肾的功能临本培训讲义课件

1、肾的功能临本肾的功能临本（优选）肾的功能临本（优选）肾的功能临本 排 泄 器 官 排 泄 物- 肾 脏（主要） 水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、 色素等 肺 脏 co2、水、挥发性药物等 皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等 消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等 唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 肾脏是人体最重要的排泄，排泄种类最多，数量最大肾脏是人体最重肾脏的功能 1.肾的泌尿功能: （主要） 排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物 调节细胞外液量和血液的渗透压 调节水、电解质和酸碱平衡肾脏的功能 2.肾的内分泌功能 肾素对血容量和血压起调节作用 促红细胞生成素刺激骨髓红细胞

2、的生成 激肽、前列腺素参与局部或全身血管活动的调节 1，25二羟VitD3调节钙的吸收和血Ca2+平衡 2.肾的内分泌功能第1节 肾的结构与肾血液循环特点第1节 肾的结构与肾血液循环特点一、肾的结构肾实质是由肾单位和集合管组成的。两者共同完成泌尿功能。一、肾的结构由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用），ADH的分泌量随机体是否缺水而调节。肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。血容量 血压定义:

3、 近端小管(对Na+等溶质和水)尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释一次饮1000ml清水后尿量例：如慢性肾盂肾炎损伤内髓质，尿浓缩能力下降。同时因血容量GFR尿量调节尿液酸碱度。例:(肾血流量不变时)由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。机 制= 0kPa(0mmHg)增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)（三）血浆胶体渗透压：反变外，还有K+-Na+交换，两者呈竞争抑制。(一)肾单位和集合管肾小体肾小球肾小囊肾小管 近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢

4、升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主肾的功能临本培训讲义课件= 0kPa(0mmHg)尿渗压血渗压等渗尿肾功分泌NH3，可促进排H+ (排酸)及促进尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。 机械屏障：分子大小选择滤过器调节细胞外液量和血液的渗透压 体液调节因素:正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)Cl重吸收机制，除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。 正常尿量1000-2000ml/24h渗透性利尿：由小管液中溶质浓度

5、升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？ 1，25二羟VitD3调节钙的吸收和血Ca2+平衡（负反馈） 体液调节因素:无尿： 24h尿量在100ml以下肾 脏（主要） 水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、小管液：进入肾小管的原尿。尿渗压血渗压等渗尿肾功重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。（三）血浆胶体渗透压：反变小管旁组织间液进入Cap饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)抑制肾素、醛固酮、VP的分泌。肾素-血

6、管紧张素-醛固酮系统。溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？形成肾髓质高渗梯度的物质：例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成; 正常尿量1000-2000ml/24h例:(肾血流量不变时)小管旁组织间液进入Cap促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。小管C间隙内Na+和水迅速进入流量和肾小球滤过率的现象。集合管 每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱，

7、由膀胱排出体外。= 0kPa(0mmHg)小管液：进入肾小管的原尿。集合管 （二）肾小球旁器1.球旁细胞: 分泌肾素 2. 致密斑: Na+ 感受器，调节肾素分泌3.球外系膜细胞（二）肾小球旁器1.球旁细胞: 分泌肾素 2. 致密斑:二、肾的血液循环特点 1.血流量大：1200ml/min 2.压力高，分布不均： 94%在皮质 3.两套毛细血管网 肾小球毛细血管网特点：血压高，利于滤过。 肾小管周围毛细血管网特点：血压低，利于重吸收。二、肾的血液循环特点近端小管是重吸收的主要部位内皮素(旁分泌)肾小管和集机制: Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集

8、合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部分保留血流阻力例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。醛固酮分泌的调节无尿： 24h尿量在100ml以下醛固酮的分泌主要受下列两个因素的调节：特点：血压低，利于重吸收。一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿肾髓质渗透梯度示意图（六）其他物质的排泄血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。重吸收部位：肾小球滤过液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。

9、集合管和远曲小管对水的重吸收结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收：心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)三、肾血流量的调节 （一）自身调节： 动脉血压在一定范围内，即80-180mmHg (10.64-23.94kPa)变动时，肾血流量仍能保持相对恒定水平。近端小管是重吸收的主要部位三、肾血流量的调节肾血流量自身调节的机制： 1. 肌源学说 A血压 肾灌注压 血管平滑肌被牵张、紧张性(收缩) 血管口径变小 血流阻力 进入肾小球的血流量不因血压升高而增多肾血流量自身调节的机制： 2.管-球反馈 管-球反馈小管液流量变化影响肾血 流量和肾小球滤过率的现象。 （负反馈） 2

10、.管-球反馈（二）神经和体液调节 交感N(+)肾血管收缩肾血流量 体液调节因素: E、NE、VP、Ang 内皮素(旁分泌) NO PG血管收缩血管舒张（二）神经和体液调节血管收缩血管舒张正常肾血流量在自身调节下保持相对恒定， 以维持泌尿功能；应急在神经体液调节下，肾血流量减少， 以维持重要器官的血液供应。肾血管收缩 肾血流量肾交感神经E 和NE 血管紧张素 II 正常肾血流量在自身调节下保持相对恒定， 肾血管收缩肾交感神经尿的生成过程： 1.肾小球滤过 2.肾小管和集合管重吸收 3.肾小管和集合管分泌尿的生成过程： 尿量 正常尿量1000-2000ml/24h 多尿：24h尿量长期保持在250

11、0ml以上 少尿： 24h尿量在100-500ml范围内 无尿： 24h尿量在100ml以下尿量肾小球滤过： 当血液流经肾小球毛细血管时,（除蛋白质分子外）血液中的水分子和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊的过程。第2节 肾小球的滤过功能肾小球滤过：第2节 肾小球的滤过功能滤过的实验证据: 肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿 = 血浆的超滤液滤过的实验证据:原尿 = 血浆的超滤液 1. 滤过膜的组成：三层结构 毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞2.滤过膜的通透性 机械屏障：分子大小选择滤过器 电学屏障：分子电荷选择滤

12、过器 一、滤过膜及其通透性 1. 滤过膜的组成：三层结构 一、滤过膜及其通透性滤过屏障滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。滤过屏障滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子 肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压是指促进滤出的力与对抗滤出的力之间的差距。 若有效滤过压是正值，表示有滤液生成。二、肾小球有效滤过压 肾小球滤过的动力是有效滤过压。二、肾小球有效有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。因肾小囊滤液中几

13、乎不含蛋白质，故其胶体渗透压接近为0。 对抗滤出的力有：血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 促入球端 有效滤过压 =6.0 (2.67+1.33) =2.0kPa(15mmHg) 0有滤液生成 出球端 有效滤过压 =6.0 (4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) 0无滤液生成有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。入球端 出球端 有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压Cap血压(

14、kPa)001.3102.7204.0305.36.74050Cap血压(mmHg)毛细血管长度入球小动脉端出球小动脉端有 效 滤 过 压滤过平衡囊内压血浆胶体渗透压肾小球Cap-BPCap血压(kPa)001.3102.7204.0305.3三、肾小球滤过率与滤过分数 （一）肾小球滤过率（GFR） 单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率，正常值为125ml/min。 （二）滤过分数(FF) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，正常值19 。三、肾小球滤过率与滤过分数三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素= 0kPa(0mmHg)无尿： 24h尿量在100ml以

15、下皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。的重吸收存在定比重吸收的现象, 重吸收Na+重吸收机制：（三）血浆胶体渗透压：反变重吸收部位和重吸收量饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。小管液：进入肾小管的原尿。尿渗压血渗压等渗尿肾功集合管和远曲小管对水的重吸收增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。调节细胞外液量和血液的渗透压（二）囊内压: 反变正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)进入体内的某些物质如青

16、霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌循环血量 A-BP （一）肾小球毛细血管血压: 正变 *注意:肾血流量的自身调节 当A-BP在10.724kPa(80180mmHg)范 围内变动时,肾小球Cap血压可保持稳定。 例：急性大失血A-BP明显下降(80mmHg) 肾小球Cap-BP 滤过率 尿量 = 0kPa(0mmHg) （一）肾小球毛细血管血压: 正 （二）囊内压: 反变 例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水 （三）血浆胶体渗透压：反变 例：蛋白尿血浆胶体渗透压降低肾小球有效滤过压滤过率 尿量 （二）囊内压

17、: 反变（四）肾血浆流量 肾血浆流量 Cap血胶渗压 上升速度 滤过平衡左移有效滤过Cap GFR 肾血浆流量 Cap血胶渗压 上升速度 滤过平衡右移 甚至不出现有效滤过Cap GFR （四）肾血浆流量 肾血浆流量 肾血浆流量 （五）滤过膜的面积和通透性 例：有效滤过面积减少，滤过率， 尿量或无尿 例：缺氧、中毒、炎症等，滤过膜通 透性增大出现蛋白尿甚至血尿。 （五）滤过膜的面积和通透性影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率（血尿） 滤过膜带负电荷滤过率（蛋白尿） 滤过膜面积滤过率（肾炎）有效滤过压 毛细血管血压滤过率（大失血） 血浆胶体渗透压滤过率（快速大量输液） 囊内压滤过率（结石

18、、肿瘤）肾小球血浆流量滤过率（中毒性休克）小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率（血尿第3节 肾小管和集合管的重吸收和分泌功能第3节 肾小管和集合管 小管液：进入肾小管的原尿。 肾小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物质经肾小管和集合管上皮细胞吸收回血的过程。 小管液：进入肾小管的原尿。近端小管是重吸收的主要部位近端小管是重吸收的主要部位 肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。 肾小管和集合管的排泄作用：小管上皮细胞将体液中的某些物质，转移到小管液中去的过程。 肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产重吸收的方

19、式 被动：单纯扩散、 易化扩散 主动：原发性和继发性主动 (泵、转运体) 溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。重吸收的方式 被动：单纯扩散、 易化扩散 肾小管和集合管重吸收（一）肾交感神经的作用：重吸收部位近端小管 80%管腔膜:.例:(肾血流量不变时)= 0kPa(0mmHg)远曲小管和集合管对水的通透性受抗利尿激素的控制。（二）、血管升压素（VP） 抗利尿激素（ADH）K+ 和Na+醛固酮第1节 肾的结构与肾血液循环特点 酸中毒时，常伴血K+升高 交感N(+)肾血管收缩肾血流量肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。多尿：2

20、4h尿量长期保持在2500ml以上例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收应急在神经体液调节下，肾血流量减少， 重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。一、 Na+、CI-和水的重吸收 肾小管和集合管重吸收 重吸收部位:近曲小管吸收65 重吸收机制 Na+的重吸收机制近曲小管前半段、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管是主动重吸收，依靠钠泵完成；近曲小管后半段和髓袢升支细段为被动扩散。 Cl重吸收机制，除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。 水的重吸收被动过程(渗透作用) 重吸收机制 N

21、a+重吸收机制： 近曲小管前半段：主动过程。 管腔膜:.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；.Na+与H+逆向偶联转运。 管周膜：Na+-K+泵。 近曲小管后半段：被动过程。 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。 Na+重吸收机制： 血液小管液 前半段后半段钠泵XNa+ X同向Na+Na+Na+ Na+K+ Na+ 水水Cl-Cl-的重吸收X近端小管Cl-Cl-Na+Cl-K+Na+血小管液 前半段后半段钠泵XNa+ X同向Na+Na+小管液上皮细胞 组织间液 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收： 继发性主动重吸收。钠泵Na

22、KNa Na NaNa2Cl-Na Na Na K K +1K2Cl- 1Na2Cl- 1Na水K小管液上皮细胞 组织间液 髓袢结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。（四）心房钠尿肽(ANP)（三）血浆胶体渗透压：反变例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水 酸中毒时，常伴血K+升高重吸收、促进K+的排出。降支细段被动(渗透作用)第3节 肾小管和集合管重吸收部位和重吸收量血Na+和K+浓度的调节。阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系增加远曲小管

23、和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。 正常尿量1000-2000ml/24h特点：血压低，利于重吸收。促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。 肾素的来源：近球细胞分泌蛋白酶机制: Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。（三）远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮分泌的调节H2O重吸收部 位量机 制特 点近曲小管65%被动(渗透作用)细胞旁路水通道球-管平衡不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)远曲管初段水不通透受ADH调节 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿

24、量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。H2O重吸收部 位量机 重吸收特点远曲小管和集合管对Na+、Cl 、水的重吸收是根据机体的水、盐平衡状况进行调节的。 Na+的重吸收主要受醛固酮调节 水的重吸收主要受血管升压素的调节 重吸收特点远曲小管和集合管对Na+、Cl 、水的二、HCO3-的重吸收与H+的分泌二、HCO3-的重吸收与H+的分泌HCO3重吸收 重吸收部位近端小管 80% 重吸收机制被动过程H+的分泌 来源 ：细胞代谢产生的CO2 机制: 主动分泌：Na+-H+交换；H+泵HCO3重吸收H+的分泌HCO3-的重吸收与H+的分泌管腔：小管液细胞间液H

25、CO3-血 液钠泵Na+HCO3HCO3-H2CO3H2O + CO2CO2 H2CO3HCO3-碳酸酐酶 + H20氢泵H+H+Na+逆向NaHCO3NaNa+HCO3-的重吸收与H+的分泌管腔：小管液细胞间液HCO3-特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关； 泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。 泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5 时,泌H+则停止特点:= 0kPa(0mmHg)来源：细胞代谢产生的NH3 电学屏障：分子电荷选择滤过器透性增大出现蛋白尿甚至血尿。溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。临床常用内生肌酐清除率代

26、表GFR。尿渗压血渗压等渗尿肾功渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。机制: Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部分保留重吸收、促进K+的排出。(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;无尿： 24h尿量在100ml以下分泌特点:肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。应急在神经体液调节下，肾血流量减少，醛固酮的分泌主要受下列两个因素的调节：分泌NH3，可促进排H+ (排酸)及促进重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。内皮素(旁分泌)一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何

27、不同？ 生理意义：排酸保碱，维持血液酸碱平衡； 调节尿液酸碱度。 注意: 在远曲小管和集合管除有Na+-H+交换 外，还有K+-Na+交换，两者呈竞争抑制。 酸中毒时，常伴血K+升高 低血钾时常伴有碱中毒= 0kPa(0mmHg) 生理意义：排酸保碱，维持 来源：细胞代谢产生的NH3 部位：正常时，NH3只在远曲小管和集合管 分泌，酸中毒时，近曲小管也分泌NH3 机制: 单纯扩散 三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系 来源：细胞代谢产生的NH3三、NH3的分泌与H+、HCO3 NH3的分泌小管液细胞间液血 液钠泵Na+NaClNa+HCO3-NaHCO3HCO3-氢泵H+H+Na+逆向

28、谷氨酰胺 Cl_NH3谷氨酰胺酶 NH3H+NH4+Cl_NH4Cl生理意义：参与调节酸碱平衡(排酸保碱)： 分泌NH3，可促进排H+ (排酸)及促进 NaHCO3的重吸收(保碱)。 NH3的分泌小管液细胞间液血 液钠泵Na+NaClNa+分泌特点 泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。分泌特点-饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小

29、管吸收约12%。V1受体-位于血管 壁，激活后引起血管收缩。（五）滤过膜的面积和通透性高浓度时，血管收缩，血压升高。抑制集合管对NaCl的重吸收；原尿 = 血浆的超滤液尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释（一）肾小球滤过率（GFR）的重吸收存在定比重吸收的现象, 重吸收第1节 肾的结构与肾血液循环特点 肾素的来源：近球细胞分泌蛋白酶小管旁组织间液进入Cap重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。以维持重要器官的血液供应。肺 脏 co2、水、挥发性药物等机 制静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。（一）自身调节：无尿： 24h尿量在100ml以下肾髓质渗透梯

30、度示意图四、K+的重吸收和分泌 重吸收部位和重吸收量 原尿中的K+绝大部分(67%70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的 K+重吸收机制 主动过程，机制未明- K+的分泌 部位：远曲小管和集合管 机制: Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的： 浓度梯度，管内K+管外K+ 电位梯度，Na+-K+泵使Na+主动重吸收，形成管外为正管内为负的电位差，K+顺电-化学梯度分泌 (易化扩散)入小管液 K+的分泌 分泌特点: 泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,N

31、a+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 分泌特点:一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿无尿： 24h尿量在100ml以下(3)内髓部组织液高渗：血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。来源：肾上腺皮质球状带HCO3-的重吸收与H+的分泌 电学屏障：分子电荷选择滤过器肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。来源：肾上腺皮质球状带渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。肾小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物质经肾小管和集合管上皮细胞吸收回血的过程。第4节 尿液的浓缩和稀释一次大量饮清水与饮生理

32、盐水尿量为何不同？消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等以维持重要器官的血液供应。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。Cl-的主动重吸收；葡萄糖重吸收极限量(TMG):人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。以维持重要器官的血液供应。尿渗压血渗压等渗尿肾功五、葡萄糖的重吸收 重吸收部位：肾小球滤过液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。 重吸收机制：与Na重吸收相伴联的继发性主动转运。五、葡萄糖的重葡萄糖的重吸收机制小管上皮细胞内Na+管周膜泵载体葡萄糖K+葡萄糖的重吸收机制小管上皮细胞内Na+管周膜泵载体葡萄糖K+

33、Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；血Na+和K+浓度的调节。（一）肾小球毛细血管血压: 正变来源：肾上腺皮质球状带小管C间隙内Na+和水迅速进入营养不良，蛋白质缺乏等影响尿素再循环，内髓高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系尿量或无尿（一）肾小球毛细血管血压: 正变透性增大出现蛋白尿甚至血尿。 BP肾交感神经兴奋肾素的释放的重吸收存在定比重吸收的现象, 重吸收一次饮1000ml清水后尿量例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。机制: Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：饮等量的生理盐水后，因

34、仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。循环血量: (负相关);应急在神经体液调节下，肾血流量减少， 葡萄糖重吸收的特点： 饱和现象：近端小管对葡萄糖重吸收有限度。 (可能与协同转运载体的数目有限有关)肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。（注意：此时部分肾小管达到吸收极限量） 正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。 葡萄糖重吸收极限量(TMG):人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。 正常值：男性为375mg/min,成人女性为300mg/minNa+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶（六）其

35、他物质的排泄 进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌（六）其他物质的排泄 第4节 尿液的浓缩和稀释尿渗压血渗压高渗尿：尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释 如：大量输液、饮水多水尿渗压血渗压等渗尿肾功 如：肾衰 正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)生理意义：调节排水量，维持体液平衡和渗透压恒定。第4节 尿液的浓缩和稀释研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： 髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；髓袢愈长浓缩能力愈强 髓质的渗透梯度的建立(先决条件)，水才能沿着渗透压差从小管内

36、重吸收； 血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用），ADH的分泌量随机体是否缺水而调节。尿浓缩和稀释的机制研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：尿浓缩和稀释的机制 组织液渗透浓度 血浆渗透浓度 1.0 2.0 3.0 4.0皮质髓质渗透压梯度 肾髓质渗透梯度示意图 组织液渗透浓度1.0 2.0 3.0 4.0皮尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水重吸收低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性集合管对水重吸收高渗尿(尿浓缩)ADHADH尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水重吸收水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易

37、通透主动重吸收不易通透远 曲 小 管有ADH时易通透主动重吸收不易通透 集 合 管有ADH时易通透主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表 髓袢、远曲小管和集合管的通透性1.肾髓质高渗梯度的形成水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaClNaClNaClNaCl水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClN肾髓质高渗梯度形成的要点:(1)启动力量: 髓袢升支粗段对Na+和 Cl-的主动重吸收；(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;(3)内髓部组织液高渗： 由尿素和N

38、aCl共同形成。肾髓质高渗梯度形成的要点:小结 形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。主要溶质：尿素和NaCI皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高小结水出钠进水进钠出2.肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部分保留 2、重吸收的水份送回体循环水出钠进水进钠出2.肾髓质高渗梯度的维持 三、影响尿浓缩和稀释的因素 （一）肾髓质渗透压梯度 髓质高渗区及渗透梯度是尿浓缩的动力。 例：如慢性肾盂肾炎损伤内髓质，尿浓缩能力下降。 某些利尿药（如速尿、利尿酸等）抑制了髓袢升支粗段对NaCl的主动

39、重吸收的因素，髓质高渗梯度不能建立，尿浓缩能力下降。 营养不良，蛋白质缺乏等影响尿素再循环，内髓高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。 三、影响尿浓缩和稀释的因素 直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。 例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。（二）直小血管血流速度 直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。 （三）远曲小管和集合管对水的通透性 远曲小管和集合管对水的通透性受抗利尿激素的控制。如尿崩症，ADH浓度过低，水的重吸收减少，尿量过多。 （三）远曲小管和集合管对水的通透性第5节 尿生成的调节一、肾内自身调节第5节 尿生成的调节 （一）小管液溶质浓度

40、小管液溶质浓度 小管液渗透压 阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收 尿量增多, NaCl排出量增多 (渗透性利尿) （一）小管液溶质浓度 渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。 如血糖升高引起的糖利尿、利尿药甘露醇的利尿作用均是通过增加小管液的溶质浓度，产生渗透性利尿效应。 渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现 （二）球-管平衡 定义: 近端小管(对Na+等溶质和水) 的重吸收存在定比重吸收的现象, 重吸收 率始终占肾小球滤过率的6570%左右。 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致 因肾小球滤过率的增减而大幅度变动。 （二）球-管平衡例:(肾血流量

41、不变时) 组织间隙内静水压Na+和水重吸收肾小球滤过率近端小管旁Cap血流量血浆胶渗压小管旁组织间液进入Cap小管C间隙内Na+和水迅速进入 小管旁组织间隙,继而进入Cap内例:(肾血流量不变时) 组织间隙内静水压Na+和二、神经和体液调节 （一）肾交感神经的作用： 1. 血管收缩：入球小A收缩肾血浆流量肾Cap压有效滤过压 GFR; 2. 肾素分泌:肾素血管紧张素醛固酮肾小管对NaCl和水的重吸收 3.增加近端小管等对NaCl和水的重吸收，尿量减少。 结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。二、神经和体液调节（二）、血管升压素（VP） 抗利尿激素（ADH）合成下丘脑视上核、 室旁核神经元贮存和释放

42、垂体后叶下丘脑-垂体束（二）、血管升压素（VP） 抗利尿激素（ADH）合成下丘脑ADH的作用（生理浓度时浓缩尿液，抗利尿） 增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。 提高髓质的渗透压梯度增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收及内髓集合管对尿素的通透性。 高浓度时，血管收缩，血压升高。ADH的作用（生理浓度时浓缩尿液，抗利尿） ADHR 作用机制：V1受体-位于血管 壁，激活后引起血管收缩。V2受体-位于 肾小管和集 合管上皮细胞小管液血液ADHADHR 作用机制：V1受体-位于血管 壁，激活后引起 (二)影响ADH分泌的因素 1.血浆晶体渗透压: (正相关); 2.

43、循环血量: (负相关); 3.动脉血压：（负相关） 4.其他体液因素: 心房钠尿肽()、血管紧张素II(+) (二)影响ADH分泌的因素渗透压感受器下丘脑视上核和室旁核 神经垂体ADH分泌 集合管和远曲小管对水的重吸收 体内水、体液渗透压、尿被浓缩、尿量 体液渗透压(+) 容量感受器 血容量 血压 ()迷走N 压力感受器()渗透压感受器下丘脑视上核和室旁核ADH分泌 一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？0481216排尿率(ml/min)1023一次饮1000ml等渗盐水后尿量一次饮1000ml清水后尿量 一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？048121 一次大量饮清水后尿量增加的现象

44、称水利尿 其原因是：大量饮清水后血液稀释血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激ADH释放明显肾小管对水的重吸收尿量；同时因血容量GFR尿量 饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿 饮等量的三、醛固酮来源：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动 重吸收、促进K+的排出。 （保Na+ 、保水、排K+ ）三、醛固酮水的重吸收被动过程(渗透作用)应急在神经体液调节下，肾血流量减少，集合管和远曲小管对水的重吸收少尿： 24h尿量在100-500ml范围内(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;重吸收、促进K+的排出。动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。滤过率（结石、肿瘤）重吸收机制被动过程一、 Na+、CI-和水的重吸收（一）肾小球毛细血管血压: 正变近曲小管后半段：被动过程。K+ 和Na+醛固酮增加近端小管等对NaCl和水的重吸收，尿量减少。肾小管和集合管重吸收血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。肾髓质高渗梯度的维持V