肝硬化专业知识讲座培训课件

1、肝硬化专业知识讲座肝硬化专业知识讲座病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化*病 因 Aetiology肝硬化专业知识讲座病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物代谢病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。 HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈病 因

2、 Aetiology肝硬化专业知识讲座病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶典型、特异性 肝脏血液动力学变化发病机理 Pathogenesis1234肝硬化专业知识讲座 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营

3、养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病机理pathogenesis肝硬化专业知识讲座肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲 大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。肝脏灰红色(28136) cm3，重575g，表面布满绿豆至黄豆大小结节。 病 理Pathology我国成年人的肝脏的重量，男性为12301450g，女性为11001300g，约占体重的1/401/50。 肝硬化专业知识讲座 大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而 *肝硬化专业知识讲座 肝硬化专业知识讲座肝硬化专业知识讲座组织学：正常肝小叶结构

4、消失或破坏，全部被假小叶取代。肝左叶正常肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位缺失或两个，偶见汇管区。根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立. 食管、胃底V曲张食管下段静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张临床表现 Clinical presentation肝硬化专业知识讲座2、侧枝循环建立和开放 肝硬化专业知识讲座培训课件肝硬化专业知识讲座肝硬化专业知识讲座 3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。胸腹壁多

5、处暗紫色淤斑，腹部膨隆。腹腔内有2000ml草黄色清亮液体，胸腔内草黄色清亮液体100 ml 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*临床表现 Clinical presentation肝硬化专业知识讲座 3、腹水 肝硬化最突出的腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 门V压力增高300mm 水柱、静水压增高 低蛋白血症30g/L 淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少临床表现肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。 肝硬化

6、专业知识讲座腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：一、上消化道出血(Upper gastrointestinal hemorrhage) 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡十二指肠球部见与胃窦部相延续的三个溃疡并发症 Complications肝硬化专业知识讲座一、上消化道出血(Upper gastrointestin二、肝性脑病(Hepatic encephalopathy) 是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因并发症 Co

7、mplications肝硬化专业知识讲座二、肝性脑病(Hepatic encephalopathy三、感染 (Infection)原因： 抵抗力低疾病： 细菌感染-肺炎、胆道感染、大肠杆菌、 败血症粪便细菌培养绿脓杆菌6% 、自发性腹膜炎 自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。 并发症 Complications 肝硬化专业知识讲座三、感染 (Infection)原因： 抵抗力低疾病四、肝肾综合症(Hepatorenal syndrome) 失代偿期肝硬化出现

8、大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。 特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。 关键环节：肾血管收缩 肾皮质血流量、肾小球滤过率持续降低。并发症 Complications肝硬化专业知识讲座四、肝肾综合症(Hepatorenal syndrome) 发病机 制1.交感神经兴奋性升高，去甲肾上腺素增高 2.肾素 一血管紧张素系统活动增强致肾血流量和肾小球滤过率降低3.肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加（NSAID）4.内毒素血症5.白细胞三烯增加并发症 Complications肝硬化专业知识讲座 发病机 制1.交感

9、神经兴奋性升高，去五、肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调。表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。肝硬化专业知识讲座五、肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联一、血常规 贫血、脾亢时:白细胞下降 血小板下降二、尿常规 尿胆红素、尿胆原，有时可见到蛋白、管型、血尿尿常规：尿蛋白+，尿胆原+。大便柏油样，OB+。实验及其他检查 laboratory tests and investigations肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中

10、的尿胆原就会变多。 肝硬化专业知识讲座一、血常规 贫血、脾亢时:白细胞下降 血小板下三、肝功代偿期：正常或轻度异常 失代偿期：转氨酶：一般以ALT(GPT)升高为主，肝细胞严重坏死时AST(GOT)升高为主。 胆固醇常低于正常 白蛋白减少 球蛋白升高 凝血酶原时间延长经注射Vk不能纠正 胆红素：半数升高 血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高实验及其他检查laboratory tests and investigations肝硬化专业知识讲座三、肝功代偿期：正常或轻度异常 失代偿期：转氨酶：一般四、免疫功能检查1. 细胞免疫：半数以上患者T淋巴细胞减少CD3、CD4、CD8细胞下降2. 体液免疫：免疫球蛋白1gG升高 1gA升高，一般以1gG升高为主，且与r-球蛋白升高相平行3. 非特异性自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体4. 病毒标志物：乙型、丙型、乙型+丁型（+）实验及其他检查laboratory tests and investigations肝硬化专业知识讲座四、免疫功能检查1. 细胞免疫：半数以上患者T淋巴细胞五、腹水检查 漏出液 如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间 如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主 如合并肝癌，可出现血性腹水* 如疑诊自