关于规范TCD诊断报告

1、规范TCD诊断报告北京协和神经内科高山转自叩诊锤论坛一直以来，很多人呼吁应该规范TCD诊断报告。现在各医院的TCD诊断报告不尽相同，我个人觉得有差别是的，只要这份TCD报告能反应真实的TCD检查发现以及能为临床提供有用的信息即可。也就是说，既不要抹杀了TCD的真正价值，也不要夸大TCD的作用，想当然为所欲为写报告是不行的。一、TCD报告中存在的题目TCD报告中存在的题目主要有两类：第一类是毫无依据的报告，要尽对摈弃；第二类是缺乏证据的报告，要严格把握指证；第三类是有争议的报告，需要大家充分讨论和更多的研究。（一）第一类：毫无依据的报告这类毫无依据报告的典型是：根据TCD正常值标准，假如某一条脑

2、动脉血流速度低于正常值的下限：1）直接诊断为该动脉供血区脑供血不足；2）不诊断为脑供血不足，但想当然地解释血流速度减慢的。第一种直接诊断为该动脉供血区脑供血不足是由于混淆了两个不同的概念即血流速度和血流量，在前面的不同章节中都已经很透彻地谈到这个问题，相信大家参加这次学习班以后，不会再写这样的诊断报告。第二种报告错误的严峻性比第一种要轻一些，但仍旧是错误的，也应杜尽。有些操纵者可能会担心，以前我们那里的神经科医生习惯了这样的诊断报告，我们改了以后他们能接受吗？我很了解这种现状，也理解你们的担心和困惑，但必须纠正，下面我给大家讲讲理由。第一，阻碍了医学发展和真正病因的寻找先举个例子，譬如一个病人

3、左侧肢体发作性无力，每次持续数分钟能完全缓解，临床医生开了TCD检查单子，TCD操纵者发现病人右侧大脑中动脉血流速度比正常值低，诊断了右侧大脑中动脉供血不足。假如碰到这个临床医生的水平又差一些，一看到TCD诊断右侧大脑中动脉供血不足就很兴奋，觉得病人诊断很明确，病人一过性左侧肢体无力就是右侧大脑中动脉供血不足引起的，给病人输输液，病人短时间内也没再犯病，皆大欢喜。但事实又是呢？这个病人可能过不了多久又犯病了，再犯病的时候可能就没有那么幸运，他的偏瘫可能不会那么轻易恢复。实在，在TCD检测到这个病人右侧大脑中动脉血流速度减慢时就提醒我们，这个病人可能存在右侧大脑中动脉重度狭窄/闭塞或右侧颈内动脉

4、的重度狭窄/闭塞，需要更进一步给病人做颈动脉超声、MRA、CTA或DSA检查，假如确定病人有明显的低灌注，是需要放支架的，假如斑块不稳定，则需要更强的抗血小板药和他汀类降脂药。所以，如果做TCD检查的操作者报告了这个病人可能存在的右侧颈内动脉或大脑中动脉存在严峻狭窄或闭塞，就提醒临床医生要给病人做进一步的检查，促使他为病人选择最相宜的治疗。但TCD报告了脑供血不足，迎合了某些临床医生的需要，但却阻碍了这位临床医生对患者短暂性脑缺血发作病因的查赵冬也阻碍了他临床水平的进步。所以，TCD操作者不要妄自菲薄，总觉得TCD没有用，被人看不起。实在，如果你做得好了，TCD还能在进步你们医院脑血管病诊断和

5、治疗水平方面起到积极的推动作用。你想是不是这样呢？如果这个病人的TCD你做出了正确的诊断，传递给临床医生的信息就是这个病人可能存在右侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄或闭塞，当临床医生看到这个报告以后会怎样呢？如果你们的TCD以前从来不报脑动脉狭窄，这个医生的第一反应可能是再做做其他检查看看你诊断得对不对，如果其他血管影像检查证实你的TCD报告正确无误，那他下一步就要思索脑动脉狭窄应该怎样往治疗了，而不是脑供血不足该治疗，这对于临床医生来说是非常大的进步。是谁推动了这件事，是你，是TCD。再举一个例子，譬如一个头晕的病人来就诊，偷懒的神经科医生想诊断他为“椎基底动脉供血不足”，又苦于缺乏依据，因此

6、，就让病人拍张颈椎片，再做做TCD，希看颈椎片提示颈椎骨质增生，TCD诊断椎基底动脉供血不足，他就可以向病人交代。你做TCD后发现椎和/或基底动脉血流速度都比正常值慢了，就绝不犹豫地写下椎基底动脉供血不足的TCD诊断。当临床医生拿到椎基底动脉供血不足的TCD诊断报告和颈椎片诊断有骨质增生的报告（请问哪个老年人没有点骨质增生啊！），就可以堂而皇之地告诉病人，你，就是由于颈椎病骨质增生压迫了椎动脉，导致椎基底动脉供血不足引起了头晕，这两项检查都符合诊断，吃药吧。病人一看这两项诊断报告，觉得大夫说得一点都没错，兴奋奋兴地回往吃药去了。你可能心里想，不是挺好吗，有什么不对吗？真的是不对的，你有没有想过

7、，这个“椎基底动脉供血不足”的诊断最后是谁替临床医生做出的，是你的TCD。但TCD能吗？TCD不能。但或许你现在即使已经知道TCD是不能诊断脑供血不足的，但你可能还熟悉不到这样的错误报告给临床带来的危害。临床医生在TCD的帮助下诊断“椎基底动脉供血不足”后，就不会再去查找头晕或眩晕的真正病因。所以，我可以这样说，如果你下了这样的TCD诊断，你和TCD就成了“椎基底动脉供血不足”这个本身就缺乏依据且已经逐渐被摈弃和淘汰的临床诊断的帮凶，严重阻碍了中国脑血管病中后循环缺血的发展。TCD在中国惹的最大的麻烦可能就是这个“椎基底动脉供血不足”的诊断了。比起一侧大脑中动脉血流速度减慢提示供血不足的TCD

8、错误诊断报告，“椎基底动脉血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足”的错误诊断报告更普遍，更花样百出，也更难以消除其后患。有人可能心里在想，真的有那么严重吗？危言耸听吧。“椎基底动脉供血不足”不是临床医生诊断的吗？没有依据他能诊断病人为椎基底动脉供血不足吗？这个问题很大，慢慢讲给大家听。我们先谈谈“椎基底动脉供血不足”定义的变迁：1950年以后，逐渐出现了以下名称：carotid insufficiency(颈动脉缺血)、cerebralvascular insufficiency（脑供血不足）、vertebrobasilar insufficienty（椎基底动脉供血不足）。70年代后，明确颈动

9、脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念即不再使用。1990年美国卒中分类中已将椎基底动脉供血不足等同于后循环TIA(The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular disease III. Stroke1990; 21 :637 ?676)，国际分类中也不再使用椎基底动脉供血不足。2000年 Caplan建议统称后循环缺血(PCI)。我国1998年仍将之定义为非缺血又非正常的状态(1998的脑血管疾病分类和2004年脑血管疾病防治指南

10、附录)，该定义使椎基底动脉供血不足的概念被泛化。中国的很多也在呼吁我们的医生不要再使用椎基底动脉供血不足的概念，而与国际接轨，统称为“后循环缺血”.再谈谈后循环缺血的发病原因和机制：主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是很少见的情况；后循环缺血的最主要机制是栓塞，无论是临床或辅助检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态；固然头晕/眩晕是椎基底动脉缺血的常见，但头晕/眩晕的常见病因却并不是椎基底动脉缺血。四周性眩晕远远多于后循环缺血，因此，把大多数头晕或眩晕回于后循环缺血或“椎基底动脉供血不足”是不对的。此外，颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。1986年的时候，国外有个学者写了一篇文章

11、，比较了32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的椎基底动脉供血不足与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现。均匀年龄77.6岁，结果未发现两组有放射学表现的差异，包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度。因此，以为没有理由将颈椎检查作为诊断椎基底动脉供血不足的常规。从上面的先容中，我们可以看到，从临床症状上是很难界定“既非正常又非缺血”这样一种状态的，而普通颈椎片上的颈椎骨质增生也不能帮助诊断椎基底动脉供血不足，因此，颈椎病导致椎基底动脉供血不足在临床上是立不住脚的。在这里，放射科医生只是作了一个描述性的诊断，解释是由临床医生做出的。那么你想想，你的TCD结果写了“椎基底动脉供血不足”的话，是不是就成了“椎

12、基底动脉供血不足”的唯一依据了？TCD有那么大的作用吗？你心里不发虚吗？你觉得是帮了临床的忙，其实帮的是倒忙。当你摈弃这样的TCD诊断后，反而会促使临床医生去更多地思索病人头晕或眩晕的病因，既有利于病人的诊断，也有利于该临床医生业务水平的提高。第二、制造医源性疾病和增加病人负担不知道大家有没有想过，TCD不负责任的“脑供血不足”诊断还会给病人带来医源性疾病和增加不必要的负担。看我门诊的不少自以为“脑供血不足”的患者，从百里千里之远赶到北京看病，最后诊断都是焦急症和抑郁症。细问“脑供血不足”这个帽子是谁给戴上去的，多数情况下都是TCD干的。这部分病人的主诉症状多数都是头晕、头涨、头木或头痛等，伴

13、或不伴其他躯体症状，症状往往经年累月不缓解。很多临床医生并不真正了解TCD，也不了解TCD不能诊断脑供血不足，在“脑供血不足”这样的TCD诊断报告反反复复的视觉刺激下，他们误认为TCD是能够诊断脑供血不足的，因此，看到TCD报告“脑供血不足”后，会认为病人的症状就是脑供血不足引起的，就给病人开了点所谓能治疗脑供血不足的药物。究竟吃了点药了，症状有时会好一些，但并没有解决他的根本问题，所以，治疗“脑供血不足”的药吃了一年又一年，症状却一年年加重，病人的心里负担也在一年年加重，而临床医生也是觉得万般无奈和困惑，怎么病人吃了这么长时间治疗脑供血不足的药都治不好呢？因为病人的症状不是脑供血不足引起的，

14、当然治不好。其实，这样的病人或多或少都伴随睡眠和情绪障碍，临床医生是应该细问病史的，但TCD脑供血不足的报告也要承担一定的责任。每每看到这样的病人，我经常为我们TCD所犯的错误感到难过和痛心。我们的TCD在做什么呢？能怪临床医生一方面利用TCD掩盖他们的懒惰和临床水平的不足，另一方面又看不起TCD吗？做TCD的人真的要好好想一想，错误的TCD报告给临床医生带来怎样的混乱，又给病人制造了多大的痛苦？有什么理由还要坚持这样错误的TCD诊断报告呢！第三、想当然地解释血流速度减慢原因所带来的弊端我们已经知道血流速度减慢了是要找原因的，而要找的最重要原因就是是否存在哪条动脉狭窄或闭塞了。如果你的熟悉水平

15、和诊断水平已经提高了，已经知道常规检查时TCD的主要作用是筛查脑动脉狭窄或闭塞以及侧枝循环的开放。大脑中动脉血流速度减慢是不会再被恣意解释的，大家知道一定要判定是否有同侧大脑中动脉或同侧颈内动脉闭塞性病变的存在。一侧大脑前或大脑后动脉血流速度减慢通常情况下都是因为先天发育不良所致，但因为TCD看不到动脉，所以，可以不用去牵强地诊断或分析。问题出得最多的不是上述动脉，还是椎基底动脉血流速度减慢。首先，我想告诉大家，你，一个TCD操作者，并没有义务一定要解释清晰血流速度减慢的确切原因。单凭TCD一项检查想解释清晰椎基底动脉血流速度减慢的确切原因是做不到的，你可以尝试去做，但出错的几率很大。最后解释

16、的任务要交给临床大夫，临床大夫给病人做了更多的检查，包括彩超、MRA、CTA甚至DSA后才有可能分析TCD血流速度减慢的可能原因。如果临床医生问你了，说血流速度减慢是什么原因引起的，你可以告诉他：1、可能是动脉先天发育不良，因为TCD看不到动脉管径，需要进一步行椎动脉超声检查证实；2、可能是颈椎病横突孔变窄压迫所致，但需要颈部CTA才能证实，TCD看不到颈椎横突孔，也看不到横突孔与椎动脉之间的关系，所以不能判定椎动脉是不是受压了；3、还可能是这条椎动脉管径比较粗，也需要其他相应血管检查进一步证实；4、也可能是该动脉的哪个部位有重度狭窄，但该部位超出了TCD能探测到的范围或者TCD对该部位检测的

17、正确性不够。上述这些不只是TCD操作者要了解，临床医生也乐意了解的，所以，我相信临床医生不会不理解，而一定要TCD回答该检查所不能回答的问题。反过来，如果你想当然地给出诊断，而又诊断错了的时候，临床医生是不会替你着想的。譬如你下诊断说病人椎动脉血流速度减慢是颈椎病压迫椎动脉所致，当这个临床医生去给病人做了颈部CTA，发现这个病人的椎动脉没有受压，而是椎动脉起始段的一个重度狭窄，那时他找你要说法的时候你有话说吗？你可能才会反思自己当初下这个诊断的时候太随意了，如果你还不感到后怕，那就是无知和自大。因为椎动脉起始段狭窄有时是需要参与治疗的，或者需要加强稳定斑块的治疗。你的TCD诊断不了椎动脉起始段

18、狭窄也就罢了，没人说你，但你随意解释椎动脉血流速度减慢的原那是既坏了自己的名声也坏了TCD的名声，将来这个临床医生还会信你吗？他还会觉得TCD有用吗？或者不明就里的临床医生因为相信你的诊断而不再给病人做进一步检查，这个病人椎动脉起始段的狭窄可能就被漏诊，病人下一次再就诊的时候可能不只是眩晕而是昏迷。所以，千万不要想当然解释椎动脉血流速度减慢的原因。那么，这种情况下，TCD报告怎么写呢？有以下建议：如果你觉得血流速度减慢应该是有意义的，但又难以确定，就给临床医生一个提示，报告某一侧或双侧椎动脉血流速度减慢，建议进一步检查，譬如椎动脉超声或CTA等其他血管影像检查。（二）第二类：缺乏证据的报告第二

19、类是缺乏证据的TCD诊断报告，需要严格把握指证。这一类报告的典型例子就是门诊来了一个头痛患者，脑血流速度增快诊断“脑动脉痉挛”。没有人敢说这个病人血流速度增快了不是脑动脉痉挛引起的，但问题是，下脑动脉痉挛诊断你也需要证据的，不是吗？只是一次TCD检查血流速度增快了你怎么就能肯定是脑动脉痉挛呢？或者有人说，这个病人我随访了，随访后血流速度有下降，那难道还不能说明是血管痉挛吗？真的还不能。病人头痛，就可以引起脑动脉痉挛，而TCD检测到血流速度增快了，不是正好和脑动脉痉挛吻合，怎么不对呢？不对的，你在下这样的TCD诊断时，脑子里已经有了一个先进为主的想法，认为这个病人在检查的时候还有头痛，那就有可能

20、有脑动脉痉挛，而随访后血流速度有下降更证实了当时血流速度增快时的血管痉挛。大多数操作者可能认为这样是密切结合临床，让TCD更好地为临床服务。但是，一项辅助检查最重要的一点是要尊重事实，而不是迎合临床。在这次学习班的讲课中，专门安排了头痛和TCD血流速度关系的讲座，我们一起学习了不少，最少了解了以下情况：头痛的血管痉挛有可能发生在我们检测的大动脉，也有可能发生在远真个小动脉。如果痉挛发生在我们检测的大动脉时，痉挛时的血流速度是增快的，而痉挛缓解后的血流速度是下降的。但如果痉挛发生在远段小动脉（先兆期），其痉挛时我们TCD检测到的大动脉血流速度是减慢的，在小动脉痉挛缓解并有扩张充血时（头痛发作期）

21、，TCD在大动脉检测到的血流速度则可能是增快的，而终极当小动脉完全恢复正常后血流速度下降恢复正常（缓解期）。如果你没有可能在该病人头痛发作先兆期就进行检查，此后血流速度的变化就很难说是什么原因造成的。对于远端小动脉痉挛的病人来说，头痛期的血流速度增快是小动脉的痉挛期已经过了而进进到小动脉扩张期才导致血流速度增快，头痛缓解期血流速度恢复正常不是痉挛缓解而是小动脉扩张的缓解。目前关于偏头痛的发病机制并不明确，TCD想当然的诊断报告同样也在该领域制造了很大的混乱。有人可能要说，我给病人服用了尼莫地平，尼莫地平是钙离子拮抗剂，有缓解血管痉挛的作用，再随访的时候血流速度下来了，不正好说明用药后血管痉挛缓

22、解了吗？听起来非常有理有据，但真是这样吗？有位外国学者，还真是做研究了，把头痛病人分成两组，一组吃尼莫地平，另一组不吃，然后用TCD观察用药前后脑血流速度的变化，最后的结果是两组没有差别，该学者得出结论，说尼莫地平对头痛病人的血管痉挛无效。你们同意吗？我相信你们多数人同意，因为这位学者至少认为病人的血流速度增快是血管痉挛。但我一点都不同意，我的理由是，头痛病人血流速度增快的时候未必是血管痉挛期，那时可能已经是小动脉痉挛缓解后的充血期，当然对解除血管痉挛的药物尼莫地平不会！尼莫地平冤不冤？都没地方抱怨去。这项研究从设计上就有问题，是以一个先入为主想当然的理论作为基础，如果理论靠不住，结果又能说明

23、什么问题呢？这样的文章没有说服力，而我们国家有太多太多类似的研究和文章，说的人多了，大家都信以为真，反而没有人去细想想还有没有其他的可能。门诊头痛患者血流速度增快可能有以下几种情况：1）脑动脉狭窄；2）该被检脑动脉痉挛；3）小动脉痉挛缓解后充血期；以及不常见的4）消息脉畸形的供血动脉。千万不要只盯住脑动脉痉挛诊断。我们在这次学习班中还专门安排了烟雾病讲座，请来了全国烟雾病做得最多的307医院神经外段炼教授为我们讲烟雾病，而烟雾病患者早期可能仅表现为头痛，在TCD检测到对称性血流速度增快时，其实不是脑动脉痉挛而是脑动脉狭窄。此外，如果不从先兆期开始做，头痛时血流速度增快究竟是动脉痉挛期还是小动脉

24、痉挛缓解后的充血期很难区别。只是在目前这种情况下，你既没有充足的证据证实你是对的，别人也没有强有力的证据证实你一定错了。但既然没有充足的证据，你不要下诊断。希看将来能有更多的人有机会观察到头痛病人从先兆期开始的TCD改变。那么，目前我们应该怎么诊断一个头痛患者TCD血流速度增快呢？我没有一个很完善很详细的想法，只是建议。因为我们医院一直很夸大筛查脑动脉狭窄，无论是因卒中偏瘫就诊，还是因头晕头痛来看病，我们的首要目的是筛查脑动脉狭窄，也确实因此而筛查出了不少烟雾病患者，包括甲亢烟雾综合症等一直被认为是少见甚至罕见的疾病。这样的病筛查出来以后需要特别治疗，而且现在这些特别治疗方法都已经有了，所以，

25、一旦这样的病人经你手了，就不能再被漏诊。不确定的，多复查几次，如果血流速度恒定不变，那就是动脉狭窄，而不要再考虑动脉痉挛。如果前后几次血流速度是有变化的，能否也只作描述性诊断呢？第一次报告：血流速度增快，建议一周后/一月后/三月后复查TCD。如果二次复查TCD后血流速度减慢了，第二次的报告写：增快的血流速度已恢复正常，排除脑动脉狭窄所致。写到这里我在想，依然还是这个误区。临床医生总是希望或要求TCD操作者能给出血流速度改变的原因，无论是增快了还是减慢了，都要一个小小的TCD操作员给出原因，而他可以什么都不懂，问几句病史，开张TCD检查单，然后根据我们高明的TCD操作者分析后得出的结论，给病人开

26、那几种所谓可以治疗脑动脉痉挛和脑供血不足的药就万事大吉。这医生也太好当了吧！这些懒惰的医生都是被惯出来的，他们只要问一句，血流速度增高是怎么回事啊？你就得硬着头皮，冥思苦想，找原因。在这个问题上，TCD越俎代庖了，应该是临床医生根据病人的详细情况来分析血流速度改变的原因。我们能否从此改变一下这个规矩呢？把分析血流速度改变的任务交还给临床大夫，这样做既避免了我们TCD操作者硬着头皮想出来的、不切实际的、并让这些懒惰的临床医生看不起的报告，也能促使临床医生更多地思考和分析头痛患者的不同发病机制。要知道，临床医生比我们大多数TCD操作者所读的书可要多得多，对疾病的了解也要深入得太多了。可能有人会担心

27、当地的神经科医生不理解，一定要你们写出血流速度增快的原因，其实你的诊断报告中写上排除脑动脉狭窄所致已经为他提供了很强的信息，剩下的需要慢慢沟通。根据我多年的了解，要害的问题还是在TCD操作者，多数情况下都是你们一定要给TCD检测到的血流速度增快下一个脑动脉痉挛的诊断才觉得心里舒适。你们夸大了TCD的作用，也超越了这个领域。所以，问题不在临床医生，他们是很被动地被惯出来的。难道不是吗？总不是临床医生逼着你们写脑动脉痉挛或者脑供血不足的TCD报告吧？基层医院功能科的TCD操作者可能不知道，就因为毫无科学依据的脑供血不足和脑动脉痉挛诊断报告使TCD多年来名声扫地，一个好端真个检查工具被糟践得面目全非

28、，在很多人看来TCD不过是挣钱的工具。然后，你还要死抱着脑动脉痉挛这样错误的、缺乏依据的诊断报告不放吗？到何时你才能明白呢？此外，就像脑供血不足诊断带来医源性疾病并增加病人的负担一样，脑动脉痉挛诊断也同样给病人造成很大的苦恼。时不常就能在门诊碰到这样的病人，进门后刚坐下，第一句话就是，大夫，我脑动脉痉挛，然后从兜里取出一张TCD诊断报告给我看。医生看病的程序是先问诊，查体，然后看辅助检查。所以，我会我说你先说说你有什么不好，不忙看检查结果。大多数病人比较合作，在询问下会告诉你头部各种不适的症状以及睡眠和情绪障碍等一系列与焦急和抑郁有关的症状。病人尽管很耐心地回答了我上述问题，但她最关心的依然还

29、是脑动脉痉挛怎么治？这样的病人往往都已经吃了很多很久的药了。有的病人还拿着不止一张TCD诊断报告，每张上都写着脑动脉痉挛，脑动脉就这么一直痉挛着，病人能不紧张吗？这样的诊断造成了病人很大的心理负担，加重了原有的焦虑和抑郁。（三）第三类是有争议的报告这一类是有争议的报告，需要在更多研究的基础上加以讨论。典型的例子是根据频谱形态诊断脑动脉硬化。脑动脉硬化诊断可以追溯到很久。记得20年前刚工作的时候，有一项检查叫脑血流图，专心电图纸打印出来的，看起来像脉搏波。现在已经淘汰很多年了。但该检查非常深入人心，你解释经颅多普勒超声病人很难明白，只要说脑血流图，没有不明白的。脑血流图的名字起得实在是太好了，而

30、且这项检查的主要检查结果也很深入人心，即脑动脉硬化诊断。不知道是不是受脑血流图的影响，很多病人包括医生都认为TCD就是诊断脑动脉硬化的，反而不了解TCD可以诊断脑动脉狭窄等其他作用。这个问题我一直回避，因为没有做过深入研究，了解得不够透彻，觉得很难说清楚。我们检查室一直不诊断脑动脉硬化，从1991年黄一宁大夫开创北京协和医院TCD检查室开始就一直是这样。想到一个很希奇的现象，在英文杂志*几乎找不到一篇有关TCD诊断脑动脉硬化的文章，这与我们的情形大不同。在国外的文献中，TCD的搏动指数，尤其是改变体位或者血压后搏动指数的改变被用来描述脑动脉自动调节功能好坏。这个地方就留下空缺吧，留给大家自己去

31、思考-还有一个问题我一直百思不得其解，就是为什么很多中国的TCD操作者都为脑动脉血流速度增快、脑血流速度减慢以及脑血流频谱改变该如何下诊断而万般苦恼呢？自1991年黄一宁教授，不过那时候他还是主治大夫，创办协和医院神经内科TCD检查室至今，既没有脑动脉痉挛和脑供血不足这样的诊断出现过，也没有报告过脑动脉硬化。我也曾反思，是不是我们这样的诊断漏诊了很多有价值的信息？去过香港，香港中文大学TCD诊断报告与我们医院完全一样，当然这个可以不算数，因为香港中文大学TCD检查室是黄一宁大夫在1994年的时候利用三个月的时间帮助建立的，与我们相同不希奇，但至今一直没有改变，也说明黄家星教授是接受和认同这样的

32、TCD诊断报告的。也去过德国，在Munster大学医学院附属医院的超声检查室学习一个月，他们的诊断报告与我们这里的也如出一辙。没有脑动脉痉挛，没有脑供血不足，没有脑动脉硬化，只有脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的诊断。也曾看过几本英文TCD书，都未曾读到过相似的内容。但这些都不能证明我们这样做就一定是百分之百正确，这样的诊断会不会有一个弊端，就是过于注意脑动脉形态学上的诊断，而忽略了脑动脉功能改变的诊断？外国的TCD操作者就那么不关注脑动脉功能改变吗？再看看书，就发现其实人家在这方面也早已经走在我们前面。脑动脉功能诊断有一个条件，就是你必须改变某种条件，譬如改变血中二氧化碳浓度，再通过观察血流速

33、度随二氧化碳浓度改变的而变化的程度，计算出脑动脉反应性。当你进行了这样的检查以后，就可以得到非常有价值的数据，当然应该写在诊断报告中。二、主要颅内外动脉狭窄/闭塞诊断的TCD频谱群在讨论诊断报告书写之间，还必须先来谈谈另一个问题，即血流速度正常值范围的意义。是不是超出正常值范围就是不正常呢？很久以来就发现了一个现象，在很多地方的TCD检查室贴着一张正常值标准，操作者根据这张正常值标准来写报告，超出正常值低限就是脑供血不足，超出正常值高限就是脑动脉痉挛。任何检查都有正常值范围，TCD也有，但多年的临床实践告诉我，TCD正常值标准在TCD结果分析和写诊断报告时的应用价值并不大，而且，如果你过于注意

34、TCD正常值标准反而轻易导致错误的TCD结论。这话怎么讲呢？由于脑动脉有个willis环，当一条动脉发生闭塞后，其他相应动脉的血流速度和方向也会因此而发生改变，而改变的程度却受很多不同因素的影响。譬如一侧颈内动脉狭窄后同侧大脑中动脉血流速度减低的程度，既受狭窄程度的影响，也受willis环开放好坏的影响，没有一个绝对值的标准。而我们TCD正常值的标准是在正凡人willis环没有开放的情况下测得的，也就是说，如果willis环不开放时，血流速度范围超出了正常值是有意义的，但有了不同程度的侧枝开放，其正常值就失去了价值，更重要的反而是我们前面讲过的同侧不同名血管血流速度、两侧同名血管血流速度以及前

35、后循环血流速度的比较。根据比较，学会判定脑动脉狭窄、闭塞以及侧枝循环开放的诊断，这才是最重要的。所以，这里说的血流速度减慢并非指绝对值减慢了，而是比较后的相对减慢。那么大家可能还会接着问，那比对侧慢了多少才算是慢了呢？通常认为相差20-30%是血流速度减慢了，其实也很难有绝对标准。所以，我希望通过这次TCD学习班的学习能让大家暂时抛弃TCD正常值标准，而记住各主要动脉狭窄或闭塞诊断的TCD频谱群，这样才能学到TCD的精华。如果脑子里只是记住了正常值标准，而从来没有willis环，也没有TCD频谱群，永远都学不好TCD。三、TCD报告的内容和形式TCD报告都应该包括内容呢？在国际TCD操作标准上

36、是这样要求的：（1）检查日期和时间；（2）患者姓名、性别、年龄及病案号；（3）临床诊断；（4）检查过程的描述；（5）数据获取过程的描述；（6）记录操作失败的原因，如缺少颞窗等；（7）超声检测数据分析；（8）条件答应时，需与既往检查结果相比较；（9）检查结果的临床指导意义。上述TCD操作指南中列入的内容都非常重要，应该包括。但需要根据我们的实际情况做些修改，我们的职员配备和天天检查病人的数目都很难让我们完全达到上述要求。先说说我们医院TCD报告的内容和形式，除了检查日期、患者姓名、性别、年龄和病案号等一般信息之外，写在TCD报告上有两部分内容，第一部分印象是描述TCD所检测到的重要数据，第二部分

37、诊断则是根据上述数据所得出的结论。举几个实例：常规检查TCD诊断报告实例-1【TCD报告】：印象：1. RICAex局限性血流速度增快，频谱相对正常；2. LICAex未测及血流，LCCA呈低血流高阻力频谱；a) LACA未测及血流，RACA血流速度增快，频谱正常；b) LPCA-P1段和PcoA血流速度增快，伴涡流杂音；c) LOA未测及血流信号。3.双侧PCA-P1段和LPcoA血流速度增快伴涡流杂音；4. RSubA血流速度增快，基底增宽；5. LVA颅外段未侧及血流，颅内段血流速度正常；6. RVA血流速度增快，颅外段频谱正常，颅内段伴涡流杂音；7. BA血流速度增快，伴涡流杂音。诊断

38、：1. RICAex局限性中度狭窄；2. LICAex闭塞；a) RICA供给双侧ACA；b) LPcoA开放，血流从后向前代偿供给LMCA；c) LOA侧支未开放。3.双侧PCA及LPcoA狭窄；4. RSubA起始段狭窄；5. LVA颅外段闭塞；6. RVA颅内段狭窄；7. BA狭窄。常规检查TCD诊断报告实例-2【TCD报告】：印象：1. RICAex未测及血流信号，RCCA呈高阻力低血流频谱；a) RSCA和RMCA呈低平圆钝频谱，压RCCA后RMCA血流速度降低；b) ROA和RSTrA反向，血流频谱颅内化，压右颌内与面动脉后RSTrA血流速度降低。2. LECA血流细小，左颌内动脉

39、血流低平；3. RACA未测及血流，LACA增快频谱正常；4. RSubA血流速度增快，低频增强频谱紊乱a) RVA起始收缩期有切迹，颅内段收缩期反向；b) LVA起始段和颅内段血流速度轻度增快，搏动指数增高。诊断：1. RICAex严重狭窄或闭塞，ROA侧支开放，RECA血流经ROA反向供给RICA；2. LECA闭塞；3. RACA先天闭塞或缺如，LICA供给双侧ACA；4. RSubA起始部狭窄，盗血I-II期，LVA参与代偿供血。常规检查TCD诊断报告实例-3【TCD报告】：印象：1. LSubA血流速度增快频谱紊乱；2.左桡动脉血流速度减慢搏动指数降低；a) LVA双向，束臂试验阳性

40、；b) RVA血流速度增快，束臂试验阳性；c)左枕动脉血流速度增快，束臂试验阳性。诊断：LSubA起始部严重狭窄a) LSSS-II期b)盗血通路：1、RVALVA；2、LECA枕动脉LVA。常规检查TCD诊断报告实例-4【TCD报告】：印象：左侧大脑中动脉血流速度较右侧增快，频谱形态正常建议：三个月或半年后复查TCD常规检查TCD诊断报告实例-5【TCD报告】：印象：左侧大脑中动脉血流速度仍较右侧增快，频谱形态正常，与三个月前比较无变化提示：左侧大脑中动脉狭窄不除外建议MRA检查或一年后复查TCD常规检查TCD诊断报告实例-6【TCD报告】：印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度增快，频谱正常建议：2-4周后复查常规检查TC