病理学-炎症专题培训讲座培训课件

1、炎症是一种最常见的病理过程炎症是生物进化所形成的重要防御反应炎症对机体也有潜在的危害性病理学 炎症专题培训讲座10/4/20221炎症是一种最常见的病理过程病理学 炎症专题培训讲座10/3一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤引起的防御反应。其中心环节是血管反应。第一节 炎症的概念和原因病理学 炎症专题培训讲座10/4/20222一、炎症的概念：第一节 炎症的概念和原因病理学 炎症专题以血管为中心的防御反应血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 局限、杀灭损伤因子 清除、吸收坏死组织 利于再生修复调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 免疫、造血、神经、内分泌局部自卫战 全国总

2、动员病理学 炎症专题培训讲座10/4/20223以血管为中心的防御反应血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部局部二、炎症的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反应 5、组织坏死病理学 炎症专题培训讲座10/4/20224二、炎症的原因：病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022冻伤（度）病理学 炎症专题培训讲座10/4/20225冻伤（度）病理学 炎症专题培训讲座10/3/20225病理学 炎症专题培训讲座10/4/20226病理学 炎症专题培训讲座10/3/20226第二节 炎症介质一、概念 指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。病理学 炎症

3、专题培训讲座10/4/20227第二节 炎症介质一、概念病理学 炎症专题培训讲座10/二、炎症介质的一般特点来自细胞和血浆大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，少数本 身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶)可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生 不同的效应，这取决于细胞的类型一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用病理学 炎症专题培训讲座10/4/20228二、炎症介质的一般特点来自细胞和血浆病理学 炎症专题培训1、血管活性胺： 1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用：细A、细V扩张，血管通透性,趋化嗜

4、酸粒 2）5-HT：血小板、内皮 作用：与组胺类似 （一）细胞释放的炎症介质：三、主要炎症介质及作用病理学 炎症专题培训讲座10/4/202291、血管活性胺：（一）细胞释放的炎症介质：三、主要炎症介质及2、花生四烯酸（AA）代谢产物：病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022102、花生四烯酸（AA）代谢产物：病理学 炎症专题培训讲座14.细胞因子（IL-1、TNF） 作用:调节淋巴细胞：IL-24(+),IL-10TGF-(-) 调节自然免疫：TNF-、IFN、IL-6 激活巨噬细胞：TNF-、IL-51012 刺激造血：IL-37、GM-CSF、M-CSF、G-CSF 趋化作用：IL-8

5、3.白细胞产物及溶酶体成分活性氧代谢产物：释放到胞外，损伤内皮和实质细胞，灭活抗蛋白酶溶酶体成分:破坏组织，加剧损伤病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022114.细胞因子（IL-1、TNF）3.白细胞产物及溶酶体成分5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强通透性7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板，抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022125.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、支气管收缩（二）血

6、浆中产生的炎症介质： 1、激肽系统: 活化的中心环节是因子,终产物缓激肽 细动脉扩张，内皮细胞收缩 细静脉通透性升高 血管以外的平滑肌收缩 致痛病理学 炎症专题培训讲座10/4/202213（二）血浆中产生的炎症介质： 2、补体系统（C3、C5） 组胺-血管扩张、血管壁通透性 C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 C5a激活AA的脂加氧酶途径 C3b调理素化作用病理学 炎症专题培训讲座10/4/202214 2、补体系统（C3、C5）病理学 炎症专题培训讲座10/3、凝血系统和纤溶系统 因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统: 凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋

7、化白细胞 纤溶酶降解C3和纤维蛋白-扩张血管、增强 通透性病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022153、凝血系统和纤溶系统病理学 炎症专题培训讲座10/3/2主要炎症介质的作用 功能炎症介质的种类血管扩张组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD4、NO通透性组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、TNF发热细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG致痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO病理学 炎症专题培训讲座10/4/202216主要炎症介质的作用 功能炎症介质的种类血管扩张组胺、5-HT病理学 炎症专题培训讲座10

8、/4/202217病理学 炎症专题培训讲座10/3/202217一种炎症反应可涉及几种介质同一种炎症反应常常是多种介质在不同 阶段发挥作用的共同结果不同介质系统之间联系密切，作用交织所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中 病理学 炎症专题培训讲座10/4/202218一种炎症反应可涉及几种介质病理学 炎症专题培训讲座10/3第三节 炎症的基本病变一、变质:变性和坏死（一）形态变化 1.实质细胞 2.间质（二）代谢变化 1.局部酸中毒 2.组织内渗透压增高病理学 炎症专题培训讲座10/4/202219第三节 炎症的基本病变一、变质:变性和坏死（一）形态变化病二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细

9、胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。第三节 炎症的基本病变病理学 炎症专题培训讲座10/4/202220二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 第三节（一）血流动力学改变病理学 炎症专题培训讲座10/4/202221（一）血流动力学改变病理学 炎症专题培训讲座10/3/20（二）血管壁通透性升高病理学 炎症专题培训讲座10/4/202222（二）血管壁通透性升高病理学 炎症专题培训讲座10/3/21.内皮细胞收缩1）速发短暂反应（15-30min）仅累及20-60m管径的静脉组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等介导2）细胞骨架重构（超过24h）损伤后4-6

10、h发生病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022231.内皮细胞收缩病理学 炎症专题培训讲座10/3/20222.内皮细胞损伤1）速发持续反应-直接损伤累及整个微循环严重烧伤、化脓菌感染2）迟发延续反应-直接损伤累及细静脉和毛细血管轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素3）白细胞介导的内皮细胞损伤细静脉及肠和肾小球的毛细血管病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022242.内皮细胞损伤病理学 炎症专题培训讲座10/3/20223.穿胞作用增强胞浆中接近相连处的囊泡体富含蛋白的液体4.新生毛细血管的高通透性细胞连接不健全VEGF增强通透性内皮有较多的血管活性介质受体病理学 炎症专题培训讲座10/

11、4/2022253.穿胞作用增强4.新生毛细血管的高通透性病理学 炎症专题（三）液体渗出1.机制病理学 炎症专题培训讲座10/4/202226（三）液体渗出1.机制病理学 炎症专题培训讲座10/3/2渗出液漏出液 原因炎症渗透压失衡 外观混浊澄清 蛋白含量30g/L以上29g/L以下 细胞数1000106 /L1.0181.018 Rivalta 凝固 纤维素+能自凝有-不自凝无2.渗出液与漏出液的区别病理学 炎症专题培训讲座10/4/202227渗出液漏出液 原因炎症渗透压失衡 外观混浊澄清 蛋白含3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补

12、体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022283.渗出液的意义：病理学 炎症专题培训讲座10/3/202病理学 炎症专题培训讲座10/4/202229病理学 炎症专题培训讲座10/3/202229病理学 炎症专题培训讲座10/4/202230病理学 炎症专题培训讲座10/3/202230病理学 炎症专题培训讲座10/4/202231病理学 炎症专题培训讲座10/3/202231病理学 炎症专题培训讲座10/4/202232病理学 炎症专

13、题培训讲座10/3/202232病理学 炎症专题培训讲座10/4/202233病理学 炎症专题培训讲座10/3/202233（四）白细胞的渗出： 各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。 渗出的白细胞称为炎症细胞。 炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。白细胞的渗出是一种主动过程病理学 炎症专题培训讲座10/4/202234（四）白细胞的渗出：白细胞的渗出是一种主动过程病理学 炎1.白细胞渗出过程趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022351.白细胞渗出过程趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移病理学 炎症专题培训讲座10/4/202

14、236病理学 炎症专题培训讲座10/3/202236病理学 炎症专题培训讲座10/4/202237病理学 炎症专题培训讲座10/3/202237病理学 炎症专题培训讲座10/4/202238病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022382.炎细胞种类和意义大多由血管内渗出中性粒细胞淋巴细胞单核、巨噬细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞在组织内增生、演化浆细胞肥大细胞泡沫细胞上皮样细胞多核巨细胞病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022392.炎细胞种类和意义大多由血管内渗出在组织内增生、演化浆ABFBAGCCDBAECDACCD病理学 炎症专题培训讲座10/4/202240ABFBAGCCDBAECD

15、ACCD病理学 炎症专题培训讲病理学 炎症专题培训讲座10/4/202241病理学 炎症专题培训讲座10/3/202241病理学 炎症专题培训讲座10/4/202242病理学 炎症专题培训讲座10/3/202242病理学 炎症专题培训讲座10/4/202243病理学 炎症专题培训讲座10/3/202243病理学 炎症专题培训讲座10/4/202244病理学 炎症专题培训讲座10/3/202244病理学 炎症专题培训讲座10/4/202245病理学 炎症专题培训讲座10/3/202245病理学 炎症专题培训讲座10/4/202246病理学 炎症专题培训讲座10/3/202246病理学 炎症专题培

16、训讲座10/4/202247病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022473.白细胞的作用吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化嗜中性粒细胞（小吞噬细胞）巨噬细胞（大吞噬细胞）嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱免疫作用：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞组织损伤作用：病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022483.白细胞的作用吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消病理学 炎症专题培训讲座10/4/202249病理学 炎症专题培训讲座10/3/202249病理学 炎症专题培训讲座10/4/202250病理学 炎症专题培训讲座10/3/202250病理学 炎症专题培训讲座10/4/202251病理学

17、 炎症专题培训讲座10/3/202251炎性增生炎灶内实质和间质细胞的增生三、增生实质细胞增生如慢性肝炎时肝细胞的 增生间质细胞增生巨噬、内皮、纤维母细 胞增生与生长因子的刺激有关具有限制炎症扩散和修复作用病理学 炎症专题培训讲座10/4/202252炎性增生炎灶内实质和间质细胞的增生三、增生实质细胞增生基本病变小结凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主通常，急性者变质、渗出为主，慢性者增生为主三者可相互转化在炎症发生发展过程中，局部产生许多化学物质， 参与或引起炎症反应炎症介质病理学 炎症专题培训讲座10/4/202253基本病变小结凡是炎症均有三种

18、病变，只是彼此轻重不同病理学 第四节 炎症的局部表现和全身反应局部表现： 1、红：鲜红（A性性充血）暗红（淤血） 2、肿：水肿（急性炎症） 增生（慢性炎症） 3、热：A性充血；分解产热 4、痛：肿胀压迫、牵拉神经痛 激肽、前列腺素、K 离子增多 痛的敏感性 5、功能障碍：关节炎关节活动障碍。 肺 炎呼吸功能障碍。病理学 炎症专题培训讲座10/4/202254第四节 炎症的局部表现和全身反应局部表现：病理学 炎症专病理学 炎症专题培训讲座10/4/202255病理学 炎症专题培训讲座10/3/202255全身反应：1、发热：外源性致热原内源性致热原（IL-1/6、TNF） 下丘脑POAH上移产热

19、增加、散热减少适度发热-防御作用过度发热-损伤作用不发热是不是就是抵抗力强的表现？病理学 炎症专题培训讲座10/4/202256全身反应：病理学 炎症专题培训讲座10/3/202256 类白血病反应：WBC40000100000/立方毫米 急性炎症、炎症早期、化脓性炎症：中性粒细胞 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞寄生虫病、过敏性炎症：嗜酸性粒细胞 少数病毒感染：淋巴细胞 多数病毒、立克次体、原虫，少数细菌感染：WBC2、白细胞增多（IL-1TNFCSF）3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 常表现为肝、脾、淋巴结肿大病理学 炎症专题培训讲座10/4/202257 类白血病反应：WBC40000

20、100000/立方毫米第五节 炎症的类型病理学 炎症专题培训讲座10/4/202258第五节 炎症的类型病理学 炎症专题培训讲座10/3/2第五节 炎症的类型增生性炎症变质性炎症渗出性炎症浆液性炎症纤维素性炎症出血性炎症化脓性炎症非特异性炎症肉芽肿性炎病理学 炎症专题培训讲座10/4/202259第五节 炎症的类型增生性炎症变质性炎症渗出性炎症浆液性炎一、变质性炎病理学 炎症专题培训讲座10/4/202260一、变质性炎病理学 炎症专题培训讲座10/3/202260病理学 炎症专题培训讲座10/4/202261病理学 炎症专题培训讲座10/3/202261病理学 炎症专题培训讲座10/4/20

21、2262病理学 炎症专题培训讲座10/3/202262二、渗出性炎浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎病理学 炎症专题培训讲座10/4/202263二、渗出性炎浆液性炎病理学 炎症专题培训讲座10/3/20（一）浆液性炎症： 渗出物：浆液=血清 部位：皮 下-水疱 组织内-炎性水肿 浆膜腔-积液 粘 膜-浆液性卡他性炎 卡他性炎：发生在粘膜的渗出性炎症 后果：少量易于消退 过多产生不利影响病理学 炎症专题培训讲座10/4/202264（一）浆液性炎症：病理学 炎症专题培训讲座10/3/202病理学 炎症专题培训讲座10/4/202265病理学 炎症专题培训讲座10/3/202265病理学 炎症专

22、题培训讲座10/4/202266病理学 炎症专题培训讲座10/3/202266病理学 炎症专题培训讲座10/4/202267病理学 炎症专题培训讲座10/3/202267病理学 炎症专题培训讲座10/4/202268病理学 炎症专题培训讲座10/3/202268病理学 炎症专题培训讲座10/4/202269病理学 炎症专题培训讲座10/3/202269病理学 炎症专题培训讲座10/4/202270病理学 炎症专题培训讲座10/3/202270（二）纤维素性炎症： 渗出物：纤维素=纤维蛋白 部 位：肺组织-如大叶性肺炎。 粘 膜-伪膜性炎（菌痢、白喉） 浆 膜-心包腔绒毛心机化 缩窄性心包炎 后

23、 果：量少时可完全溶解后吸收排出量多时不能完全溶解则由肉芽组织取代机化病理学 炎症专题培训讲座10/4/202271（二）纤维素性炎症：后 果：病理学 炎症专题培训讲座10/病理学 炎症专题培训讲座10/4/202272病理学 炎症专题培训讲座10/3/202272病理学 炎症专题培训讲座10/4/202273病理学 炎症专题培训讲座10/3/202273病理学 炎症专题培训讲座10/4/202274病理学 炎症专题培训讲座10/3/202274 白 喉病理学 炎症专题培训讲座10/4/202275 白 病理学 炎症专题培训讲座10/3/20227病理学 炎症专题培训讲座10/4/202276

24、病理学 炎症专题培训讲座10/3/202276假膜肠壁病理学 炎症专题培训讲座10/4/202277假膜肠壁病理学 炎症专题培训讲座10/3/202277病理学 炎症专题培训讲座10/4/202278病理学 炎症专题培训讲座10/3/202278病理学 炎症专题培训讲座10/4/202279病理学 炎症专题培训讲座10/3/202279病理学 炎症专题培训讲座10/4/202280病理学 炎症专题培训讲座10/3/202280（三）化脓性炎症： 化脓性炎症：以中性粒细胞渗出为主，伴有 组织坏死和脓液形成的炎症。 脓液成分：脓细胞 坏死组织碎屑 细菌 病理学 炎症专题培训讲座10/4/20228

25、1（三）化脓性炎症：病理学 炎症专题培训讲座10/3/2021、表面化脓和积脓 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 积 脓：脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022821、表面化脓和积脓病理学 炎症专题培训讲座10/3/202病理学 炎症专题培训讲座10/4/202283病理学 炎症专题培训讲座10/3/202283病理学 炎症专题培训讲座10/4/202284病理学 炎症专题培训讲座10/3/202284病理学 炎症专题培训讲座10/4/202285病理学 炎症专题培训讲座10/3/202285病理学 炎症专题培训讲座10/4/202286病理学 炎

26、症专题培训讲座10/3/2022862、蜂窝织炎： 概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 原因：链球菌- 链激酶溶解纤维素 透明质酸酶溶解透明质酸病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022872、蜂窝织炎：病理学 炎症专题培训讲座10/3/20228局部红肿、边界不清病理学 炎症专题培训讲座10/4/202288局部红肿、边界不清病理学 炎症专题培训讲座10/3/202病理学 炎症专题培训讲座10/4/202289病理学 炎症专题培训讲座10/3/202289病理学 炎症专题培训讲座10/4/202290病理学 炎症专题培训讲座10/3/202290病理学 炎症专题培训讲座10/4/20229

27、1病理学 炎症专题培训讲座10/3/202291病理学 炎症专题培训讲座10/4/202292病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022923、脓肿（abscess） 概念：局限性化脓性炎症。 部位：皮下、内脏 病因：金葡菌中粒释放蛋白水解酶坏死组织液化形成脓腔金葡菌释放血浆凝固酶 纤维素局限纤维蛋白原金葡菌具有层粘连蛋白受体迁徙性脓肿后果：小脓肿吸收 较大脓肿切开或穿刺 脓腔肉芽组织修复病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022933、脓肿（abscess）中粒释放蛋白水解酶坏死组织液化形病理学 炎症专题培训讲座10/4/202294病理学 炎症专题培训讲座10/3/202294病理学 炎症

28、专题培训讲座10/4/202295病理学 炎症专题培训讲座10/3/202295病理学 炎症专题培训讲座10/4/202296病理学 炎症专题培训讲座10/3/202296病理学 炎症专题培训讲座10/4/202297病理学 炎症专题培训讲座10/3/202297（四）出血性炎症： 血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞 见于烈性传染病，如：流行性出血热、勾 体病和鼠疫。 常与其他类型炎症混合出现 病理学 炎症专题培训讲座10/4/202298（四）出血性炎症：病理学 炎症专题培训讲座10/3/202病理学 炎症专题培训讲座10/4/202299病理学 炎症专题培训讲座10/3/202299三、

29、增生性炎症 多为慢性炎症，少数为急性炎症 可由急性炎症迁延而来，也可是慢性起病 病情反复，不断进展，还可急性发作病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022100三、增生性炎症病理学 炎症专题培训讲座10/3/202211.非特异性炎症 1）病变特点 主要为淋巴、浆、单核细胞浸润 纤维母、血管内皮细胞增生显著，被覆上皮、 腺上皮等实质细胞的增生也较为明显 变质和渗出较轻微，炎症活动时加重 2）粘膜的慢性炎症可形成炎性息肉 3）肺及眼眶等处的慢性炎症可形成炎性假瘤病理学 炎症专题培训讲座10/4/20221011.非特异性炎症病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022病理学 炎症专题培训讲座10/

30、4/2022102病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022102病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022103病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022103病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022104病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022104病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022105病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022105病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022106病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022106病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022107病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022107特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为特点肉芽肿主要由巨噬细胞

31、或其演化的细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶（直径0.5-2）多为特殊类型的慢性炎症；少数为急性炎症，如伤寒肉芽肿病因不同，肉芽肿的形态特点亦不同，可据此作出病因诊断2.肉芽肿性炎病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022108特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为特点2.肉芽肿性炎病理学 炎肉芽肿的类型1.感染性肉芽肿 结核肉芽肿、伤寒肉芽肿、麻风肉芽肿、梅毒树胶肿、血吸虫病慢性虫卵结节以及风湿肉芽肿2.异物性肉芽肿 外源性异物：石英粉尘、石棉、手术缝线等 内源性异物：尿酸盐、脂滴、胆固醇结晶等 病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022109肉芽肿的类型1.感染性肉芽肿病理学 炎症专题培训讲座10

32、/结核性肉芽肿( tuberculosis granuloma )病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022110结核性肉芽肿( tuberculosis granuloma干酪样坏死(caseous necrosis )病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022111干酪样坏死(caseous necrosis )病理学 炎病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022112病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022112病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022113病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022113 病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022114 病理学 炎症专题培训讲座10

33、/3/2022114痛风结节(见尿酸盐结晶)病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022115痛风结节(见尿酸盐结晶)病理学 炎症专题培训讲座10/3/病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022116病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022116 （一）痊愈： 完全性痊愈：恢复原组织的结构和功能。 不完全性痊愈：纤维性修复 （二）慢性炎症：急性炎症慢性炎症 第六节 炎症的结局慢性化?1.病原微生物持续存在2.长期暴露于致炎因3.引发自身免疫反应病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022117 （一）痊愈：第六节 炎症的结局慢性化?病理学 炎症专题病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022118

34、病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022118（三）蔓延扩散 1、局部蔓延：膀胱炎输尿管炎肾盂肾炎 糜烂：皮肤粘膜浅表的缺损。 溃疡：皮肤粘膜深在组织的缺损。 窦道：一端开口的盲管状管道。 瘘管：两个开口的管道。肛瘘、食道气 管瘘、阴道直肠瘘 空洞：坏死组织排除后留下的空腔 病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022119（三）蔓延扩散病理学 炎症专题培训讲座10/3/20221病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022120病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022120病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022121病理学 炎症专题培训讲座10/3/20221212、淋巴道蔓延：淋巴管炎

35、 淋巴结炎3、血道蔓延： 菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症病理学 炎症专题培训讲座10/4/20221222、淋巴道蔓延：淋巴管炎病理学 炎症专题培训讲座10/3/病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022123病理学 炎症专题培训讲座10/3/2022123局部大量中性粒细胞浸润，形成小脓肿 （脑细菌性栓塞败血性梗死）病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022124局部大量中性粒细胞浸润，形成小脓肿 （脑细菌性栓塞败血性 变质 细A收缩 血液动力学改变 血管扩张、血流加快 血流减慢 内皮细胞收缩、穿胞作用增强炎症 渗出 血管通透性增高 内皮细胞损伤小结 新生毛细血管的高通透性 过程：边集、粘

36、着、游出 白细胞渗出 （趋化作用） 吞噬作用 作用 免疫作用 增生 组织损伤 病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022125 变质 炎症 痊愈（完全愈复、不完全愈复） 慢性炎症 蔓延扩散（局部蔓延 淋巴道蔓延 血行蔓延） 菌血症 败血症 脓毒败血症 毒血症 有菌 有菌 有菌 有中毒症状 无中毒症状 有中毒症状 有中毒症状 有毒素 有毒素 有毒素 栓塞性脓肿病理学 炎症专题培训讲座10/4/2022126 炎症 王，男，35岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两天就诊。两天前右小腿轻微擦伤后出现疼痛，自行拔火罐，贴伤湿止痛膏未奏效，小腿部明显红肿，继而蔓延到右侧大腿，后到当地医院诊治。 体查T38.4，

37、P88次分，R26次/分，BPl6/10kPa(120/75mmHg)，神志清楚，急性病容，皮肤巩膜无黄染。腹部平软。右侧腰部轻度红肿，小腿明显肿胀，颜色暗红，皮温稍高，膝关节活动受限。 实验室检查：WBCl8109/L，N0.90，尿和大便常规检查无异常。 治疗经过：人院后积极抗感染治疗，采用大剂量抗生素静脉滴注，入院当晚，病情恶化，病人出现烦躁不安，面色苍白，出冷汗，四肢冰凉，脉搏细弱，血压8/4kPa(60/30mmHg)，经抢救无效而死亡。 尸检所见： 右侧腋窝下可触及肿大淋巴结3个，右侧腰部大片红肿，右侧大腿及小腿明显肿胀，暗红色，张力增高，其周径比左侧分别增大5.4cm和3.8cm，足部出现轻度肿胀，切面可见血性液体渗出，腹腔内可见少量淡黄色液体，胸腹腔各脏器外观未见异常。镜检：心肌细胞和肝细胞轻度肿胀，胞浆内可见少量红染颗粒。部分肝细胞内可见圆形空泡。肾近曲小管上皮细胞肿胀。 右侧腋窝淋巴结内可见充血水肿以及大量嗜中性粒细胞浸润。各器官、组织可见血管高度扩张充血，腿部和腰部病变肌肉组织水肿，可见大量嗜中性粒细胞弥漫浸润，部分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死。 讨论题： （1）根据