呼吸功增加耗氧量体温低麻醉呼吸功降低降低增加提高血氧浓度恢

13、复血红蛋白改善心脏功能(2) 休克与静脉血氧饱和度休克诊治路径胶州课件SvO270%-75%氧输送耗氧量耗氧量降低增加提高血乏氧糖代谢葡萄糖2 ATPH+丙酮酸丙氨酸乙酰辅酶A柠檬酸草酰乙酸三羧酸循环电子传递链6 O236 ATP6 H+6HCO-线粒体功能障碍丙酮酸脱氢酶乳酸乳酸C02 3 休克与乳酸休克诊治路径胶州课件乏氧糖代谢葡萄糖2 ATPH+丙酮酸丙氨酸乙酰辅酶A柠檬酸四 休克诊断休克诊治路径胶州课件四 休克诊断休克诊治路径胶州课件MAP，乳酸，中心静脉氧是容量性休克 ？心脏病？是心源性休克不低血压是失血性休克Hb不低血容量休克不急性呼吸衰竭？是低氧血症不分布性休克中静氧 摄取动静脉

14、氧差是微循环障碍不细胞毒性缺氧(一) 休克分析路径休克诊治路径胶州课件MAP，乳酸，中心静脉氧是容量性休克 ？心脏病？是心源（二）休克复苏流程及目标第一期Slavage治疗原发病基本监测维持循环 MAP CO第二期Optimization治疗原发病恰当液体复苏监测 乳酸ScVO2增加细胞氧供第三期Stabilization器官功能支持防治MODS第四期Deescalation撤离血管活性要减轻容量负荷休克诊治路径胶州课件（二）休克复苏流程及目标第一期第二期第三期第四期休克诊治路径1第一阶段 MAP与容量管理脓毒症早期目标指导性治疗 EGDTMAP 65mmHg 1 CVP 8-12mmHg 晶

15、体液 30ml/kg 天然胶体，白蛋白 2 MAP 65mmHg 去甲肾上腺素休克诊治路径胶州课件1第一阶段 MAP与容量管理脓毒症早期目标指导性治疗2 SSC 3 小时实现目标3小时内实现目标测量血乳酸浓度使用抗生素前留取血细菌学培养使用广谱抗生素（强广早静脉）如果低血压或乳酸4 补充晶体液30ml/kg休克诊治路径胶州课件2 SSC 3 小时实现目标3小时内实现目标休克诊治路径3 SSC 6 小时实现目标 5. 低血压经液体复苏无效、使用缩血管药物 维持平均动脉压65mmHg （首选去甲肾上腺素）脓毒症休克 且乳酸4mm0l/L 测量中心静脉压（CVP 8cmH20） 测量中心静脉氧饱和度

16、（Scvo2）如果乳酸升高重复测量目标： CVP 8cmH20、 Scvo2 70%、乳酸正常EGDT6小时达标；死亡率 23%6小时未达标 死亡率 49%BUNDLE24小时达标 死亡率 29%24小时未达标 死亡率 50%休克诊治路径胶州课件3 SSC 6 小时实现目标 5. 低血压经液体复苏无效、学问之美在于一头雾水谢谢休克诊治路径胶州课件学问之美在于一头雾水谢谢休克诊治路径胶州课件（一） 感染的相关概念 体温高呼吸快心跳快血象高 创伤手术中毒胰腺炎烧伤体温高呼吸快心跳快血象高细菌真菌病毒寄生虫其他脓毒症休克诊治路径胶州课件（一） 感染的相关概念 创伤手术中毒胰腺炎烧伤体温高（二） 脓毒

17、症定义脓毒症（Sepsis） 感染 + 全身炎症反应综合征（SIRS） 严重脓毒症（Severe Sepsis） 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock） 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS） 感染是指病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应休克诊治路径胶州课件（二） 脓毒症定义脓毒症（Sepsis）感染是指病原体侵入人发热（38.3）或低体温（90次/分）呼吸增快（30次/分）意识改变水肿或液体正平衡20 ml/kg，持续时间24h高血糖症（7.7mmol/L）而无糖尿病史1 一般指标休克诊治路径胶州课件发热（38.3）或低

18、体温（12000/l)白细胞减少症 (白细胞计数10%血浆C反应蛋白 (CRP) 正常值2个标准差前降钙素 (PCT) 正常值2个标准差2 炎症指标 休克诊治路径胶州课件白细胞增多症 (白细胞计数12000/l)2 炎症指标 3 血液动力学 1低血压(收缩压90mmHgMBP 40mmHg.或按年龄下降2 SD)2混合静脉SaO270%3心排指数3.5L/min/m高乳酸血症 (3 mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑休克诊治路径胶州课件3 血液动力学 1低血压2混合静脉SaO270%3心排指数低氧血症 (PaO2/FiO2 300)急性少尿 (尿量1.5或APTT60秒)血小板

19、减少症 (血小板计数4 mg/L，或70 mmol/L)4 器官功能障碍 休克诊治路径胶州课件低氧血症 (PaO2/FiO2 300)4 器官功能障碍 抗细菌感染临床策略青岛大学附属医院重症医学科 孙运波 休克诊治路径胶州课件抗细菌感染临床策略青岛大学附属医院休克诊治路径胶州课件National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001. AIDS*ColonCH

20、FSevere SepsisCases/100,000 脓毒症的发生率脓毒症的死亡情况AIDS*SevereSepsisAMIBreast Cancer1838732203002210002190004120013426Breast Cancer脓毒症流行病学休克诊治路径胶州课件National Center for Health St一 细菌很多很强大、更顽强正常菌群条件致病菌致病菌休克诊治路径胶州课件一 细菌很多很强大、更顽强正常菌群休克诊治路径胶州课件1 细菌多： 无处不在 无所不能最古老的生物 （37亿岁）单细胞生物 （无孔不入）自然界分布最广 （无处不在）数量最多的有机体（体细胞10

21、00倍）大自然物质循环的主要参与者 （大道至简）人类：既有益又有害（生死相依）休克诊治路径胶州课件1 细菌多： 无处不在 无所不能最古老的生物 （37亿2 细菌- 人的众生 伴侣皮肤：葡萄球菌、铜绿假单胞菌、G+厌氧菌口腔：表葡、链球菌、肺炎链球菌、肠球菌、 奈瑟球菌、 大肠埃希菌、嗜血杆菌、厌氧球/杆菌、白色念珠菌肠道：大肠埃希菌、产气场杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌 双歧杆菌、厌氧菌、白念鼻咽部：基本同口腔尿道：表葡、棒状杆菌、肠球菌休克诊治路径胶州课件2 细菌- 人的众生 伴侣皮肤：葡萄球菌、铜绿假单胞菌、3 很顽强-真正的超级细菌 10万年至800万年的冰样本发现仍具有活性细菌 北极 火山

22、口450，成群海虾已细菌微生物为食 休克诊治路径胶州课件3 很顽强-真正的超级细菌 10万年至800万4 细菌对人的致病条件？机体因素：免疫功能正常： 1 特异性免疫：建制完整、装备齐全 2 非特异性免疫：行动迅速、战斗力强 细菌因素：毒力和数量 抗感染综合防控手段 病人 细菌 药物休克诊治路径胶州课件4 细菌对人的致病条件？机体因素：免疫功能正常： 病人 细菌毛主席语录 分清敌友是首要问题 如果分不清敌友，你就有可能把敌人当作朋友，那么你就死得成、你死得快 你也可能把朋友当作敌人，那么、你的朋友就会越来越少，敌人就会越来越多，最终你还会完蛋孙子曰 ；细菌也是这样休克诊治路径胶州课件毛主席语录

23、 分清敌友是首要问题 你也可能把朋1. 革兰氏阴性菌分离率及构成CHINET 2007-2012细菌耐药监测干预措施(卫生部48号令)1 对细菌耐药率超过30%的抗菌药物，预警信息及时通报2 对细菌耐药率超过40%的抗菌药物，慎重经验用药。3 对细菌耐药率超过50%的抗菌药物，参照药敏用药。4 对细菌耐药率超过75%的抗菌药物，暂停临床应用休克诊治路径胶州课件1. 革兰氏阴性菌分离率及构成CHINET 2007-202 CHINET2012革兰阴性菌分布CHINET 2012ESBL检出率休克诊治路径胶州课件2 CHINET2012革兰阴性菌分布CHINET 20123 肠杆菌科细菌耐药现状2012 CHINET休克诊治路径胶州课件3 肠杆菌科细菌耐药现状2012 CHINET休克诊治路径胶4 非发酵菌耐药现状2012 CHINET休克诊治路径胶州课件4 非发酵菌耐药现状2012 CHINET休克诊治路径胶州课5 2013年 青大附院临床分离细菌微生物总数肺炎克雷伯菌1608大肠埃希菌1539铜绿假单胞菌1239鲍氏不动杆菌670阴沟肠杆菌436金黄色葡萄球菌283嗜麦芽窄食单胞菌244屎肠球菌201粪肠球菌129合计6349休克诊治路径胶