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文档简介

1、糖尿病性黄斑水肿糖尿病性黄斑水肿糖尿病性黄斑水肿临床有意义的黄斑水肿黄斑中心或距中心凹500m内视网膜增厚黄斑中心或距中心凹500m内有硬性渗出,或合并视网膜增厚视网膜增厚区为达1或更大,其任何部分距中心凹在1范围以内糖尿病性黄斑水肿糖尿病性黄斑水肿糖尿病性黄斑水肿临床有意义的临床有意义的黄斑水肿黄斑中心或距中心凹500m内视网膜增厚黄斑中心或距中心凹500m内有硬性渗出,或合并视网膜增厚视网膜增厚区为达1或更大,其任何部分距中心凹在1范围以内临床有意义的黄斑水肿黄斑中心或距中心凹500m内视网膜增厚糖尿病性黄斑水肿课件糖尿病性黄斑水肿课件糖尿病性黄斑水肿课件分类局灶弥散 缺血非缺血分类局灶流

2、行病学国际糖尿病联合会 2.85亿 14%流行病调查 病程15年 I型 20% 型 25%糖尿病控制和并发症研究() 发病9年内 27%发病年龄 30岁以前发病 10年病程 20.1% 30岁以后发病 10年病程 39.3%流行病学国际糖尿病联合会 2.85亿 14%病理机制血-视网膜屏障血-视网膜内屏障 胶质细胞 高糖胶质细胞功能结构变化 周细胞 、白细胞附壁周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁内皮细胞死亡血管闭塞 白细胞 1升高白细胞附壁 慢性高糖形成紧密连接蛋白血-视网膜外屏障病理机制血-视网膜屏障病理机制血管扩张因子的作用 、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、M细胞 紧密连接蛋白

3、磷酸化、内皮细胞膜通透性增加蛋白激酶C血管紧张素基质金属蛋白酶()色素上皮源性因子血小板源性生长因子碱性纤维细胞生长因子病理机制血管扩张因子的作用病理机制玻璃体视网膜界面玻璃体后脱离玻璃体后皮质液化黄斑残留玻璃体增厚、张力增加增殖膜牵拉内界膜玻璃体胶原交联增加病理机制玻璃体视网膜界面危险因素血糖控制血压血脂异常肾脏疾病贫血其他 妊娠危险因素血糖控制诊断方法眼底检查眼底荧光血管造影诊断方法眼底检查糖尿病性黄斑水肿的治疗控制全身情况眼科治疗激光治疗皮质类固醇激素类药物抗药物手术糖尿病性黄斑水肿的治疗控制全身情况激光治疗结果 2年指南局灶水肿局灶光凝弥漫水肿格栅光凝视力提高视力稳定视力下降激光组16

4、%77%7%观察组11%73%16%激光治疗视力提高视力稳定视力下降激光组16%77%7%观察组局灶光凝参数设置:光斑50-100 时长0.05-0.1s 激光效果发白或颜色加深局灶光凝参数设置:光斑50-100格栅光凝参数设置:光斑50-200 时长0.05-0.1s 激光效果轻微变白视力0.3j4视力0.5j1术后2月术后10月格栅光凝参数设置:光斑50-200视力0.3j4视力0.5格栅光凝原理破坏光感受器细胞,减少需氧量,增加黄斑区供氧促进细胞增强功能格栅光凝原理破坏光感受器细胞,减少需氧量,增加黄斑区供氧皮质类固醇药物和方法曲安奈德球内注射地塞米松缓释物眼内植入曲安奈德后囊注射等疗效

5、并发症并发性白内障继发性青光眼眼内炎皮质类固醇药物和方法抗药物雷珠单抗() 、贝伐单抗()抗药物雷珠单抗() (变化) P . 2011;118:615BCVA change from baseline (mean letters SE)Month+6.8+6.4+0.9Mean BCVA change from baseline to Month 12Ranibizumab 0.5 mg (n=115) Ranibizumab 0.5 mg + laser (n=118)Laser (n=110)Mean average change +6.1Mean average change +5.9

6、Mean average change +0.8(变化) P . 2011;118:615BCVA ch糖尿病性黄斑水肿课件手术治疗玻璃体切除或联合剥除手术治疗玻璃体切除或联合剥除糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点优点缺点激光治疗费用低效果持续时间长局灶水肿效果好视网膜损伤技术要求高有时效果欠佳抗视网膜损伤轻视力提高费用高昂重复治疗激素费用低有一定效果眼内注射并发症多球后注射效果不肯定联合治疗糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点优点缺点激光治疗费用低视网膜损顽固病例-联合治疗左眼视物模糊糖尿病史4-5年查体:视力:右眼0.5-1.001.2,j1 左眼0.5-1.001.0,j3眼内压:右眼15,左眼16左眼黄斑区轻微水肿顽固病例-联合治疗左眼视物模糊糖尿病性黄斑水肿课件双眼术后2个月复查查体:裸眼视力:双眼0.4左眼黄斑区轻微水肿双眼术后2个月复查2年4个月后复诊左眼视力下降1个半月查体:右眼视力0.8,左眼0.03治疗:曲安奈德40球后注射2年4个月后复诊1个月以后复查左眼视力0.03, 20治疗:建议治疗1个月以后复查治疗后一周复查左眼视力0.03,223周后复查左眼视力0.02,22治疗:格栅光凝治疗后一周复查治疗:格栅

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